неврология неотложные сосотояния - КГМУ 2011

100

Этиопатогенез. Основное звено патогенеза – возникновение аутоантител к никотиновым холинорецепторам концевой пластинки мышечного волокна, которые вытесняют ацетилхолин в синапсах и блокируют нервно-мышечную передачу. В патогенезе аутоиммунной реакции активную роль, по-видимому, играет вилочковая железа. Часто выявляется тимома (до 40% случаев), реже – атрофия тимуса.

Внешние причины дебюта процесса или декомпенсации связаны со многими факторами: острыми инфекционными заболеваниями, стрессами, изменениями эндокринной сферы на фоне беременности, климакса, менструацией, нерациональной терапией ГКС или антихолинестеразными препаратами (АХЭп), отказом больных от приема ГКС, приемом противопоказанных при миастении препаратов (антидепрессантов, бензодиазепинов, аминогликозидов, тетрациклинов).

Миастенический синдром может сопровождать злокачественные новообразования, прогрессирующие мышечные дистрофии.

Клиника. Миастения может возникнуть в любом возрасте, но чаще между 16 и 40 годами. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Основной симптом – патологическая утомляемость мышц с развитием нарастающей слабости при повторных движениях Двигательные нарушения характеризуются мышечной слабостью. Характерно избирательность поражения мышц. Несоответствие нарушений функции мышц и соответствующей зоны иннервации мышцы. Патологическая утомляемость мышц лабильна – хороший эффект от АХЭп. Быстрое восстановление после отдыха. Чаще поражаются поперечно-полосатые мышцы: глазодвигательные (60–90%), лицевые (75%), жевательные (30%), бульбарные (30%), мышцы конечностей руки (77%), ноги (55%) мышцы шеи и туловища (30%).

7.2. Классификация миастении

I.По возрасту возникновения

1.Неонатальная. Может быть у детей от матерей больных миастенией или транзиторная миастения новорожденных (синдром вялого ребенка).

2.Миастения юношеского возраста.

3.Миастения взрослых.

Приобретенная миастения связана с образованием антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса. Значительно более редкая – врожденная миастения – обусловлена генетически-детерминированным дефектом нервно-мышечных синапсов. Неонатальная миастения – преходящее состояние, наблюдающееся у младенцев, родившихся от матерей, страдающих миастенией, и обусловленное переходом через плаценту материнских антител к ацетилхолиновым рецепторам.

101

II. По выявлению антител

1.Серопозитивная.

2.Серонегативная.

III. Клиническая (Гехт Б.М. 1965)

1.Миастенические эпизоды – преходящие двигательные нарушения с полным регрессом (10–12%).

2.Миастеническое состояние – стационарная непрогрессирующая форма в течение многих лет (13%).

3.Прогрессирующая форма – неуклонное прогрессирование заболевания

(48–50%).

4.Злокачественная форма – острое начало и быстрое нарастание нарушения функции мышц (25%).

IV. По степени распространенности

а) Генерализованная (без нарушения или с нарушением дыхания). б) Локальная (глазная, бульбарная, краниальная).

V. По степени двигательных расстройств

а) легкая, б) средняя, в) тяжелая.

VI. По интенсивности восстановления двигательной функции после введения АХЭп (степень компенсации)

а) полная, б) неполная, в) плохая.

7.3.Диагностика миастении

1.На основании клинических проявлений (синдром патологической мышечной утомляемости).

2.Прозериновая проба – вводится Sol.Proserini 0,05% 1–3 мл п/к + Sol.Atropini 0,1% - 0,5 мл. Оценка через 30 минут. Например, уменьшение птоза, восстановления артикуляции при чтении и др.

3.Нагрузочная проба: просить больного открывать и закрывать глаза в быстром темпе, сделать 15–20 глубоких приседаний или совершать повторные сжимания и разжимания кистей.

102

4.Электрофизиологическое исследование – электромиография (ЭМГ): снижение амплитуды потенциала действия min на 10% от нормы, 12-15% при стимуляционной ЭМГ.

5.Серологическое определение уровня антител к холиновым рецепторам и поперечно-полосатым мышцам в крови.

6.Рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография органов средостения. Надежность при выявлении тимомы - 95%.

Дифференциальная диагностика проводится с сосудистыми поражениями и опухолями ствола головного мозга, энцефалитами, боковым амиотрофическим склерозом, прогрессирующими мышечными дистрофиями, ботулизмом, рассеянным склерозом, синдромом Гиенна-Барре, астеническими депрессиями и неврозами, соматическими болезнями.

7.4.Сравнительная характеристика и дифференциальная диагностика

миастенического и холинергического кризов

Для миастении весьма специфичен феномен генерализации мышечного утомления, при котором утомление распространяется на территорию испытывающих нагрузку мышечных групп. Наиболее грозное осложнение миастении – миастенический криз. Миастенический криз – внезапно, нередко драматически развивающееся неотложное критическое состояние, возникающее в результате нервно-мышечного блока с выраженным прогрессированием патологической мышечной слабости и нарушением функции дыхательных мышц. Основные симптомы: быстро развивающаяся генерализованная мышечная слабость, доходящая до степени тетраплегии. Кризы при миастении бывают: миастенические, холинэргические и смешанные. Миастенические кризы развиваются при недостаточном назначении АХЭ препаратов. Холинэргические кризы, наоборот, - вследствие их передозировки.

103 7.5. Неотложная помощь при миастеническом кризе

Лечение миастении заключается в назначении антихолинэстеразных препаратов (тензилон, прозерин, калимин). Отличаются они в основном длительностью действия: тензилон несколько минут, прозерин 2–3 часа, калимин 4–5 часов. Тензилон используется только в диагностических целях. Прозерин используется для оказания быстрого действия. Поэтому целесообразно применение калимина.

При развитии миастенического криза лечение проводится в реанимационном отделении или ОРИТ.

1.Необходимо обеспечить адекватное дыхание с помощью принудительной ИВЛ, по показаниям перевод на ИВЛ – нарушение ритма дыхания, цианоз, возбуждение, потеря сознания, участие вспомогательной мускулатуры, изменение величины зрачков отсутствие реакции на введение АХЭ препаратов.

2.Глюкокортикостероидные препараты. Наиболее эффективно применение пульс-терапии 1000 мг метилпреднизолона в/в капельно, после которой рекомендуется использовать ежедневный прием преднизолона.

3.Антихолинэстеразные препараты. Чаще применяют парентеральное введение. Применение АХЭп в количестве диагностической пробы показаны при любой форме криза (наиболее эффективно их введение при миастеническом кризе). Прозерин вводится п/к от 1,5 до 2,5 мл, для уменьшения нежелательных эффектов вводят атропин 0,2–0,5 мл 01% раствора. Результат оценивается как при прозериновой пробе.

4.Проведение плазмафереза или плазмасорбции. Проводится курсом на протяжении 1–2 недель с кратностью 2–5 операций (через день) с заменой до 1–2 л плазмы за сеанс.

5.Иммуноглобулины. Общепринятым режимом терапии считают короткие 5-дневные курсы в/в введения препарата в дозе 400 мг/кг ежедневно. В среднем клинический эффект отмечается на 4 день терапии и продолжается в течение 50– 100 дней. Возможно использование нормального человеческого Ig в дозе 50 мл

в/в капельно на 100–150 мл физиологического раствора. Введения повторяют через день в количестве 3–5 г на курс лечения. Может так же использоваться опыт при введении минимальных доз октагама и биовена 4–5 мг/кг в/в капельно №10, суммарная доза 25 г.

6.Обязательны препараты калия: хлорид калия до 30 мл 10% раствора в день или по 1 г 2-3 раза в день

7.Для иммуносупрессии могут применяться азатиоприн по 1-2 мг/кг/сут или циклофосфан по 200 мг ежедневно (осложнения – лейкопения, развитие инфекционных процессов).

8.Симптоматическая терапия.

7.6.Неотложная помощь при холинергическом кризе

1.При наличии показаний – ИВЛ.

2.Отмена антихолинестеразных препаратов.

104

3.Атропина сульфат в/в по 0,5–1,0 мл 01% раствора, затем повторно п/к через 1–1,5 ч по 1 мл до появления мидриаза и сухости во рту.

4.Реактиватор холинэстеразы дипироксим – 1 мл 15% раствора п/к или в/м. Повторно та же доза вводится через 1 час.

5.Симптоматическая терапия.

ГЛАВА 8

ОТРАВЛЕНИЕ НЕЙРОТОКСИЧЕСКИМИ ЯДАМИ

8.1. Определение, классификация, этиопатогенез, клиника острых отравлений при поражении нервной системы

Острое отравление – это внезапно развивающееся заболевание в результате поступающего в организм вредного вещества (яда, токсина).

Отравление может развиться в результате поступления яда из внешней среды (экзогенные яды), а также в результате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем (эндогенные яды).

При характеристике отравлений используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нейротоксические, нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.). К нейротоксическим ядам относят следующие: этиловый и метиловый спирт, снотворные (прежде всего барбитураты), психотропные средства, антигистаминные препараты, фосфорорганические соединения, угарный газ, этиленгликоль (антифриз), цианиды.

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое отравление), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного отравления (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебномедицинском отношении.

Этиология. Причиной острых отравлений являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.);

лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества.

105

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины — О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать отравления как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии отравлений — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии отравлений – соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии отравления (экзогенный токсикоз) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный токсикоз). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при отравлении разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых отравлениях отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетании токсических и гипоксических повреждений с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

106

8.2. Клиника поражения нервной системы при отравлениях

Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями отравлений с поражением нервной системы являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический.

Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах. Синдром астенической спутанности сознания (церебральный анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительновосстановительных процессов при различных отравлениях. Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторный психоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе.

В неврологической картине острых отравлений наиболее заметны соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез (бронхорея). нарушения терморегуляции. При отравлении веществами, обладающими М-холинолитическим действием (например, этиловым спиртом), развивается выраженный мускариноподобный синдром (миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а при отравлении веществами холинолитического действия (препараты красавки) — атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия). Большую опасность при тяжелых отравлениях некоторыми нейротоксическими ядами представляют нарушения

107

нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения).

У больных, перенесших острое О., в период реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительности, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства — так называемая токсическая энцефалопатия, развивается при О. нейротоксическими ядами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут возникать явления «отсроченной нейротоксичности», наиболее заметными из которых являются периферические парезы нижних конечностей.

8.3. Общие принципы диагностики при отравлении нейротоксическими ядами

Диагностика экзогенных отравлений направлена на установление их этиологии и включает три вида диагностических мероприятий.

1.Клиническую диагностику, основанную на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов отравления. Ее проводит врач, оказывающий больному помощь на догоспитальном этапе в поликлинике или в стационаре.

2.Лабораторную токсикологическую диагностику, направленную на качественное и количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче, цереброспинальной жидкости и др.), которую проводят химики-эксперты.

3.Патоморфологическую диагностику, направленную на обнаружение специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами, которую осуществляют судебно-медицинские эксперты.

Особые трудности представляют дифференциальный диагноз коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, с острой черепно-мозговой травмой и нарушениями мозгового кровообращения. При этом основное значение приобретают динамическое клинико-лабораторное обследование больных. Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия токсических веществ (например, этилового спирта или наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В этих случаях коматозное состояние сохраняется, несмотря на значительное падение концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в крови.

8.4.Неотложная помощь при отравлении нейротоксическими ядами

Общими принципы оказания помощи при острых отравлениях являются:

1)механическое удаление яда из организма,

2)нейтрализация или связывание яда,

108

3)симптоматическая терапия,

4)максимальное ускорение выведения яда из организма.

8.4.1.Отравление алкоголем и его суррогатами

Этиловый спирт (винный спирт) – входит в состав спиртных напитков, духов, одеколона, лосьонов, лекарственных растительных настоек, является растворителем для спиртовых лаков, щелочной политуры, клеев марки "БФ" и т.д. Смертельная концентрация этилового алкоголя в крови: около 300–400 мг%.

Симптомы. При легком опьянении ведущим признаком является эйфория (повышенное настроение). При опьянении средней тяжести присоединяется нарушение походки и координации движений, умеренное возбуждение, которое сменяется сонливостью и глубоким сном. Эти стадии опьянения лечения не требуют.

При тяжелом отравлении все явления выражены сильнее и опьянение заканчивается наркозом, т.е. глубоким сном с утратой всех видов чувствительности, в том числе болевой и температурной. В состоянии наркоза возможны тяжелые травмы, возникновение глубоких пролежней, вплоть до гангрены мягких тканей, вызванных нарушением местного кровообращения при сне в одном и том же неудобном положении. Существенную опасность представляет переохлаждение. Оно может возникнуть даже при температуре воздуха 12°С. При этом температура тела снижается до 31–32°С, пульс урежается до 28–52 ударов, дыхание угнетено до 8–10 в минуту. Такое комбинированное поражение очень опасно и может привести к гибели или в первые сутки от нарушения дыхания или в ближайшие недели от пневмонии и гангрены легких, вызванных переохлаждением. При очень тяжелом алкогольном опьянении больной быстро проходит все предыдущие стадии опьянения (эйфория, возбуждение, наркоз) и впадает в глубокую кому.

Дифференциальная диагностика. Алкогольную кому следует различать с инсультом, уремической комой, отравлением морфином и его дериватами. Запах алкоголя изо рта ничего не доказывает, так как возможны сочетанные поражения.

Инсульт чаще всего сопровождается параличом половины тела с отклонением глаза в сторону поражения и нистагмом. При этом кома более глубокая, чем алкогольная, и наступает обычно внезапно. При уремии характерен запах аммиака изо рта, зрачки то суживаются до средних размеров, то расширяются. Диурез отсутствует или крайне скуден, в то время как при алкогольной коме диурез наоборот увеличен, нередки рвоты, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Морфинная кома характерна резким сужением зрачка до размеров "булавочной головки", сохраненными сухожильными рефлексами.

Диагностика заключается в определении количества алкоголя в крови, что возможно лишь в условиях специализированного стационара. Алкогольная кома

109

обычно недолга, продолжается лишь несколько часов. Длительность ее более суток в сочетании с резкими нарушениями дыхания является неблагоприятным признаком.

Неотложная помощь.

1.При падении артериального давления назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин, строфантин), внутривенно вводят полиглюкин и преднизолон.

2.Промывание желудка через зонд. Выведение алкоголя из организма при помощи внутривенного введения гипертонического раствора глюкозы с инсулином. В глубокой коме используют метод форсированного диуреза, витаминотерапию.

3.Для восстановления сознания применяют также раствор аммиака внутрь (5–10 капель нашатырного спирта на стакан воды). Так как у больного развивается ацидоз ("закисление крови"), то обязательно надо вводить раствор натрия гидрокарбоната в вену или внутрь (2–7 г питьевой соды на прием).

4.Обязательным является согревание больного грелками, особенно при сочетании опьянения с охлаждением.

5.При возбуждении аминазин или хлоралгидрат не более 0,2–0,5 г в клизме

скрахмальной слизью.

6.Больному необходимо давать горячий крепкий сладкий чай или кофе, содержащийся в этих напитках кофеин способствует стимуляции дыхания, сердечнососудистой системы и пробуждению.

8.4.2.Отравление суррогатами алкоголя

Метиловый спирт – менее ядовит, чем этиловый, но в процессе его окисления в организме образуется крайне ядовитые продукты (муравьиная кислота и формальдегид), которые и вызывают отсроченные и очень тяжелые последствия. Индивидуальная чувствительность к метиловому спирту колеблется еще больше, чем к этиловому, минимальная доза для человека считается 100 мл. Летальность при отравлении метиловым спиртом значительна.

Симптомы. При очень больших дозах отравление может протекать в молниеносной форме. При легкой форме отравления появляются головная боль, тошнота, упорная рвота, боли в области желудка, головокружение и умеренное нарушение зрения: мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения – «туман перед глазами». Эти явления держатся от 2 до 7 суток, а затем проходят. При средней форме отравления наблюдаются те же явления, но более выраженные и через 1–2 дня наступает слепота. При этом зрение сначала медленно восстанавливается, но не полностью, и через некоторое время опять ухудшается. Прогноз для жизни благополучный, для зрения плохой. Неблагоприятным признаком является стойкое расширение зрачка.

Тяжелая форма начинается так же, но затем появляется сонливость и оглушенность, через 6-10 часов могут появиться боли в ногах, голове, нарастает

110

жажда. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, воспаленные, с синюшным оттенком, язык обложен серым налетом, запах алкоголя изо рта. Пульс частый, с постепенным замедлением и нарушением ритма, артериальное давление повышено с последующим его падением. Сознание становится спутанным, возникает психомоторное возбуждение, возможны судороги. Иногда быстро развивается коматозное состояние, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.

Неотложная помощь.

1.Промывание желудка с последующим введением 20–30 г натрия сульфата, растворенного в стакане воды, через зонд. Промывание желудка следует неоднократно повторять в течение 2–3 суток, так как метиловый спирт всасывается из желудочно-кишечного тракта медленно.

2.Борьба с нарушениями дыхания – вдыхание чистого кислорода, при необходимости и возможности - искусственная вентиляция легких.

3.В первые часы после отравления показано назначение этилового спирта в виде стакана коньяка внутрь или в виде 2–5 % раствора в/в капельно из расчета до 1 мл чистого алкоголя на 1 кг массы больного. Введение этилового спирта предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида

иускоряет его выведение.

4.Для борьбы с поражением глаз следует прибегать к ранним люмбальным пункциям и к назначению АТФ, атропина, преднизолона, витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина и др.) в принятых дозах.

8.4.3.Отравление анилином

Антифриз – смесь гликолей: этиленгликоля, пропиленгликоля и полигликолей (тормозная жидкость). Токсическое действие антифриза в основном связано с этиленгликолем. Смертельная доза последнего – около 100 мл, т.е. стакан антифриза. Сам этиленгликоль малоядовит, тяжелые последствия вызывают его метаболиты, в частности щавелевая кислота. Она вызывает ацидоз («закисление крови»), а образующиеся в моче кристаллы оксалата кальция повреждают почки.

Симптомы. Явление легкого алкогольного опьянения при хорошем самочувствии. Спустя 5–8 ч появляются боли в подложечной области и животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожные покровы сухие, гиперемированы. Слизистые оболочки с синюшным оттенком. Психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение, температуры. Одышка. Учащение пульса. При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания,ригидность затылочных мышц, судороги. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Со 2–3 дня после отравления развиваются симптомы острой почечной недостаточности. Появляется желтушность кожных покровов, увеличивается и

111

становится болезненной печень. Отравленные могут погибнуть при явлениях нарастающей уремии.

Диагностика. Диагностический признак – появление кристаллов оксалата кальция в моче и наступление через 2–3 суток стадии почечных явлений: боли в пояснице и животе, болезненное мочеиспускание, моча цвета «мясных помоев».

Неотложная помощь

1.Промывание желудка и солевое слабительное, борьба с нарушениями дыхания и ацидозом с помощью раствора натрия гидрокарбоната (соды), который принимается внутрь или вводится внутривенно.

2.Специфическим для данного отравления является борьба с нарушениями функции почек. Для этого следует назначать обильное питье, осмотические диуретики или фуросемид (0,04–0,12 г внутрь или 2–3 мл 1 % раствора в вену или в мышцы).

3.При приеме диуретиков следует компенсировать потерю воды, калия, натрия и хлора из организма попутным введением солевых плазмозаменяющих растворов в количестве, равном или несколько превышающем диурез. Для предупреждения повреждения почек оксалатом кальция необходимо назначить в/м сульфат магния по 5 мл 25 % раствора в сутки.

4.При наличии признаков отека мозга и менингеальных симптомов следует провести люмбалыгую пункцию.

5.При приеме внутрь более 200 мл яда – гемодиализ в 1-е сутки после отравления, перитонеальный диализ. При развитии анурии прогноз крайне неблагоприятный.

8.4.4.Отравление фосфор-органическими соединениями

Фосфор-органические соединения (ФОС) – хлорофос, тиофос, карбофос, дихлофос и др. используют в качестве инсектицидов.

Симптомы. Стадия I: психомоторное возбуждение, миоз (сокращение зрачка до размера точки), стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления. Стадия II: преобладают мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, непроизвольный стул, учащенное мочеиспускание. Коматозное состояние. Стадия III: нарастает дыхательная недостаточность до полной остановки дыхания, параличи мышц конечностей, падение артериального давления. Нарушение сердечного ритма и проводимости сердца.

Неотложная помощь.

1.Пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды.

2.При отравлении через рот пострадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2–3

112

раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина.

3.Специфическую терапию проводят также немедленно, она заключается в интенсивной атропинизации. При 1 стадии, отравления атропин (2–3 мл 0,1%) вводят под кожу в течение суток до сухости слизистых оболочек. Во II стадии инъекции атропина в вену (3 мл в 15–20 мл раствора глюкозы) повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек. В коме интубация, отсос слизи из верхних дыхательных путей, атропинизация в течение 2-3 суток. В III стадии поддержание жизни возможно только при помощи искусственною аппаратного дыхания, атропин в/в капельно (30–50 мл).

4.Кроме того, в первых двух стадиях показаны раннее введение антибиотиков и оксигенотерапия.

5.При бронхоспастическнх явлениях – применения аэрозоли пенициллина

сатропином. метацином и новокаином.

8.4.5. Отравление барбитуратами

Барбитураты длительного действия (8–12 ч) – фенобарбитал (люминал), среднего действия (6–8 ч) – барбитал (веронал), барбитал натрий (мединал), амитал натрий (барбамил), короткого действия (4–6 ч) – этаминал натрий (нембутал). Препараты, содержащие барбитураты: тардил, белласпон, порошки Серейского, веродон, бромитал, андипал, дипасалин, камфотал, тепафилин и др. При отравлении оказывают психотропное (наркотическое, снотворное) действие. Смертельная доза – около 10 лечебных доз с большими индивидуальными различиями.

Симптомы отравления. Наблюдается 4 клинические стадии интоксикации. Стадия 1 – засыпания: сонливость, аппатичность, контакт с больным возможен, умеренный миоз с живой реакцией на свет, брадикардия при поверхностном сне, гиперсаливация. Стадия 2 – поверхностной комы (а – неосложненной, б – осложненной): полная потеря сознания, сохраненная реакция на болевое раздражение, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов. Непостоянная неврологическая симптоматика: снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, носящие переходящий характер. Нарушение дыхание вследствие гиперсаливации, бронхореи, западении языка, аспирации рвотных масс. Выраженных нарушений гемодинамики нет. Стадия 3 – глубокой комы (а – неосложненной, б – осложненной): резкое отсутствие или снижение глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое, поверхостное, пульс слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае продолжительной комы (12 ч) возможно развитие бронхопневмании, коллапса, глубоких пролежней и септических осложнений. Нарушение функции печени и почек. Стадия 4 – посткоматозный период: непостоянная

113

неврологическая симптоматика (проз, шаткая походка и пр.), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения.

Неотложная помощь 1. Промывание желудка (у больных в коматозном состоянии – после

предварительной интубации) повторно через 3–4 дня до восстановления сознания, водно-щелочная нагрузка, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови. Во IIб, III стадии – раннее применение гемодиалеза при отравление барбитуратами длительного действия, детоксикационой гемосорбции, при отравлении барбитуратами короткого действия или при смешанных отравлениях. В IV стадии – водноэлекролитная нагрузка, диуретики.

2.В стадии осложненной комы применение бемегрида противопоказано. Вводят 20% раствор камфоры, кофеина 10% раствор, эфедрина 5% раствор, кардиамин по 2–3 мл подкожно через 3–4 часа.

3.Интенсивная инфузионная терапия. Плазмозаменители (полиглюкин,

гемодез). Антибиотики. Внутримышечно: витамины В1 и В6 5% растворы – 6–8 мл, В12 – 500 мкг (витамины группы В не вводить одновременно), аскорбиновая кислота 5% раствор – 5–10 мл, АТФ 1% раствор – 6 мл за сутки. При низком АД

–0,2 % норадреналина в сочетании с 0,5% раствором допамина по 1мл внутривенно капельно в 400 мл полиглюкина. Сердечные гликозиды.

8.4.6.Отравление окисью углерода

Угарный газ оказывает гипотоксическое, нейротоксическое, гемотоксическое действие (карбоксигемоглобинемия). Смертельная конценрация карбоксигемоглобина в крови – 50% общего содержание гемоглобина. Отравление выхлопными газами двигателей внутреннего сгорания (автомобили), «угорание» при неисправностях печной отопительной системы, отравления в очаге пожара.

Симптомы отравления. Легкая степень – головная боль опоясывающего голову характера (симптом обруча), стук в висках, головокружение, тошнота, рвота. Возможны транзиторное повышение АД и явление трахиобронхита (отравления при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятое на месте происшествия 20–30%. Средняя степень тяжести – кратковременная потеря сознания на месте происшествия, сменяющаяся возбуждением со зрительными и слуховыми галлюцинациями или заторможенностью, адинамией. Гипертонический синдром, тахикардия, токсическое поражение мышцы сердца. Явление трахеобронхита с нарушением функции внешнего дыхания (отравление при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия 30–40 %. Тяжелое отравление – длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, нарушения внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности (аспирационно-обтурационный синдром, ожог верхних дыхательных путей – отравление при пожаре), гипертонический синдром, токсическое поражение мышцы сердца, возможно развитие инфаркта миокарда.