1. Нарушение пищеварения в полости рта

Пищеварение – главный компонент функциональной системы, поддерживающий постоянный уровень питательных веществ в организме. Составной частью этой функциональной системы является пищеварение в полости рта.

Нарушение пищеварения в полости рта

Причины патологии пищеварения в полости рта :

1) нарушение апробации поступившей в ротовую полость пищи на вкусовые свойства, съедобность. Причины: нарушение тактильной, температурной и вкусовой рецепции, а также качества механической и химической обработки пищи в полости рта. Ротовая полость, являясь рефлексогенной зоной, обеспечивает начало рефлекторной регуляции функции пищеварительной системы. Отсюда значимость патологии рецепции ротовой полости в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.

2) нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

3) Нарушения функции слюнных желез. Слюнные железы – пищеварительные железы, выделяющие в полость рта специфический секрет, входящий в состав слюны. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну. В норме у человека выделяется до 2, 0 л. слюны в сутки. Нарушение саливации:

Гиперсаливация характеризуется обильным слюноотделением, возникает рефлекторно, наблюдается у лиц страдающих б-нью Паркинсана, эпидемическим эндефалитом, нарушением мозгового кровообращения, стоматитом, гингивитом, невралгией тройничного нерва, лицевого нерва, токсикозом у беременных, встречается при уремии, отравлении никотином, приеме ряда лекарственных препаратов (пилокарпин и др. ). Гиперсаливация может привести к обезвоживанию и истощению организма, нарушению обмена веществ. Обильное количество заглатываемой слюны ведет к нейтрализации кислого желудочного сока, к гипоащидному состоянию, ахилии и соответственно нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация (гипосиалия, сиалопения) и асиалия (т. е. крайняя степень гипосаливация) сопролвождается сухостью слизистой оболочки рта (ксеростомией) – являются симптомами как общих заболеваний (септическое состояние пневмония, диабет, злокачественная анемия, сыпной и брюшной тиф, при лихорадке), в результате рефлекторного торможения деятельности слюнных желез, так и патологии собственно слюнных желез, их воспаления (сиаладенит), закупорки выводных протоков (сиалолитиаз).

Следствием гипосаливации являются недостаточное пропитывание пищевого комка ферментами слюны, затруднение глотания, развитие патогенной микрофлоры и стоматита, нарушение возникновения вкусовых ощущений и в конечном итоге нарушение формирования пищевого комка, аппетита, минерализации эмали зубов, секретоной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, процессов пищеварения.

4) нарушение глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции нервов (п. trigeminus и др. ), а также нарушением работы глотательных мышц. Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии, при приобретенных и врожденных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс).

При нарушениях пищеварения в полости рта формирование пищевого комка происходит в иных условиях. Для достижения полезного приспособительного результата увеличивается продолжительность жевания и формируются различные поведенческие реакции, компенсирующие нарушение функции (прием мягкой пищи и пищи прошедшей предварительную механическую обработку – измельчение, смачивание и т. д. ).

Нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинаминарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

Нарушение жевания и соответственно качества механической и химической обработки пищи приводит к задержке пищи в нижележащих отделах ЖКТ, удлинению желудочной и кишечной фаз желудочной секреции, к процессам брожения, гниение, снижению эффективности пищеварения, интоксикации организма.

Обработка пищи в полости рта заканчивается актом глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и

приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при поражении дужек мягкого неба и миндалин(ангина, абсцесс). Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии. Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т. п. ).

2. Патология пищевода.

Поражения пищевода проявляются разнообразной симптоматикой. Дисфагия может быть функционального и органического происхождения. Боль, ощущение давления, распирания обычно локализуются за грудиной, усиливаются во время еды (особенно при приеме острой и кислой пищи) и в положении лежа. При желудочно-пищеводном рефлюксе, а также при задержке пищи в пищеводе вследствие сужения кардиального отверстия, антиперистальтике функционального или органического характера появляются изжога, отрыжка, срыгивание, рвота. Пищеводное кровотечение, характеризующееся спонтанным выделением изо рта алой крови, возникает вследствие варикозного расширения вен, чаще на почве цирроза печени, при раке пищевода, язвах, эрозиях, разрыве слизистой оболочки (синдром Маллори — Вейсса), ущемлении грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Икота (постоянная или приступообразная) может быть следствием функциональных расстройств, поражения ветвей диафрагмального и блуждающего нервов, рака, эзофагита, язвы, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии кардии и других заболеваний пищевода.

3. Фазы желудочной секреции

В регуляции секреторной де­ятельности желудочных желез участвуют нервный и гуморальный механизмы.

Весь процесс желудочного сокоотделения условно можно разделить на три наслаивающиеся друг на друга во времени фазы: 1. Сложнорефлекторную (цефалическую), 2. Желудочную, 3. Кишечную.

1.1. Сложнорефлекторная фаза

Первый компонент фазы начинается с выделения желудочного сока в результате синтеза афферентных зрительных, слуховых и обонятель­ных раздражений в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий головного мозга. Это создает условия для повышения возбудимости нейронов пищеварительного бульбарного центра и запуска секреторной активности желудочных желез.

Раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и пищевода передается по афферентным волокнам V, IX, X пар черепномозговых   нервов   в   центр   желудочного   сокоотделения   в   продолговатом мозге. От центра импульсы по эфферентным волокнам блуждающего нерва направляются к желудочным железам, что приводит к допол­нительному безусловнорефлекторному усилению секреции (рис.9.3).

Сок, выделяющийся под влиянием вида и запаха пищи, жевания и глотания, получил название «аппетитного» или запального. Вслед­ствие его выделения желудок оказывается заранее подготовленным к приему пищи. Наличие этой фазы секреции было доказано И.П.Пав­ловым в классическом эксперименте с мнимым кормлением у эзофаготомированных  собак.

Желудочный сок, полученный в первую сложнорефлекторную фазу, обладает высокой кислотностью и большой протеолитической актив­ностью. Секреция в эту фазу зависит от возбудимости пищевого центра, легко тормозится при воздействии различных внешних и внутренних  раздражителей.

1.2. Желудочнная фаза

Вторая — желудочная (нейрогуморалъная) фаза. На первую сложнорефлекторную фазу желудочной секреции насла­ивается вторая — желудочная (нейрогуморалъная). В регуляции желу­дочной фазы секреции принимают участие блуждающий нерв, местные интрамуральные рефлексы. Выделение сока в эту фазу связано с реф­лекторным ответом при действии на слизистую оболочку желудка механических и химических раздражителей (пища, попавшая в желу­док, соляная кислота, выделившаяся с «запальным соком», растворен­ные в воде соли, экстрактивные вещества мяса и овощей, продукты переваривания белков), а также стимуляцией секреторных клеток тка­невыми гормонами (гастрин,  гастамин,  бомбезин).

Раздражение рецепторов слизистой оболочки желудка вызывает поток афферентных импульсов к нейронам стволового отдела мозга, что сопровождается увеличением тонуса ядер блуждающего нерва и значительным усилением потока эфферентных импульсов по блуж­дающему нерву к секреторным клеткам. Выделение из нервных окончаний ацетилхолина не только стимулирует деятельность глав­ных и обкладочных клеток, но и вызывает выделение гастрина G-клетками антрального отдела желудка. Гастрин — наиболее сильный из известных стимуляторов обкладочных и в меньшей степени глав­ных клеток. Кроме того, гастрин стимулирует пролиферацию клеток слизистой и увеличивает кровоток в ней. Выделение гастрина уси­ливается в присутствии аминокислот, дипептидов, а также при уме­ренном растяжении антрального отдела желудка. Это вызывает воз­буждение сенсорного звена периферической рефлекторной дуги эн-теральной системы и через интернейроны стимулирует активность G-клеток. Наряду со стимуляцией обкладочных, главных и G-кле­ток, ацетилхолин усиливает активность гистидиндекарбоксилазы ECL- клеток, что приводит к повышению содержания гистамина в слизистой оболочке желудка. Последний выполняет роль ключевого стимулятора выработки соляной кислоты. Гистамин действует на Н2-рецепторы обкладочных клеток, он необходим для секреторной ак­тивности этих клеток. Гистамин оказывает также стимулирующее действие на секрецию желудочных протеиназ, однако, чувствитель­ность зимогеновых клеток к нему невелика в связи с низкой плот­ностью  Н2-рецепторов на мембране главных клеток.

1.3. Кишечная фаза

Третья (кишечная) фаза желудочной секреции возникает при пере­ходе пищи из желудка в кишечник. Количество желудочного сока, выделяющегося в эту фазу, не превышает 10% от общего объема желудочного секрета. Желудочная секреция в начальном периоде фазы возрастает,  а затем начинает снижаться.

Увеличение секрета обусловлено значительным усилением потока афферентных импульсов от механо- и хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки при поступлении из желудка слабокислой пищи и выделением гастрина G-клетками двенадцатиперстной кишки. По мере поступления кислого химуса и снижения рН дуоденального содержимого ниже 4,0 секреция желудочного сока начинает угне­таться. Дальнейшее угнетение секреции вызвано появлением в сли­зистой 12-ти перстной кишки секретина, который является антаго­нистом гастрина, но в то же время усиливает синтез пепсиногенов.

По мере наполнения 12-ти перстной кишки и увеличения концент­рации продуктов белкового и жирового гидролиза угнетение секре­торной активности нарастает под влиянием пептидов, выделяемых желудочно-кишечными эндокринными железами (соматостатин, ва-зоактивный кишечный пептид, холесцитокинин, желудочный инги-биторный гормон, глюкагон). Возбуждение афферентных нервных путей возникает при раздражении хемо- и осморецепторов кишеч­ника поступившими из желудка пищевыми веществами.

Гормон энтерогастрин, образующийся в слизистой оболочке ки­шечника, является одним из стимуляторов желудочной секреции и в третьей фазе. Продукты переваривания пищи (особенно белки), всо­савшись в кишечнике в кровь, могут стимулировать желудочные железы путем усиления образования  гистамина и гастрина.