99. Средства, уменьшающие продукцию камерной влаги.

100 Классификация глазного травматизма

Травмы органа зрения по условию возникновения можно разделить на п р о м ы ш л е н н ы е, сельскохозяйственные, бытовые, детские, спортивные, криминальные, боевая.

Выделяют: 1 травмы орбиты (+веки, слезный аппарат),2 травмы глазного яблока,3 сочетанные травмы(1+2) и 4 комбинированные повреждения(+другие орг. и области лица). Рационально делить травмы на механические, термические, химические, лучевые, комбинированные. Механические в свою очередь подразделяются на тупые травмы и контузии, ранения. Последние бывают проникающими и непроникаю­щими. По тяжести поражения травмы делятся на легкие, средние и тяжелые.

101 Непроникающие ранение глаза, причины, клиника, лечение

Непропикающие ранения глазного яблока можно классифицировать по двум признакам: по локализации раны (роговица, склера, корнеосклеральная зона) и по отсутствию или наличию одного либо нескольких инородных тел.

Поверхностные повреждения, или микротравмы, глазного яблока могут быть следствием удара по глазу веткой дерева, ссадины ногтем, укола злаками. В этих случаях возникает поверхностная эрозия эпителия, может развиться травматический кератит. Чаще поверхностные повреждения являются результатом попадания мелких инород­ных тел (кусочки угля, окалина, шелуха, частички животного и растительного происхождения), которые, не пробивая капсулу глаза, остаются на конъюнктиве или роговице.

Непроникающие ранения характеризуются раздражением слизистой оболочки глаза, слезотечением, светобоязнью, болезненностью, иногда значительным снижением зрения при локализации процесса в оптической зоне.

Все инородные тела подлежат удалению, так как длительное пребывание их, особенно на роговице, может привести к таким осложнениям, как травматический кератит или гнойная язва роговицы. Удаляют поверхностные инородые тела в амбулаторных условиях. Нередко их можно снять влажным тампоном после двукратного закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина. Однако, как правило, внедрившиеся в поверхностные и средние слои роговицы инородные тела приходится удалять специальным копьем, желобоватым долотом или кончиком инъекционной иглы (рис. 259). Если инородное тело внедрилось в толщу роговицы, удалять его нужно осторожно во избежание вскрытия передней камеры. Из толщи роговицы металлическое магнитное инородное тело может быть извлечено с помощью магнита после предварительного рассечения поверхностных слоев роговицы над глубоко расположенным ино­родным телом.

После удаления инородных тел из роговицы показано применение 30% раствора натриевой соли сульфацил-натрия, мази с антибиотиками или с сульфаниламидными препаратами, для улучшения эпителизации роговой оболочки — 1% раствор солянокислого хинина

102 Прободные ранения глазного яблока, первая помощь

Проникающие ранения глаза вызываются металли­ческими осколками, кусочками стекла, режущими и колющими инструментами. При этом ранящий предмет рассекает капсулу глаза. Могут быть: сквозные и разрушающие(размозжение) глазное яблоко. От места рассечения капсулы зависит вид проникающей раны (роговичная, лимбальная, склеральная). Каждое проникающее ранение глаза относится к разряду тяжелых.

Диагностика проникающих ранений глаза не вызывает затруднений, если есть достоверные (абсолютные) признаки прободного ранения. Такими признаками прежде всего являются сквозная рана роговицы, выпадение внутренних оболочек(хрусталик, радужка, цилиарное тело), отверстие в радужной оболочке, наличие инородного тела внутри глаза, пузырек воздуха, наличие раневого канала в хрусталике.

Помимо достоверных, существует ряд сомнительных (относи­тельных) признаков проникающей травмы. В частности, в свежих случаях ранения почти всегда отмечается гипотония, которая может появляться и после контузии, но чаще она служит важным диагностиче­ским признаком, указывающим на нарушение целости капсулы глаза при приникающих ранениях. Передняя камера вследствие истечения ее влаги может стать мелкой или полностью отсутствовать. Возможно изменение формы зрачка. Если проникающее ранение располагается в склере, то передняя камера становится глубокой в результате истечения стекловидного тела и смещения кзади радужной оболочки и хрусталика. Кровоизлияния в полости и оболочки глаза(гифема, гемофтальм), локальные помутнения хрусталика.

Жалобы: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в глазу, смешанная инъекция, кровоизлияния, отек, хемоз конъюнктивы.

Диагностика: рентгенография глаза с использованием протеза индикатора Комберга-Балтина.

Первую помощь при проникающих ранениях глазного яблока должен оказать врач любой специальности. Необходимо инсталлиро­вать в конъюнктивальный мешок дезинфицирующее средство и местный анестетик(дикаин), удалить поверхностные тела.. Не следует забывать о введении противо­столбнячной сыворотки по Безредке и антибиотиков широкого спектра действия. Нало­жить бинокулярную повязку. После оказания первой помощи больного следует срочно направить в офтальмологический стационар.

Хирургическую обработку ран глазного яблока необходимо производить под микроскопом. После удаления загрязняющих рану инородных частиц и размозженных тканей и орошения раны раствором антибиотика накладывают узловые или непрерывные швы. Для этого используют тонкие нити капрона, шелка, биологические нити или женские волосы. Швы следует накладывать так, чтобы наступила полная адаптация краев раны. Наложение швов способствует восстановлению тургора глаза, заживлению раны первич­ным натяжением (рис. 260). При небольших по протяжению ранах может быть применена бесшовная методика герметизации ран глаза с помощью цианокрилатного клея. Удаление инородных предметов.

103 Клиника контузий глазного яблока

Гематомы, подкожная эмфизема, разрывы оболочек глаза, имбибиция роговицы кровью, гемофтальм. При передних разрывах склеры в рану могут выпадать радужка, ресничное тело и хрусталик...часто при контузиях глаза возникает травматический ирит или иридоциклит. В ряде случаев развивается мидриаз вследствие паралича аккомодации. Расширенный зрачок, как правило, имеет неправильную форму. При контузии могут наступить разрывы и отрывы радужки у ее основания (iridodyalisis), больные жалуются на диплопию. Все ука­занные повреждения радужки в большинстве случаев сопровождаются более или менее выраженной гифемой. При контузиях глазного яблока могут наступить расстройства аккомодации вследствие пареза ресничной мышцы.

Помимо болей в черепно-лицевой области на стороне поражения, у большинства больных в первые дни и часы после травмы отмечаются головная боль, головокружение, легкая тошнота, затруднения при попытке чтения из-за нарушенной конвергенции.

По лекции

Легкая степень: - снижение зрения на 20%, эрозия роговицы, подкожные и субконъюнктивальные кровоизлияния, рваные раны кожи, гифема (высота 5 мм), сужение зрачка, затем травматический мидриаз(не реагирует на свет), кольцо Фоссиуса(Наблюдаемое после контузии глазного яблока помутнение передней части капсулы хрусталика, обусловленное отложением на ней частиц пигмента радужки), отечность тканей сетчатки.

Средняя степень: наблюдаются органические изменения глаза, снижение зрения до светоощущения, травматический кератит(нарушение прозрачности роговицы,затем ее помутнение), глубокая эрозия язвы, гифема закрывающая зрачок, отрыв нижнего века, разрыв зрачка, иридодиализ(отрыв радужной оболочки у корня), подвывихи и вывихи хрусталика, иридодонез(дрожание радужки во время движения глаза), травматическая катаракта, кровоизлияния в стекловидное тело(гемофтальм), кровоизлияния в сетчатку и хориоидею, отграниченное помутнения сетчатки(берлиновское помутнение сетчатки).

Тяжелая степень: наблюдаются необратимые органические изменения глаза, приводящие к функциональной гибели глаза, снижение зрения до 50-100%, гематокорнеа(пропитывание кровью роговицы), разрыв склеры, глазного яблока, обширный отрыв радужки, отрыв сетчатки и ее отслойка(тотальная отслойка), разрыв и отслойка сосудистой оболочки, отрыв глаза, отрыв зрительного нерва.

104 Лечение контузий глаза

При передних разрывах склеры в рану могут выпадать радужка, ресничное тело и хрусталик (рис. 272). В этих случаях необходима хирургическая обработка — наложение швов на рану склеры. Разрывы склеры при контузиях чаще бывают подконъюнктивальными, поэтому сначала приходится рассекать конъюнктиву. Для обработки лимбальных и склеральных ран лучше использовать биологические и тонкие капроновые швы или тончайшие шелковые швы (под микроскопом).

Лечение постконтузионных повреждений зависит от клинических проявлений, как правило, это комплексное использование лекарственных средств и оперативных вмешательств.

Консервативная терапия контузионных повреждений глаза заключается в использовании следующих групп фармакологических препаратов:

• антимикробных средств для местного и общего применения, в том числе антибиотиков и антисептиков;

• ферментов в виде субконъюнктивальных инъекций гемазы (5000 ME на изотоническом растворе натрия хлорида, всего 10 инъекций), фибринолизина (600— 700 ЕД ежедневно, всего 5—10 инъекций), лекозима (ежедневно, всего 5—10 инъекций), лидазы (6— 12 ЕД ежедневно, всего 5—10 инъекций), химотрипсина в виде компрессов (2—3 раза) и др.;

• ангиопротекторов: дицинон (этамзилат натрия) — парабульбарно по 40—60 мг (5—10 раз), внутривенно — 250—300 мг (8 инъекций) или в таблетках 3—4 раза в день в течение 10—30 дней, аскорутин по 1—2 таблетке 3 раза в день в течение 10—30 дней, ами-нокапроновая кислота внутривенно 100—300 мг в день;

• диуретиков: диакарб внутрь, лазикс внутримышечно или внутривенно, глицерол внутрь, маннитол — 10—20 % раствор внутривенно;

• антигистаминных препаратов: супрастин, тавегил, кларитин, димедрол, диазолин в таблетках или внутримышечно;

• дезинтоксикационных средств: для инфузий изотонический раствор натрия хлорида, гемодез, реополиглкжин, глюкоза, полифепам;

• анальгетиков и транквилизаторов: трамал, реланиум, феназепам и др. в виде таблеток или внутримышечных инъекций.

В зависимости от клинических проявлений контузии глаза производят разные оперативные вмешательства. Так, при субконъюнктивальном разрыве склеры показана хирургическая обработка раны, иногда с применением склерального трансплантата; при стойкой гифеме необходимо вымыть кровь из передней камеры и заполнить ее изотоническим раствором натрия хлорида. В случаях образования гемофтальма время выполнения и объем витрэктомии зависят от давности травмы, массивности кровоизлияния, эффективности консервативной терапии и функциональной сохранности сетчатки и зрительного нерва. При кровоизлияниях под сосудистую оболочку показана трепанация склеры с выпусканием крови. В случаях повреждения радужки и возникновения разрывов сфинктера зрачка, оказывающих существенное влияние на зрительные функции, необходима иридопластика. При посттравматическом паралитическом мидриазе по краю зрачка накладывают кисетный круговой шов и стягивают его так, чтобы диаметр зрачка был равен 3 мм. При наличии катаракты или дислокации хрусталика показано его удаление. Отслойку цилиарного тела, которая часто приводит к гипотонии и сопровождается угрозой перехода в субатрофию глазного яблока, устраняют хирургически: выпускают жидкость из супрахориоидального пространства и подшивают цилиарное тело на фоне противовоспалительной терапии. Лечение отслойки сетчатки хирургическое

105 Симптомы проникающих ранений глаза

Диагностика проникающих ранений глаза не вызывает затруднений, если есть достоверные (абсолютные) признаки прободного ранения. Такими признаками прежде всего являются сквозная рана роговицы, выпадение внутренних оболочек(хрусталик, радужка, цилиарное тело), отверстие в радужной оболочке, наличие инородного тела внутри глаза, пузырек воздуха, наличие раневого канала в хрусталике.

Помимо достоверных, существует ряд сомнительных (относи­тельных) признаков проникающей травмы. В частности, в свежих случаях ранения почти всегда отмечается гипотония, которая может появляться и после контузии, но чаще она служит важным диагностиче­ским признаком, указывающим на нарушение целости капсулы глаза при приникающих ранениях. Передняя камера вследствие истечения ее влаги может стать мелкой или полностью отсутствовать. Возможно изменение формы зрачка. Если проникающее ранение располагается в склере, то передняя камера становится глубокой в результате истечения стекловидного тела и смещения кзади радужной оболочки и хрусталика. Кровоизлияния в полости и оболочки глаза (гифема, гемофтальм), локальные помутнения хрусталика.

106 Клиника проникающих ранений роговицы 107 склеры 108 корнеосклеральной области

смотри 105 вопрос + Жалобы: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в глазу, смешанная инъекция, кровоизлияния, отек, хемоз конъюнктивы.

109 Сотрясение сетчатки, причины, клиника, лечение

Наиболее частое (и легкое) изменение со стороны сетчатой оболочки при контузиях глаза наблюдается сотрясение сетчатки, выражающееся в ее молочно-белом, обычно центральном помутнении (берлиновское помутнение), приводящем к снижению зрения той или иной степени, иногда значительному. поле зрения суживается. Нечасто можно встретить лежащего в стационаре с контузией глаза ребенка, у которого бы не было хотя бы легкого сотрясения сетчатки. Через 3-5 дней оно проходит самостоятельно, но лучше провести лечение в виде осмотерапии (назначение глицерола и пр.) и кортикостероидной терапии (под конъюнктиву, ретробульбарно).

110 Осложнения проникающих ранений глаза (гнойные и негнойные иридоциклиты)

Проникающее ранение глазного яблока нередко сопровождав! воспалительной реакцией сосудистого тракта. Различа1 серозный (асептический), гнойный и фибринозн пластический иридо ц'и к л и т ы.

Се розный асептический иридоциклит. Возни ет на 2—3-й день после ранения, сопровождается всеми признакал характерными для ирита и иридоциклита. Степень выраженное зависит от характера травмы. Под влиянием лечения явлен иридоциклита стихают, глаз успокаивается.

Гнойная инфекция является тяжелым осложнением npoi кающего ранения глаза. Она развивается вследствие проникновеню полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стреп' кокк, пневмококк).

В зависимости от тяжести течения можно выделить три стеш гнойной инфекции: гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофта. мит.

Гнойный иридоциклит. Через 2—3 дня после травмы усиливается раздражение глаза. Появляется интенсивная смешан! инъекция,- в передней камере — гипопион. Изменяются цвет и рисуи радужки. В области зрачка нередко появляется серовато-желтая плеь экссудата. Глаз болезнен даже при легком дотрагивании.

Энд офтальмит. Более тяжелая степень гнойной инфекщ Травмированный глаз еще больше «раздражен. Кроме выраженн смешанной инъекции, на глазном яблоке нередко прявляется хеь/. конъюнктивы. При исследовании в проходящем свете вместо красного рефлекса глазного дна отмечается желто-зеленый или серо-зеленый рефлекс, что свидетельствует о проникновении инфекции в область стекловидного тела. Формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля.

Панофтальмит. При бурном развитии инфекции воспали­тельный процесс может распространяться на все оболочки глаза. Боли в глазу нарастают, усиливаются отек и гиперемия век, хемоз конъюнкти­вы. Появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и, как следствие — экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, передняя камера заполняется гноем. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры.

Поздними осложнениями могут быть: сидероз, халькоз, симпатическая офтальмия.

111 Симпатическое воспаление

Симпатическое воспаление — хроническое, злокачественно протека­ющее воспаление сосудистого тракта неповрежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежден­ном глазу.

Симпатическое воспаление представляет собой вяло текущий фибринозно-пластический иридоциклит. При этом на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция. Цвет и рисунок радужки изменены- На задней поверхности роговицы видны преципита­ты, но они более типичны для так называемой серозной формы симпа­тического увеита. Развиваются задние синехии до полного сращения и заращения зрачка, что в свою очередь ведет к бомбажу радужки и вто­ричной глаукоме.

При неблагоприятном течении, несмотря на задние синехии, отмечается гипотония глаза, которая может повести к субатрофии или даже атрофии глазного яблока. В ряде случаев развивается помутнение хрусталика, которое, как правило, протекает в форме задней осложненной катаракты. В стекловидном теле развивается шварто-образование.

Сравнительно редко симпатическое воспаление протекает как нейроретинит. В здоровом глазу появляется стушеванность границ диска зрительного нерва. Перипапиллярный отек распространя­ется на область желтого пятна. Вследствие экссудативных изменений в хориоидее глазное дно в макулярной области может приобретать серовато-желтый оттенок.

, Описаны редкие случаи, когда симпатическое воспаление развивалось после тяжелых контузий или при распаде внутриглазной опухоли. Опасность симпатического воспаления может возникнуть в тех случаях, ксгда после какой-либо внутриглазной операции развивается тяжелый иридоциклит. В этих случаях, так же как при установлении симпатизи­ рующего воспаления, можно использовать лабораторные методы диагностики. ,,

Д и агностике симпатизирующего иридоциклита может спо­собствовать реакция микропреципитации сыворотки крови больного с хрусталиковым антигеном и с антигеном из сосудистой оболочки. Положительная реакция с хрусталиковым антигеном указывает на факогенный характер воспаления, а с антигеном из сосудистой оболочки — на симпатизирующее воспаление.

Симпатическое воспаление встречается редко — не более чем в 2% случаев. Самой надежной профилактикой сим­патического воспаления является своевре­менная энуклеация травмированного глаза. Многолетний опыт различных авторов показывает, что симпати­ческое воспаление развивается через 2—3 нед после травмы. В этот период необходимо проводить энергичную противовоспалитель­ную терапию. Лишь в тех случаях, когда лечение не оказывает долж­ного эффекта и фибринозно-пластический иридоциклит приобретает затяжной характер, травмированный глаз необходимо энуклеировать. Энуклеация травмированного глаза сопряжена с тяжелыми пережива­ниями больных и особенно родителей пострадавших детей. Энуклеа­цию, естественно, легче рекомендовать, когда травмированный глаз слеп. Однако если в течение 2—3 нед энергичная противовоспали­тельная терапия безуспешна и явления фибринозно-пластического иридоциклита не стихают, необходимо ставить вопрос об энуклеации даже при наличии остаточного зрения.

При развившемся симпатическом воспалещш травмированный глаз необходимо энуклеировать лишь в тех случаях, когда он слеп, и следует воздержаться от энуклеации, если сохраняется хотя бы незначительное предметное зрение, поскольку впоследствии этот глаз может оказаться лучше видящим. Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезный. /В последние годы в связи с использованием новых лекарственных средств, особенно иммунодепрессантов, развитие симпатического воспаления удается приостановить.

Лечение симпатического воспаления — трудная задача. Назнача­ют кортикостероиды, инъекции антибиотиков внутримышечно и под конъюнктиву, антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды внутрь, десенсибилизирующие средства, местно — инсталляции мидри-атиков (атропин, скополамин, адреналин) под конъюнктиву. Показано внутривенное введение гипертонических растворов.

112 Эндофтальмит и панофтальмит

Энд офтальмит. Более тяжелая степень гнойной инфекции. Травмированный глаз еще больше «раздражен. Кроме выраженн смешанной инъекции, на глазном яблоке нередко появляется хемоз конъюнктивы. При исследовании в проходящем свете вместо красного рефлекса глазного дна отмечается желто-зеленый или серо-зеленый рефлекс, что свидетельствует о проникновении инфекции в область стекловидного тела. Формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля.

Панофтальмит. При бурном развитии инфекции воспали­тельный процесс может распространяться на все оболочки глаза. Боли в глазу нарастают, усиливаются отек и гиперемия век, хемоз конъюнкти­вы. Появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и, как следствие — экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, передняя камера заполняется гноем. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры.

113 Профилактика профессиональных повреждений глаз

Особенно большое значение имеет разработка средств защиты глаз для работников, занимающихся сваркой. Сварка с каждым годом получает все большее распространение — в промышленном производ­стве, строительстве, конструировании подводных сооружений.

Для профилактики избыточного ультрафиолетового облучения сварщику недостаточно пользоваться защитными очками. Необходим защитный ручной щит, который делают из фанеры и покрывают кремневой краской, предохраняющей от загорания. Щит имеет одно или два защитных окошка. В металлургической промышленности сталева­ры при наблюдении за раскаленным металлом также должны пользо­ваться ручным щитом с цветным стеклом, как правило, голубого оттенка, поскольку такой цвет позволяет осуществлять визуальный контроль за температурой и течением процесса.

Однако при использовании щитов и закрытых защитных очков может наступить перегревание в подочковом пространстве, особенно при работе в сталелитейных цехах. С учетом этого в последнее время разрабатываются варианты открытых защитных очков, надежно предохраняющих от избыточного инфракрасного облучения и в то же время создающих благоприятный микроклимат.

Защита от вредного действия рентгеновских лучей заключается в использовании защитных стекол и стенок, содержащих свинец (до 30%). Стены помещений, в которых осуществляется работа с излучающими веществами, должны быть покрыты свинцовой краской, а стены рабочих помещений для лазеров — темной матовой краской.

В целом же профилактика профессиональных поражений органа зрения» как и других органов, заключается прежде всего в строжайшем | соблюдении правил техники безопасности, неукоснительном соблюде­нии нормативов предельно допустимых концентраций ядовитых газов, паров и пыли в воздухе рабочих помещений. Наряду с индивидуальными мерами'защиты — различными очками (рис. 275) широко внедряются коллективные меры: заградительные щи­тки, сетки, стенки.

Большое внимание необходимо уделять эстетике производства. Правильно подобранная краска для стен, станков, чистота цехов и ликвидация в них шума приводят к снижению промышленного травматизма на 7—10%.

114 Способы удаления инородных тел из глаза. Клиника халькоза и сидероза глаза

Существуют три способа удаления инородных тел из глаза: » Ди асклеральный, передний и прямой. Большинство магнитных осколков удаляют из глаза диасклеральным путем с по­мощью электромагнита или ручного постоянного магнита (рис. 264, 265). Передним путем через транслимбальный разрез следует удалять лишь осколки, расположенные в переднем отделе глаза (передняя камера, радужная оболочка, хрусталик) (рис. 266, 267, см. цветную вклейку). Прямой путь показан при больших зияющих ранах и инородных телах, ущемленных в краях раны.

Амагнитные инородные тела, распо­лагающиеся более глубоко, иногда удается извлечь с по­мощью цанговых пинцетов с применением зуммерной си­гнализации.

Наиболее тяжелые измене­ния вызывает пребывание в глазу осколков, содержащих железо. При этом развивается сидероз. Радужка приобретает ржавый оттенок. Пятна ржавого цвета часто появляются в передних слоях хрусталика. На глазном дне сначала развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В конце концов такие глаза могут полностью ослепнуть, а позже их приходится удалять из-за рецидивирующего иридоциклита или абсолютной вто­ричной глаукомы.

Медные осколки также вызывают изменения в глазу — развивается х а л ь к о з вследствие отложения в тканях глаза окислов меди (рис. 268). Наиболее заметные изменения наступают в хрусталике: возникают желтовато-зеленые помутнения в виде цветущего подсолну­ха — «медной катаракты». Помутнения подобного оттенка могут быть отмечены также в других тканях и средах глаза — радужке, стекловидном теле, сетчатке

115 Лечение эндо- и панофтальмита

Прогноз при эндофтальмите всегда очень серьезный. Терапию проводят, как, и при гнойном иридоциклите. Показано введение антибиотиков и антистафилококкового у-глобулина под конъюнктиву, ретробульбарно, в перихориоидальное пространство. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (морфоциклин, олеандомицин, цепарин и др.). Целесообразно приме­нять местно и внутрь препараты нитрофуранового ряда (фурагин, фуразолидон и др.). Если энергичное противовоспалительное лечение эффекта не дает и начинается атрофический процесс, глаз следует энуклеировать (рис. 270).

•ЛечениеПанофтальмита. Следует проводить энергичное лечение, как при эндофтальмите, но, как правило, спасти глаз не удается. При панофтальмите рекомендуется производить эвисцерацию глазного яблока. Эвисцерация заключается в иссечении роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно-воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой.

116 Показания к энуклеации глазного яблока при прободных ранениях

• показания : эндофтальмит, панофтальмит, симпатическое воспаление.

• Тяжелые травмы глазного яблока

• Атрофия глаза

117 Первая помощь при термических и химических ожогах глаз, лечение

В лечении ожогов следует различать оказание первой помощи, лечение свежих ожогов и лечение последствий ожогов. Первую помощь при ожогах глаз, особенно химических, необходимо оказывать немедленно.

Оказание первой помощи сводится к обильному промыванию водой конъюнктивальной полости в течение 5—30 мин, в зависимости от тяжести поражения. При ожогах известью, прежде чем приступить к промыванию, необходимо тщательно удалить кусочки извести из сводов конъюнктивы.

В глаз закапывают какие-либо дезинфицирующие растворы (0,25% раствор левомицетина, 20% раствор сульфацил-натрия) и закла­дывают мазь (5% левомицетиновая, 1% тетрациклиновая). При ожогах II-IV степени следует вводить столбнячный анатоксин и противо­столбнячную сыворотку по Безредке.

В стационаре в случаях свежих ожогов лечение больного должно быть направлено на создание благоприятных условий для регенерации поврежденных тканей, а также на профилактику инфекций. Полезно обильное промывание глаз раствором фурацилина 1:5000. Под конъюнктиву и своды вводят гемодез в количестве 3—5 мл ежедневно в течение 6—7 дней. Показано также подконъюнктивальное введение «коктейля», в состав которого входят аутосыворотка, антибиотики, сосудорасширяющие препараты и антикоагулянты. Хороший эффект при тяжелых ожогах наблюдается при применении сыворотки ожоговых реконвалесцентов в виде подконъюнктивальных и внутривенных инъекций. Для борьбы с инфекцией, а также для улучшения трофики и регенерации тканей глаза необходимы частые (каждый час) закапывания 20% раствора сульфацил-натрия, 1% раствора солянокислого хинина, 5% раствора глюкозы, 0,01% раствора рибофлавина, заклады вание 5% метациловой или 1% тетрациклиновой мази, подъконъюнктивальные инъекции антибиотиков. Необходимо назначать десенсибилизи­рующие препараты внутрь (димедрол, супрастин, пипольфен). При осо­бо тяжелых свежих ожогах (III-IV степени) необходима экстренная по­слойная лечебная кератопластика консервированной донорской рогови­цей. Некротизированную конъюнктиву замещают лоскутом слизистой с губы больного (операция Денига) или аутоконъюнктивой.

В дальнейшем после полной эпителизации роговицы для уменьшения явлений аутосенсибилизации и облитерации новообразованных сосудов роговицы показано введение кортикостероидов. Облитерация сосудов может быть достигнута также бетта-терапией с помощью глазных бетта-аппликаторов. В тяжелых случаях ожог ведет к образованию грубого бельма и массивного симблефарона. В нашей стране разработаны методы устранения полных симблефаронов с последующей послойной кератопластикой. При особо тяжелых бельмах трансплантируют кератопротезы из аллопластических материалов.

118 Электроофтальмия и снежная слепота.

Особого внимания заслуживают изменения органа зрения, вызванные воздействием 'различных видов лучистой энергии (инфракрасные, ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, радио- и микроволны, а-, в-, Y -лучи, излучения оптических квантовых генераторов и др.). Ультрафио­летовое облучение вызывает в основном так называемую электроофтальмию, что бывает при электросварке. Если при этом глаза не были защищены, ультрафиолетовые лучи, образую­щиеся в в процессе электросварки, попадают на передний отдел глаза и вызывают воспалительные явления, которые развиваются после скрытого периода, продолжающегося 4—10 ч, поэтому нередко больные обращаются за помощью к окулисту в ночное время. Симптоматика электроофтальмии характеризуется светобоязнью, сле­зотечением, гиперемией конъюнктивы. Роговица при этом прозрачная, блестящая, но иногда наблюдаются мелкие пузыревидные вздутия эпителия.

Лечение заключается в инсталляциях 0,25—0,5% раствора дикаина, 2% раствора новокаина и рыбьего жира или вазелинового масла, а также 30% раствора сульфацил-натрия для предотвращения инфекции. Полезны холодные примочки.

^л Очень сходна с электроофтальмией и так называемая снежная слепота, или снежная офтальмия, которая также развивается в результате ультрафиолетового облучения. Возникает она у полярников и горных туристов вследствие сильного отражения ультрафиолетовых лучей, проникающих через чистый воздух до самой земли. Ношение дымчатых очков предохраняет от развития снежной офтальмии.

При развившейся снежной офтальмии лечение такое же, как при электроофтальмии.

119 Лечение ожогов глаза

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое масло) и экстренное направление пострадавшего в специализированное учреждение.

В I стадии ожоговой болезни (стадия ожогового шока продолжительностью до 2 сут) независимо от вида ожога проводят орошение глаза изотоническим раствором натрия хлорида или водой в течение 30 мин. Далее применяют химические нейтрализаторы для щелочей и кислот в виде инсталляций, которые производят через каждые 2 ч. При ожоге известью химическим нейтрализатором являются ЭДТА (3 % раствор) и тар-трат аммония, при ожоге негашеной известью — 10 % раствор аммония хлорида + раствора виннокаменной кислоты, при ожоге тиоловыми ядами — 5 % раствор унитиола, при ожоге серной кислотой — 0,4 % раствор глюконата кальция, при ожоге спиртовым раствором — гипосульфит натрия. Если неизвестен состав кислоты или щелочи, попавшей в глаз, в качестве химических нейтрализаторов для щелочи можно применить 2 % раствор борной кислоты, либо 5 % раствор лимонной кислоты, либо 0,1 % раствор молочной кислоты; для кислоты — 2 % раствор натрия бикарбоната. Затем проводят дегидратационную терапию — 40 % раствор глюкозы и уротропина внутривенно, диакарб либо гипотиазид внутрь в сочетании с панангином.

В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога необходимо применять анестетики (дикаин, леокаин или новокаин) в виде инстилляций. С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики в каплях: левомицетин, колбиоцин, эубитал, гентамицин, нестероидные противовоспалительные препараты (наклоф, диклофенак натрия), при отсутствии изъязвления роговицы — стероидные препараты (милидекс, дексаметазон, пренацид). Для предотвращения образования задних синехий на фоне токсического ожогового иридоциклита применяют мидриатики кратковременного действия (мидриацил, мезатон, гоматропин).

Во II стадии ожоговой болезни, которая носит название "острая ожоговая токсемия" и продолжается до 18—20 сут после ожога, необходимо применять ингибиторы протеолитических ферментов для предотвращения изъязвления и перфорации роговицы. К ним относятся гордокс либо контрикал 10 мл внутривенно, под конъюнктиву и в виде инстилляций. С 3-й недели после ожога отмечается дисбаланс иммунологических показателей в сочетании с аутосенсибилизацией, в связи с чем при тяжелых ожогах необходимо применять иммуномодуляторы (левамизол либо иммунофан). Местно, помимо лечения, начатого в I стадии ожога, назначают антиоксиданты (эмоксипин, атокоферол), стимуляторы penapaтивной регенерации (адгелон, тауфон, витасик, баларпан, глекомен и пр.), глазные мази (тиаминовая) и желе (солкосериловое, актовегиновое и др.).

Хирургическое лечение во II стадии ожоговой болезни производится исключительно при развитии осложнений — истончении и перфорации роговицы. По экстренным показаниям выполняют тектоническую послойную либо сквозную кератопластику.

В III стадии ожоговой болезни (септикопиемия, или стадия деструктивных изменений), которая длится до 2—3 мес после тяжелых ожогов, проводят симптоматическое лечение в зависимости от характера осложнений. При возникновении вторичной глаукомы назначают гипотензивные препараты — арутимол, бетоптик, ксалатан, трусопт местно, диакарб внутрь, лазикс внутримышечно. В том случае, если внутриглазное давление не нормализуется, проводят антиглаукоматозные операции. При наличии рецидивирующих эрозий роговицы, характерных для тяжелых ожогов, продолжают лечение стимуляторами репаративной регенерации.

В IV стадии ожоговой болезни (рис. 23.19) (стадия рубцевания, или реконвалесценции), которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет после ожога, при наличии бельма роговицы местно проводят рассасывающую терапию (протеолитические ферменты, лидаза, препараты меда), а также применяют стероидные препараты и др.

Хирургическое восстановительное лечение начинают не ранее чем через 1 год после ожога. В первую очередь устраняют вывороты и завороты век, производят рассечение симблефарона с пластикой сводов, лечебную и мелиоративную послойную кератопластику, а в дальнейшем с оптической целью выполняют сквозную кератопластику либо кератопротезирование в особо тяжелых случаях

120

Симпатическая офтальмия. Клиника, лечение, профилактика

(греч. sympathēs сочувствующий, восприимчивый к влиянию; греч. ophtalmos глаз)

воспалительное заболевание второго, до этого здорового, глаза, обусловленное поражением (обычно травмой) первого. Проявляется чаще всего в форме переднего увеита. При относительной частоте проникающих ранений глаз С. о. наблюдается сравнительно редко. Между моментом травмы первого глаза и появлением начальных признаков воспаления во втором глазу всегда имеется скрытый период, длительность которого может колебаться в очень широких пределах. Чаще С. о. начинается через 4—8 нед. после повреждения первого глаза, но не раньше чем через 10—12 дней после травмы. Максимального предела во времени для развития С. о. практически не существует: отмечались случаи С. о. спустя много месяцев и даже лет после травмы первого глаза.

Этиология и патогенез С. о. окончательно не установлены. Многие исследователи склоняются к признанию инфекционной природы С. о., вероятнее всего вирусной; при этом вирус, обладающий увеотропностью, попадает из поврежденного в здоровый глаз гематогенным путем. И.В. Давыдовский и ряд других авторов рассматривают развитие С. о. преимущественно с позиций иммунитета, трактуя это заболевание как проявление аутоаллергии. Некоторые исследователи считают, что определенную роль в возникновении С. о. играют нарушения нервной трофики.

Морфологические изменения тканей глаза при симпатическом воспалении аналогичны изменениям в поврежденном (симпатизирующем) глазу. Они локализуются в сосудистой оболочке глазного яблока и носят характер хронического пролиферативного воспаления. В типичных случаях обнаруживают интенсивную инфильтрацию всей сосудистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, а также нередко и гигантскими клетками.

Иридоциклит при С. о. в большинстве случаев протекает в фибринозной форме (с образованием фибринозного экссудата). Наряду с общими признаками раздражения глаза (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боли) отмечаются смешанная инъекция глазного яблока, гиперемия радужки, сужение зрачка, постепенное развитие задних синехий, помутнение водянистой влаги передней камеры глазного яблока и стекловидного тела. В дальнейшем возможны плоскостное спаяние радужки с передней поверхностью хрусталика, заращение или сращение зрачка, образование передних периферических синехий с закрытием радужно-роговичного угла и развитием вторичной глаукомы (Глаукома). Стойкая гипотония при длительном и неблагоприятном течении заболевания может привести к субатрофии глазного яблока.

При серозной форме иридоциклита (экссудат имеет серозный характер) общие явления раздражения глаза выражены слабее. Процесс характеризуется появлением на задней поверхности роговицы мелких преципитатов сероватого цвета. Перикорнеальная инъекция незначительная. спайки могут отсутствовать. Возможны колебания внутриглазного давления (Внутриглазное давление) и развитие вторичной глаукомы. Серозная форма С. о. протекает благоприятнее, чем фибринозная. Однако серозный симпатический иридоциклит в чистом виде встречается редко, чаще наблюдается сочетание признаков обеих форм.

Симпатические иридоциклиты характеризуются медленным прогрессированием процесса, чередованием ремиссий и обострений. Процесс может затягиваться на месяцы и даже годы. В редких случаях болезнь протекает остро. Наряду с поражением переднего отрезка сосудистой оболочки при С. о. возможны диффузные (реже очаговые) Хориоидиты, Отслойка сетчатки — результат инфильтративных и экссудативных изменений в собственно сосудистой оболочке и нейроретинит (см. Ретинит).

Диагноз С. о. в большинстве случаев не представляет затруднений, если процесс развивается на втором глазу вслед за повреждением первого глаза, особенно при наличии картины вяло текущего иридоциклита. Диагноз подтверждается при патогистологическом исследовании поврежденного глаза (в случае его удаления).

Лечение включает применение лекарственных средств, расширяющих зрачок (атропина сульфата и др.) и кортикостероидов, которые при своевременном назначении оказывают благоприятное влияние на течение воспалительного процесса, позволяя в ряде случаев добиться улучшения процесса. Кортикостероиды применяют местно (в виде инсталляций или инъекций под конъюнктиву), внутримышечно или перорально. Используют также цитостатики (например, азатиоприн), антибиотики широкого спектра действия, а также рассасывающие средства и другие методы симптоматической терапии.

Прогноз при С. о. серьезный. Слепота, по данным разных авторов, наступает в 40—80% случаев.

Основной профилактической мерой является своевременная (до начала развития процесса в другом глазу) энуклеация поврежденного глаза, которую производят в случае полной (или почти полной) потери зрения. Если поврежденный глаз сохраняет в той или иной степени зрительную способность, необходимо воздержаться от энуклеации и продолжать его лечение. При развившемся симпатическом воспалении энуклеация симпатизирующего глаза существенно не отражается на течении симпатического иридоциклита. В связи с тем, что случаи возникновения С. о. наблюдались и после энуклеации, но обычно не позднее чем через 1—2 мес. после операции, принято считать второй глаз полностью гарантированным от поражения только по истечении этого срока.

121 Классификация ожогов глаза

Различают термиче­ские и химические ожоги. Термические ожоги развиваются при попа­дании в глаз раскаленного металла, кипящей жидкости, реже — пламени (рис. 274).

Химические ожоги вызываются кислотами или щелочами. Наибо­лее тяжелые ожоги глаза во­зникают под действием щело­чей, поскольку при этом ра­звивается колликвационный некроз и щелочь проникает в глубь тканей глаза. Устано­влено, что некоторые щелочи могут быть обнаружены во влаге передней камеры через -5—6 мин после попадания их в глаз. Ожоги кислотами приводят к коагуляционным не­крозам.

По тяжести патологических изменений различают ожоги четырех степеней. При наиболее легких ожогах — I степени — наблю­даются гиперемия конъюнктивы, а на роговице — поверхностные эрозии и легкий отек эпителия. Для поражения II степени характерна выраженная ишемия конъюнктивы; слизистая оболочка приобретает серый оттенок, становится тусклой. В роговице возникают значительные участки помутнения, она становится шероховатой и теряет чувствительность. При ожоге III степени роговая оболочка выглядит диффузномутной, некротизированной и приобретает вид матового стекла. Может быть повышение или понижение ВГД, токсический иридоциклит, катаракта. Ожог IV степени отличается глубоким некрозом конъюнктивы и роговицы, роговица приобретает фарфоровый оттенок, развивается вторичная глаукома, увеиты.

При ожогах глаза, особенно щелочью, происходят значительные биохимические изменения в тканях глаза, нарушается обмен витаминов, мукополисахаридов и др. Кроме того, при тяжелых ожогах щелочью может наступить изменение структуры органоспецифических антигенов роговицы и конъюнктивы, что может повести к аутосенсибилизации организма. Все это и объясняет в известной степени тот факт, что при ожогах щелочью патологический процесс длится очень долго (несколько месяцев).

Роговая оболочка в значительной степени мутнеет и васкуляризуется.

122 Синдром верхней глазной щели, верхнеглазничная щель

Верхней глазничной щели синдром (синдром сфеноидальной щели) - одностороннее поражение глазодвигательного, блокового и глазного нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель. Клинически проявляется полной офтальмоплегией, анестезией роговицы, верхнего века и половины лба. Возникает вследствие различных патологических процессов в области верхней глазничной щели (опухоль, периостит, гиперостоз, арахноидит, менингит).

Глазничная щель верхняя — это ще­ле­вид­ное про­стран­ство, огра­ни­чен­ное ма­лым и большим кры­льями кли­но­вид­ной ко­сти, со­е­ди­няющее глаз­ни­цу со сред­ней че­реп­ной ям­кой

Этот симптомокомплекс в выраженном виде включает умеренный,- обусловленный сдавлением вены, экзофтальм (большим он бывает при наличии новообразования, значительных размеров инородного тела или кровоизлияния), части­чный или полный птоз верхнего века, полную неподвижность глазного яблока, мидриаз, паралич_ аккомодации, резкое снижение чувстви-тельности роговицы и кожи век в области разветвлений первой ветви тройничного нерва.

Лечение. В зависимости от причины развития синдрома проводят оперативное лечение, назначают рассасывающее средства или лучевую терапию.

123 Анатомия век

Веки, верхние и нижние, — мобильные структурные образования, прикрывающие спереди глазные яблоки (рис. 3.6). Благодаря мигательным движениям они способствуют равномерному распределению слезной жидкости по их поверхности. Верхнее и нижнее веки у медиального и латерального углов соединены между собой посредством спаек (comissura palpebralis medialis et lateralis). Приблизительно за 5 мм до слияния внутренние края век меняют направление своего хода и образуют дугообразный изгиб. Очерченное ими пространство называется слезным озером (lacus lacrimalis). Здесь же находятся небольшое розоватого цвета возвышение — слезное мясцо (caruncula lacrimalis) и примыкающая к нему полулунная складка конъюнктивы (plica semilunaris conjunclivae).

При открытых веках края их ограничивают пространство миндалевидной формы, называемое глазной щелью (rima palpebrarum). Длина ее по горизонтали равна 30 мм (у взрослого человека), а высота в центральном отделе колеблется от 10 до 14 мм. В пределах глазной щели видны почти вся роговица, за исключением верхнего сегмента, и окаймляющие ее участки склеры белого цвета. При сомкнутых веках глазная щель исчезает.

Каждое веко состоит из двух пластин: наружной (кожно-мышечной) и внутренней (тарзально-конъюнктивальной).

Кожа век нежная, легко собирается в складки и снабжена сальными и потовыми железами. Лежащая под нею клетчатка лишена жира и очень рыхлая, что способствует быстрому распространению в этом месте отеков и кровоизлияний. Обычно на кожной поверхности хорошо видны две орбитально-нальпебральные складки — верхняя и нижняя. Как правило, они совпадают с соответствующими краями хрящей.

Хрящи век (tarsus superior el inferior) имеют вид слегка выпуклых кнаружи горизонтальных пластин с округленными краями длиной около 20 мм, высотой соответственно 10—12 и 5—6 мм и толщиной 1 мм. Они состоят из очень плотной соединительной ткани. С помощью мощных связок (lig. palpebrale mediale et laterale) концы хряшей соединены с соответствующими стенками глазницы. В свою очередь и глазничные края хрящей прочно связаны с краями глазницы посредством фасциальной ткани (septum orbitale).

В толще хрящей расположены продолговатые альвеолярные мейбо-миевы железы (glandulae tarsales) — около 25 в верхнем хряще и 20 в нижнем. Они идут параллельными рядами и открываются выводными протоками вблизи заднего края век. Эти железы продуцируют липидный секрет, образующий наружный слой прероговичной слезной пленки.

Задняя поверхность век покрыта соединительной оболочкой (конъюнктивой), которая плотно сращена с хрящами, а за их пределами образует мобильные своды — глубокий верхний и более мелкий, легко доступный для осмотра нижний.

Свободные края век ограничены передними и задними гребнями (limbi palpebrales anteriores et posteriores), между которыми имеется пространство шириной около 2 мм. Передние гребни несут в себе корни многочисленных ресниц (расположены в 2—3 ряда), в волосяные фолликулы которых открываются сальные (Цейса) и видоизмененные потовые (Молля) железы. На задних же гребнях нижних и верхних век, в их медиальной части, имеются небольшие возвышения — слезные сосочки (papilli lacrimales). Они погружены в слезное озеро и снабжены точечными отверстиями (pimctum lacrimale), ведущими в соответствующие слезные канальцы (canaliculi lacrimales).

Подвижность век обеспечивается действием двух антагонистических групп мышц — смыкающих и размыкающих их. Первая функция реализуется с помощью круговой мышцы глаза (m. orbicularis oculi), вторая — мышцы, поднимающей верхнее веко (m. levator palpebrae superioris) и нижней тарзальой мышцы (m. tarsalis inferior).

Круговая мышца глаза состоит из трех частей: глазничной (pars orbitalis), вековой (pare palpebralis) и слезной (pars lacrimalis) (рис. 3.7).

Глазничная часть мышцы представляет собой круговой жом, волокна которого начинаются и крепятся у медиальной связки век (lig. palpebrale mediale) и лобного отростка верхней челюсти. Сокращение мышцы приводит к плотному смыканию век. Волокна вековой части круговой мышцы также начинаются от медиальной связки век. Затем ход этих волокон становится дугообразным и они доходят до наружного угла глазной щели, где крепятся к латеральной связке век (lig. palpebrale laterale). Сокращение этой группы волокон обеспечивает закрытие век и их мигательные движения.

Слезная часть круговой мышцы века представлена глубоко расположенной порцией мышечных волокон, которые начинаются несколько кзади от заднего слезного гребня слезной кости. Затем они проходят позади слезного мешка и вплетаются в волокна вековой части круговой мышцы, идущие от переднего слезного гребня. В результате слезный мешок оказывается охваченным мышечной петлей, которая при сокращениях и расслаблениях во время мигательных движений век то расширяет, то суживает просвет слезного мешка. Благодаря этому происходят всасывание слезной жидкости из конъюнктивальной полости (через слезные точки) и продвижение ее по слезным путям в полость носа. Этому процессу способствуют и сокращения тех пучков "слезной" мышцы, которые окружают слезные канальцы.

Особо выделяют и те мышечные волокна круговой мышцы века, которые расположены между корнями ресниц вокруг протоков мейбомиевых желез (m. ciliaris Riolani). Сокращение этих волокон способствует выделению секрета из упомянутых желез и прижатию краев век к глазному яблоку.

Круговая мышца глаза иннервиру-ется скуловыми и передневисочными ветвями лицевого нерва, которые лежат достаточно глубоко и входят в нее преимущественно с нижненаружней стороны. Это обстоятельство следует учитывать при необходимости произвести акинезию мышцы (обычно при выполнении полостных операций на глазном яблоке).

Мышца, поднимающая верхнее веко, начинается вблизи зрительного канала, затем идет под крышей глазницы и оканчивается тремя порциями — поверхностной, средней и глубокой. Первая из них, превращаясь в широкий апоневроз, проходит через глазничную перегородку, между волокнами вековой части круговой мышцы и оканчивается под кожей века. Средняя порция, состоящая из тонкого слоя гладких волокон (m. tarsalis superior, m. Mullen), вплетается в верхний край хряща. Глубокая пластинка, подобно поверхностной, также заканчивается сухожильной растяжкой, которая достигает верхнего свода конъюнктивы и крепится к нему. Две порции леватора (поверхностная и глубокая) иннервируются глазодвигательным нервом, средняя — шейным симпатическим нервом.

Нижнее веко оттягивается вниз слабо развитой глазной мышцей (t. tarsalis inferior), соединяющей хрящ с нижним сводом конъюнктивы. В последний вплетаются также фасци-альные отростки влагалища нижней прямой мышцы.

Веки богато снабжены сосудами за счет ветвей глазной артерии (a. ophthalmica), входящей в систему внутренней сонной артерии, а также анастомозов от лицевой и верхнечелюстной артерий (аа. facialis et maxillaris). Две последние артерии принадлежат уже наружной сонной артерии. Разветвляясь, все эти сосуды образуют артериальные дуги — две на верхнем веке и одну на нижнем.

Веки имеют также хорошо развитую лимфатическую сеть, которая расположена на двух уровнях — на передней и задней поверхностях хрящей. При этом лимфатические сосуды верхнего века впадают в предушные лимфатические узлы, а нижнего — в подчелюстные.

Чувствительная иннервация кожи лица осуществляется за счет трех ветвей тройничного нерва и веточек лицевого нерва.

124 Блефарит простой. Этиология, клиника, лечение

Блефарит — двустороннее воспаление краев век, почти всегда имеющее хроническое течение и являющееся одним из наиболее часто встречающихся глазных заболеваний.

П р_о_с той блефарит (blepharitis simplex) проявляется лишь умеренно, выраженным покраснением краев век, покрыты мелкими серовато-белыми чешуйками. Больные жалуются на зуд, ощущение засоренности в глазах, учащенное мигание с появлением едкого пенистого отделяемого в углах глазной цели, утомляемость глаз при зрительной нагрузке, особенно в вечернее время при искусственном освещений.

Этиология многообразна: хронические инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, гиповитаминозы, анемии, глистные инвазии, болезни желудочно-кишечного тракта, зубов, носоглотки. Предрасполагающими факторами являются некорригированные аметропии, хронические конъюнктивиты, заболевания слезных путей, воздействие ветра, пыли, дыма.

Лечение

Общеоздоровительные меры после тщательного обследования больного. Богатая витаминами пища. Создание гигиенических условий труда и быта. Правильная коррекция аметропии. При простом блефарите после удаления чешуек ватным тампоном смазывают край века 1%-ным раствором бриллиантового зеленого или втирают 1%-ную желтую ртутную мазь, 30%-ную мазь сульфацил-натрия.

125 Блефарит язвенный

Язвенный (стафилококковый) блефарит проявляется образованием гнойных корок, склеиванием ресниц, изъязвлением кожи краев век. При этой форме блефарита вовлечение в патологический процесс волосяных фолликулов (фолликулит) вызывает укорочение и ломкость ресниц, рубцевание края века, что в ряде случаев приводит к неправильному росту, поседению или потере ресниц. В тяжелых случаях проводят бактериологическое исследование мазка с поверхности язвы.

При язвенном блефарите очистку краев век осуществляют так же, как при чешуйчатой форме заболевания. Кроме того, при бактериальной инфекции 2—3 раза в день на края век накладывают мази, под действием которых корочки размягчаются, после чего их легче удалить; можно делать аппликации марлевых полосок, смоченных раствором антибиотика (0,3 % раствор гентамицина), до 3 раз в день в течение 4 дней. Мазь с антибиотиком (тетрациклиновая, эритромициновая) выбирают в соответствии с результатами бактериологического исследования, часто применяют глазные мази, содержащие антибиотики и кортикостероиды ("Декса-Гентамицин", "Макситрол"). Возможно местное применение 0,25 % раствора цинка сульфата, 0,3 % раствора ципромеда.

126 Ячмень. Клиника, лечение

Ячмень (hordeolum) - острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы Цейса, которая располагается около луковицы ресниц.

На крае века появляется болезненная, ограниченная припухлость, отёк, покраснение конъюнктивы века. Через 2−4 дня на верхушке припухлости образуется желтоватая головка, при вскрытии которой появляется гной с частицами омертвевшей ткани. Возможно появление нескольких ячменей.

В ряде случаев возможны головные боли, повышение температуры тела, увеличение ближайших лимфатических узлов. Выдавливание гноя противопоказано; подобная попытка может привести к распространению инфекции в сторону орбиты с возникновением флегмоны глазницы, тромбоза кавернозного синуса мозга, менингита, возможен даже смертельный исход.

В начале процесса смазывание кожи века в месте инфильтрации 70 % этиловым спиртом или 1 % спиртовым раствором бриллиантового зелёного 3−5 раз в день, что нередко позволяет приостановить дальнейшее развитие заболевания. Инстилляции 20—30 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 1 % раствора пенициллина, 1 % раствора эритромицина, 0,1 % раствора дексаметазона, 0,3 % раствора преднизолона, 1 % эмульсии гидрокортизона 3—4 раза в день. Смазывание кожи века в области инфильтрата и закладывание за веки мазей, содержащих сульфаниламиды и антибиотики, 1 % желтой ртутной мази.

127 Лагофтальм, птоз. Клиника, лечение

Лагофтальм   (от греч. lagos - заяц и ophthalmos - глаз) - офтальмологическое заболевание, неполное закрытие глаза (веки не смыкаются, нередко возникает воспаление роговицы) при параличе лицевого нерва, врожденной короткости век, их рубцевом вывороте и др.

Проявляется неполным смыканием век. Нижнее веко отвисает вниз, больного беспокоит слезотечение, при попытке закрыть глаз глазная щель остается открытой. Глаз остается открытым и ночью. Лагофтальм приводит, к высыханию конъюнктивы и роговицы, которое может осложниться эрозией, изъязвлением роговицы (кератитом), ее помутнением. Развивается лагофтальм на фоне неврита, иногда послетравмы век, может я виться следствием врожденного укорочения век.

Закапывание в глаз обеззараживающих капель (30 % сульфацил-натрия, 0,02 % раствор фурацилина), «искусственной слезы». Для предотвращения высыхания и профилактики инфекции на ночь в глаз закладывают мазь с антибиотиками, облепиховое масло, стерильное вазелиновое масло. При тяжелых формах возможно хирургическое вмешательство, заключающееся в частичном ушивании глазной щели.

Птоз или опущение верхнего века может появиться по ряду причин: заболевание, травма, врожденный дефект, предшествующая операция на глазах и преклонный возраст. В большинстве случаев он вызван либо слабостью мышцы, поднимающей верхнее веко, либо патологией нерва, который руководит этой мышцей.

Причины птоза разнообразны, и симптомы зачастую зависят от конкретной причины.

Опущенное верхнее веко (одного или обоих глаз)

Раздражение глаз

Невозможность полного закрытия глаза

Утомляемость глаз из-за постоянного напряжения поддержания их открытыми

Дети могут наклонять голову назад, чтобы поднять веко

Косоглазие

Двоение в глазах

Лечение птоза верхнего века – хирургическое. Стандартная операция при птозе – укорочение века с помощью формирования на нём так называемой дубликатуры леватора. Для этого на веке пациента, нуждающегося в лечении птоза, производятся три п-образных шва.

128 Новообразования век (доброкачественные)

Папиллома (акантоэпителиома, плоскоклеточная папиллома) - имеет вид сосочкового новообразования цилиндрической формы, мягкая, грязно-желтого или серого цвета. Может иметь вид ягоды малины, или капусты. Может иметь широкое основание или тонкую ножку, соединяющую ее с кожей век.

Старческая бородавка (син. - себорейная, кератома, базально-клеточная папиллома, папиллома) - локализуется на коже нижнего века, на ресничном и интермаргинальном краях века. На коже век бородавки имеют пигментированный вид. Старческая бородавка имеет вид выпуклого образования желтоватого, грязно-серого цвета или интенсивно коричневый цвет, напоминающий папилломатозных невус, различной величины и формы.

Аденома сальной железы - одиночная, плотная опухоль на краю века. Аденома потовой железы (гидроаденома) - множественные высыпания на нижнем веке, четко ограниченные, плотные при пальпации узелки, размером с небольшую горошину. Аденома мейбомиевой железы - напоминает халазион, прорывается из мейбомиевой железы и образует массивное, многодольчатое новообразование, перерождается в аденокарциному и дает метастазы в лимфатические узлы.

Фиброма - имеет вид плотного, четко ограниченного подкожного узла, или мягкого образования на ножке.

Липома (жировик) - опухоль без резких границ, мягкая, на верхнем веке, над орбитопальпебральной складкой, свисает над краем века, желтоватого цвета

Невринома (нейрофиброма) - болезнь Реклингаузена - веко увеличена в размерах, птоз, в веке пальпируются извитые, плотные тяжи проникающие в полость орбиты, либо в виде узелка плотной консистенции, сидящего на ножке.

Невусы (пигментные новообразования) - пограничный невус (юнкциональний) - плоское пигментное пятно на интермаргинальном крае (встречается у детей и подростков). Внутрикожный невус - встречается у взрослых в виде пигментного пятна, может быть папилломатозного вида.

129 Патология слезных точек и слезных канальцев

Сужение слезной точки — одна из наиболее частых причин упорного слезотечения. Иногда слезную точку с трудом удается отыскать с бинокулярной лупой.

Лечение. Расширить слезную точку можно повторным введени­ем конических зондов. Если это не удается, показано хирургическое вмешательство — увеличение слезной точки путем иссечения небольшо­го треугольного лоскута из задней стенки начальной части канальца

Выворот слезной точки часто встречается при хронических блефароконъюнктивитах, рубцовом измене­нии и старческой атонии века. Слезная точка при этом не погружается в слезное озеро, а обращена кнаружи. Неправиль­ное положение слезной точки наблюда­ется также при врожденной ее дислока­ции.

Лечение. При легкой степени неприлегания точки хороший функцио­нальный эффект может быть получен путем иссечения задней стенки начальной части канальца. В тяжелых случаях необходима операция, устраняющая выворот века.

Воспаление слезного канальца встречается редко и протекает обычно хронически. Больные жалуются на слезотечение, покраснение внутренней половины века, гнойное отделяемое. Область воспаления канальца припухает, кожа красная, иногда каналец принимает бокаловидную форму, слезный сосочек резко выпячивается. При надавливании на каналец из слезной точки выдавливается гной, нередко с примесью густой кашицеобразной массы.

Этиология. Чаще всего воздействие инородного тела, грибковое заболевание.

Лечение. Консервативное лечение неэффективно. Показаны расщепление канальца по его задней стенке, удаление содержимого, обработка полости 1% раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, назначение дезинфицирующих капель.

Стриктуры слезных канальцев развиваются вслед­ствие воспалений слизистой оболочки век и самих канальцев при хронических конъюнктивитах. Локализуются они чаще в местах фи­зиологических сужений — в начальной или медиальной части канальца, реже происходит облитерация канальцев на всем протяжении. Диагностируют стриктуры осторожным зондированием и промыва­нием.

Лечение затруднено. Небольшие по протяженности стриктуры (1—1,5 мм) можно устранить зондированием с последующим оставле­нием в просвете канальца на несколько недель бужирующих материалов (шелковая лигатура, кетгут, пластмассовые нити). При заращении в медиальной части канальца восстановить проходимость удается путем образования анастомоза между сохранившимся просветом канальца и слезным мешком. В случаях полного заращения канальцев вставляют слезоотводящие протезы — тонкие пластмассовые трубочки — или формируют соустье между внутренним углом конъюнктивальной полости и слезным мешком (конъюнктиводакриоцистостомия)

130 Дакриоцистит (в том числе дакриоцистит новорожденных)

Воспаление слезного мешка (dacriocystitis) протекает в острой и хронической форме. Причиной развития хронического дакриоцистита является стеноз носослезного канала, приводящий к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки мешка. Стенки мешка постепенно растягиваются. Скапливающееся в нем содержимое явля­ется благоприятной средой для развития патогенной микрофлоры(стрептококк, пневмококк) Создаются условия для развития вяло текуще­го воспалительного про­цесса. Прозрачный слизи­стый секрет полости мешка становится слизисто-гной-ным.

Острый дакриоцистит (абсцесс или флегмона слезного мешка) чаще развивается на почве хронического и представляет собой гнойное воспаление клетчатки, окружающей слезный мешок.

Больные жалуются на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из гла­за. При обследовании больного обращает на себя внимание избыток слезы по краю нижнего века, фасолевидное мягкое выпячивание кожи под 'внутренней связкой век (рис. 152). При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно вытекает слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Нередко слезный мешок настолько сильно растянут и выпячен, что просвечивает через истонченную кожу, имея серовато-синеватый оттенок. Такое состояние обычно называют водянкой слезного мешка (hydrops). Канальцевая проба всего положительная, а слезно-носовая — отрицательная. При промывании жидкость в нос не проходит и струей вытекает вместе с содержимым мешка через свободную точку.

Диагностическое зондирование возможно только в горизонтальном отделе до упора зонда в медиальную стенку мешка, плотно прилегающую к кости. Проведение зонда в носослезный канал противопоказано из-за возможности повреждения стенки мешка и занесения инфекции в окружающие ткани. Хронический дакриоцистит представляет серьезную опасность для глаза, так как нередко является причиной гнойной язвы роговицы, развивающейся при незначительном повреждении эпителия, например случайном попадании в глаз соринки.

Лечение хронического дакриоцистита только хирургическое. Производят дакриоцисториностомию — создание прямого соустья между слезным мешком и полостью носа. Для этого резецируют отгораживающую их слезную кость, продольно рассекают внутреннюю стенку мешка и прилежащую к костному окну слизистую оболочку носа, а затем края отверстий сшивают (рис. 153).. Для предупреждения заращения вновь созданного анастомоза в его просвет на несколько дней вставляют дренаж из резиновых или пластмассовых трубочек или пропитанный дезинфицирующей мазью марлевый тампон. Широкий анастомоз между слезным мешком и полостью носа устраняет явления дакриоцистита и восстанавливает свободный отток слезы. При наличии гнойной язвы роговицы показания к дакриоцисториностомии стано­вятся неотложными. Операцию удаления слезного мешка производят редко (грубые посттравматические деформации носа, старческая дряхлость), так как после нее всю жизнь сохраняется слезотечение.

Дакриоцистит новорожденных (dacriocystitis neo-natorum) представляет собой самостоятельную форму хронического дакриоцистита, развивающегося вследствие врожденной атрезии

канала. Во внутриутробном периоде развития в этом ме­сте имеется нежная мембрана, которая открывается лишь к моменту рождения ребенка. Если мембрана не редуциру­ется, то содержимое слезного мешка, не имея выхода в нос, застаивается, инфицируется и возникает дакриоцистит. Уже в первые дни и недели жизни ребенка родители замечают обильное слизистое или сли­зисто-гнойное отделяемое из одного или обоих глаз. В дет­ской консультации такую ка­ртину обычно принимают за конъюнктивит, в связи с чем назначают дезинфицирующие капли, которые дают лишь кратковременный эффект. Кар­динальным признаком дакри­оцистита является выделение слезы и гноя из слезных точек при пальпаторном давлении на область слезного мешка. Если проводилось местное медикаментозное лечение де­зинфицирующими каплями, этого симптома может не быть. Цветные пробы и про­мывание слезных путей помо­гают установить диагноз. Иногда дакриоцистит новоро­жденных протекает по типу острого флегмонозного во­спаления. При этом в области слезного мешка у внутреннего угла глазной щели появляется краснота и резко болезненная припухлость.

Веки отекают, ребенок ведет себя беспокойно, температура повышается. Через несколько дней происходит прорыв гноя через кожу, явления воспаления стихают. Иногда образуются свищи слезного мешка.

Лечение дакриоцистита новорожденных необходимо начинать с массажа слезного мешка, осуществляемого осторожным надавливани­ем пальцем у внутреннего угла глазной щели по направлению сверху вниз. При этом перепонка, закрывающая носослезный канал, под насильственным давлением, которое оказывает содержимое мешка, может прорваться и проходимость слезоотводящих путей восстанавли­вается. Рекомендуется обязательное закапывание антисептических капель (20% раствор сульфацил-натрия, растворы антибиотиков). Если в течение 1—2 нед при таком лечении выздоровления не наступает, необходимо попытаться прорвать перепонку промыванием слезных путей антисептическими растворами под давлением. При этом не­обходима блокада второго канальца сдавлением его стеклянной па­лочкой или введением в слезную точку конического зонда. Некоторые офтальмологи используют для промывания растворы протеолитиче-ских ферментов (трипсин, лидаза и др.). Если и эта процедура безуспешна, прибегают к зондированию, которое дает положительный эффект почти во всех случаях

131 Хронический дакриоцистит

смотри 130, там все подходит.

132 Методика исследования слезоотводящих путей

Вековая часть слезной железы доступна осмотру. Ее исследуют с помощью пальпации и путем осмотра при вывернутом верхнем веке.

Функциональные исследования слезоотводящих путей включают канальцевую пробу, которую выполняют для проверки присасывающей функции слезных точек, канальцев и мешка, и носовую пробу — для определения степени проходимости всей слезоотводящей системы. В норме 1 капля 3 % колларгола, введенная в конъюнктивальную полость, быстро всасывается (до 2-3 мин — положительная канальцевая проба) и оказывается в нижнем носовом ходе (до 5 мин — положительная носовая проба), о чем свидетельствует окрашивание введенной в нижний носовой ход ватки, намотанной на зонд. Пассивную проходимость слезоотводящих путей определяют зондированием слезных канальцев и мешка зондом Боумена № 1 и промыванием их через верхнюю или нижнюю слезные точки при помощи канюли и шприца. Голову обследуемого наклоняют немного вперед. В норме жидкость (раствор фурацилина 1:5000, изотонический раствор натрия хлорида и т. д.) вытекает из соответствующей половины носа.

Дакриоцисторентгенография позволяет получить наиболее ценную информацию об уровне и степени нарушения проходимости слезоотводящих путей (рис. 8.2). Для этого через канюлю, проведенную через слезный каналец и слезный мешок, медленно вводят теплый масляный контрастирующий раствор, обычно 0,5 мл йодолипола. Сразу же после введения выполняют два рентгеновских снимка в окципитофронталь-ной и битемпоральной проекциях.

Ринологическое исследование дает возможность выявить разнообразные патологические изменения и анатомические особенности строения полости носа и его придаточных пазух, а также выбрать оптимальный вариант последующего лечения.

133 Флегмона слезного мешка

Флегмона слезного мешка (острый гнойный пери-дакриоцистит) чаще всего возникает как обострение хронического дакриоцистита, представляет собой бурно развивающееся флегмо-нозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В основе процесса лежит проникновение гнойной инфекции в мешок, а из него через истонченную и воспаленную слизистую оболочку в окружающую клетчатку.

В области слезного мешка появляются гиперемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки. Вследствие резкого отека век глазная щель закрыта (рис. 155). Флегмона слезного мешка сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием. Через несколько дней инфильтрат размягчается, в центре формируется абсцесс, который через кожу вскрывается наружу. Отек и воспали­тельные явления стихают, отверстие на месте прорыва абсцесса рубцуется; реже формируется фистула, через которую выделяется слеза. Нередко наблюдаются повторные вспышки флегмонозного во­спаления.

Лечение. В разгар воспаления назначают общее лечение с применением антибактериальных средств. Местно рекомендуется сухое тепло в разных видах, УВЧ-терапия, кварцевое облучение. Своевре­менно начатое лечение предупреждает самопроизвольное вскрытие флегмоны. При сформировавшемся флюктуирующем абсцессе произво­дят его вскрытие с дренированием гнойной полости, а затем перевязки с гипертоническим раствором хлорида натрия. После стихания острых явлений необходимо произвести дакриоцисториностомию.

134 Слезная железа и слезные пути

Слезная железа (glandula lacrimalis) располагается под верхненаружным краем орбиты в одноименной ямке. Плоским листком тарзоорбитальной фасции слезная железа разделяется на большую — орбитальную и меньшую — пальпебральную части.

Орбитальная часть железы, скрытая нависающим надглазничным краем лобной кости и погруженная в слезную ямку, недоступна для пальпации и прощупывается только при патологических изменениях — воспалении или опухолях. Пальпебральную часть можно видеть при вывороте верхнего века и резком повороте глаза книзу и кнутри. В этом случае она выступает над глазным яблоком снаружи под конъюнкти­вой верхнего свода слегка бугристым образованием желтоватого цвета. Выводные протоки орбитальной части железы проходят между дольками пальпебральной и вместе с ее протоками (общим числом, около 15—20) мельчайшими отверстиями открываются в наружной половине верхнего конъюнктивального свода. Кровоснабжается слезная железа слезной артерией, являющейся ветвью глазничной артерии. Иннервация слезной железы сложная: чувствительную иннервацию обеспечивает слезный нерв, исходящий из I ветви тройничного нерва, помимо этого, железа имеет парасимпатические и симпатические нервные волокна. Центр слезоотделения находится во взаимодействии с другими центрами и реагирует на сигналы, поступающие из разных рецепторных зон.

Слеза представляет собой прозрачную жидкость слабощелочной реакции плотностью 1,008. Химический состав слезы: воды 97,8%, солей 1,8%, остальную часть составляют белки, липиды, мукополиса-хариды и другие органические компоненты.

Слезные органы выполняют важнейшую защитную функцию. Слеза необходима для постоянного увлажнения роговицы, повышающего ее оптические свойства, и для механического вымывания попавшей в глаз пыли. Благодаря содержанию воды, солей, белковых и липидных фракций слеза выполняет важную для роговой оболочки трофическую функцию. Особое белковое вещество лизоцим обладает выраженным бактерицидным действием.

В нормальном состоянии для смачивания глазного яблока требуется незначительное количество слезы (0,4—1 мл за сутки), вырабатываемой конъюнктивальными добавочными слезными железами. Слезная желе­за вступает в действие лишь в особых случаях: при попадании в глаз частиц из окружающей среды, контакте с раздражающими газами, действии ослепляющего света, усиленном высыхании (у жаркого костра, на сильном ветру), раздражении слизистой оболочки рта или носа (например, горчицей, нашатырным спиртом и др.), сильной боли и эмоциональных состояниях (радость, горе). Слеза, поступающая из слезных желез, благодаря мигательным движениям век и силам капиллярного натяжения равномерно распределяется по поверхности глазного яблока. Узкая полоска слезы между задним ребром века и глазным яблоком называется слезным ручьем. Слеза собира­ется в углублении конъюнктивальной полости у внутреннего угла глазной щели -слезном оз'ере. Отсюда она отводится в по­лость носа через слезоотводящие пути, которые включают слезные точки, слезные канальцы, слезный мешок и носослезный канал.

Слезоотводящие пути начинаются слезным ручьем. Это капиллярная щель между задним ребром нижнего века и глазным яблоком. По ручью слеза стекает к слезному озеру, расположенному у медиального узла глазной щели. На дне слезного озера имеется небольшое возвышение — слезное мясцо. В слезное озеро погружены нижняя и верхняя слезные точки. Они находятся на вершинах слезных сосочков и в норме имеют диаметр 0,25 мм. От точек берут начало нижний и верхний слезные канальцы, которые сначала идут соответственно вверх и вниз на протяжении 1,5 мм, а затем, загибаясь под прямым углом, направляются к носу и впадают в слезный мешок, чаще (до 65 %) общим устьем. На месте их впадения в мешок сверху образуется пазуха — синус Майера; имеются складки слизистой оболочки: снизу — клапан Гушке, сверху — клапан Розенмюллера. Длина слезных канальцев — 6—10 мм, просвет — 0,6 мм.

Слезный мешок располагается позади внутренней связки век в слезной ямке, образованной лобным отростком верхней челюсти и слезной костью. Окруженный рыхлой клетчаткой и фасциальным футляром мешок на 1/3 подымается над внутренней связкой век своим сводом, а внизу переходит в носослезный проток. Длина слезного мешка 10— 12 мм, ширина — 2—3 мм. Стенки мешка состоят из эластических и вплетающихся в них мышечных волокон вековой части круговой мышцы глаза — мышцы Горнера, сокращение которой способствует присасыванию слезы.

Носослезный проток, верхняя часть которого заключена в костный носослезный канал, проходит в латеральной стенке носа. Слизистая оболочка слезного мешка и носослезно-го протока нежная, имеет характер аденоидной ткани, выстлана цилиндрическим, местами мерцательным эпителием. В нижних отделах носос-лезного протока слизистая оболочка окружена густой венозной сетью по типу кавернозной ткани. Носослезный проток длиннее костного носос-лезного канала. У выхода в нос имеется складка слизистой оболочки — слезный клапан Гаснера. Открывается носослезный проток под передним концом нижней носовой раковины на расстоянии 30—35 мм от входа в полость носа в виде широкого или шелевидного отверстия. Иногда носослезный проток проходит в виде узкого канальца в слизистой оболочке носа и открывается в стороне от отверстия костного носос-лезного канала. Два последних варианта строения носослезного протока могут стать причиной риногенных нарушений слезоотведения. Длина носослезного протока — от 10 до 24 мм, ширина — 3—4 мм.

135 Три отдела конъюнктивы, особенности строения каждого отдела

Соединительная оболочка глаза, или конъюнктива, — это слизистая оболочка, которая выстилает веки с задней стороны и переходит на глазное яблоко вплоть до роговицы и, таким образом, соединяет веко с глазным яблоком. При закрытой глазной щели соединительная оболочка образует замкнутую полость — конъюнктивальный мешок, представляющий собой узкое щелевидное пространство между веками и глазным яблоком.

Слизистую оболочку, покрывающую заднюю поверхность век, называют конъюнктивой век, а покрывающую склеру — конъюнктивой глазного яблока или склеры. Часть конъюнктивы век, которая, образуя своды, переходит на склеру, именуют конъюнктивой переходных складок или сводом. Соответственно различают верхний и нижний конъюнк-тивальные своды. У внутреннего угла глаза, в области рудимента третьего века, конъюнктива образует вертикальную полулунную складку и слезное мясцо.

В конъюнктиве выделяют два слоя — эпителиальный и субэпителиальный. Конъюнктива век плотно сращена с хрящевой пластинкой. Эпителий конъюнктивы многослойный, цилиндрический с большим количеством бокаловидных клеток. Конъюнктива век гладкая, блестящая, бледно-розовая, сквозь нее просвечивают проходящие в толще хряща желтоватые столбики мейбомиевых желез. Даже при нормальном состоянии слизистой оболочки у наружного и внутреннего углов век покрывающая их конъюнктива выглядит слегка гиперемированной и бархатистой из-за наличия мелких сосочков.

Конъюнктива переходных складок соединена с подлежащей тканью рыхло и образует складки, позволяющие глазному яблоку свободно двигаться. Конъюнктива сводов покрыта многослойным плоским эпителием с небольшим количеством бокаловидных клеток. Субэпителиальный слой представлен рыхлой соединительной тканью с включениями аденовидных элементов и скоплений лимфоидных клеток в виде фолликулов. В конъюнктиве имеется большое число дополнительных слезных желез Краузе.

Конъюнктива склеры нежная, рыхло соединена с эписклеральной тканью. Многослойный плоский эпителий конъюнктивы склеры плавно переходит на роговицу.

Конъюнктива обильно снабжается кровью из артериальных ветвей век, а также из передних цилиарных сосудов. Любое воспаление и раздражение слизистой оболочки сопровождается яркой гиперемией сосудов конъюнктивы век и сводов, интенсивность которой уменьшается по направлению к лимбу.

Благодаря густой сети нервных окончаний первой и второй ветвей тройничного нерва конъюнктива выполняет роль покровного чувствительного эпителия.

Основная физиологическая функция конъюнктивы — защита глаза: при попадании инородного тела появляется раздражение глаза, усиливается секреция слезной жидкости, учащаются мигательные движения, в результате чего инородное тело механически удаляется из конъюнктивальной полости. Секрет конъюнк-тивального мешка постоянно смачивает поверхность глазного яблока, уменьшает трение при его движениях, способствует сохранению прозрачности увлажненной роговицы. Этот секрет богат защитными элементами: иммуноглобулинами, лизоцимом, лактоферрином. Защитная роль конъюнктивы обеспечивается и благодаря обилию в ней лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, тучных клеток и наличию иммуноглобулинов всех пяти классов.

136 Методы исследования конъюнктивы

Для осмотра соединительной оболочки глаза необходимо вывернуть векии. Нижнее веко выворачивается легко. Больного просят посмотреть вверх. Большим пальцем правой или левой руки, установленным так, чтобы верхушка пальца располагалась у края века, натягивают кожу вниз. Оттягивая то внутренний, то наружный угол, осматривают конъюнктиву века и нижнюю переходную складку. Выворот верхнего века требует большего навыка. Верхнее веко можно вывернуть пальцами обеих__рук. Применяют также стеклянную палочку или векоподъемник, с помощью которого легче осмотреть верхнюю переходную складку. Для осмотра верхнего века больного просят посмотреть__вниз_ Большим пальцем левой руки веко приподнимают кверху и слегка оттягивают кпереди (рис. 25). Большим и указательным пальцами правой руки захватывают ресничный край века. Левую руку освобождают, а правой в этот момент оттягивают веко книзу и кпереди. Вслед за этим большим пальцем левой руки создают кожную складку, которой надавливают на верхний край хряща века, а правой рукой в этот момент заводят кверху нижний край века. Большой палец левой руки фиксирует веко, правая остается свободной для манипуля­ций. Вместо большого пальца левой руки в качестве рычага может быть использована стеклянная палочка (рис. 26). Для того чтобы лучше осмотреть верхнюю переходную складку, необходимо через нижнее веко слегка надавливать на глазное яблоко кверху. Еще лучше для этих целей использовать векоподъемник. Край векоподъемника ставят на кожу слегка оттянутого книзу века у верхнего края хряща. При этом ручка ве­коподъемника опущена книзу. Поддерживая и оттягивая ресничный край века другой рукой, исследователь начинает поворачивать ручку векоподъемника кверху, выворачивая при этом конъюнктивальную сторону века (рис. 27).

При патологических процессах в оболочках глазного яблока выво­рот век, особенно верхнего, необходимо производить очень осторо­жно.

используют стеклянную палочку и векоподъемник...и пальцамми.

Чтобы взять содержимое конъюнктивального мешка на исследование (мазок или посев), врач берет в правую руку стеклянную палочку, в конце которой впаяна платиновая проволочка, загнутая в форме петли (если платиновой петли нет, можно взять мазок и стеклянной палочкой). Петлю (палочку) надо прокалить на спиртовой горелке. Левой рукой врач осторожно раздвигает веки, проверяет на своей руке, остыла ли петля (не дотрагиваясь до руки ее кончиком), а затем петлей берет из нижнего конъюнктивального свода полоску слизи. Для мазка слизь наносят тонким слоем на предметное стекло, а для посева прополаскивают петлю в пробирке с бульоном, агаром и т. п. Мазок высушивают на воздухе, проводят несколько раз над спиртовой горелкой обратной стороной стекла и отправляют на исследование.

137 Острый эпидемический конъюнктивит. Этиология, клиника, лечение

Любой из широко распространенных возбудителей гнойной инфекции может вызвать воспаление конъюнктивы. Кокки, прежде всего стафилококки, являются наиболее частой причиной развития конъюнктивальной инфекции, но протекает она более благоприятно. Наиболее опасными возбудителями являются синегнойная палочка и гонококк, вызывающие тяжелый острый конъюнктивит, при котором нередко поражается и роговица.

Клинические проявления острого конъюнктивита таковы. Утром больной с трудом открывает глаза, так как веки склеиваются. При раздражении конъюнктивы увеличивается количество слизи. Характер отделяемого может быстро изменяться от слизистого до слизисто-гнойного и гнойного. Отделяемое стекает через край века, засыхает на ресницах. При наружном осмотре выявляют гиперемию конъюнктивы век, переходных складок и склеры. Слизистая оболочка набухает, теряет прозрачность, стирается рисунок мейбомиевых желез. Выраженность поверхностной конъюнктивальной инфекции сосудов уменьшается по направлению к роговице. Больного беспокоят отделяемое на веках, зуд, жжение и светобоязнь.

Лечение. Прежде всего для удаления гнойного отделяемого необходимо назначить частые промывания конъюнктивальной полости. С этой целью применяют 2_%_раствор борной кислоты, раствор фурацилина 1 : 5000 или раствор перманганата калия 1:5000.

В лечении основное место занимает местная антибактериальная терапия: закапывают сульфацил-натрий, витабакт, фуциталмик, 3—4 раза в день или закладывают глазную мазь: тетрациклиновую, эритромициновую, флоксала, 2—3 раза в день. При остром течении назначают глазные капли тобрекс, окацин, флоксал до 4—6 раз в сутки. При отеке и выраженном раздражении конъюнктивы добавляют инстилляции антиаллергических или противовоспалительных капель (аломид, лекролин или наклоф) 2 раза в сутки.

Острый конъюнктивит, вызываемый синегнойной палочкой. Заболевание начинается остро: отмечаются большое или умеренное количество гнойного отделяемого и отек век, конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, отечная, разрыхленная. Без лечения конъюнктивальная инфекция может легко распространиться на роговицу и обусловить образование быстропрогрессирующей язвы.

Лечение: инстилляции антибактериальных глазных капель (тобрекс, окацин, флоксал или гентамицин) в первые 2 дня по 6—8 раз в сутки, затем до 3—4. Наиболее эффективно сочетание двух антибиотиков, например тобрекс+окацин или гентамицин+полимиксин. При распространении инфекции на роговицу парабульбарно вводят тобрамицин, гентамицин или цефтазидим и системно применяют таваник в таблетках или гентамицин, тобрамицин в виде инъекций. При выраженном отеке век и конъюнктивы дополнительно инстиллируют антиаллергические и противовоспалительные капли (сперсаллерг, аллергофтал или наклоф) 2 раза в день. При поражении роговицы необходимы средства метаболической терапии — капли (тауфон, витасик, карнозин) или гели (корнерегель, солкосерил).

смотри учебник, 154страница, лечение описано выше.

138 Дифтерийный конъюнктивит

Дифтерийный конъюнктивит. Дифтерия конъюнктивы, вызываемая дифтерийной палочкой Лефлера, характеризуется появлением на конъюнктиве век трудно снимаемых сероватых пленок. Веки плотные, отечные. Из глазной щели выделяется мутная жидкость с хлопьями. Пленки плотно спаяны с подлежащей тканью. Их отделение сопровождается кровотечением, а после некротизации пораженных участков образуются рубцы. Больного изолируют в инфекционном отделении и проводят лечение по схеме терапии дифтерии.

смотри учебник стр.158.

Конъюнктивит дифтерийный

Возбудитель дифтерийного конъюнктивита - палочка дифтерии Клебса - Леффлера. Чаще инфекция переносится на конъюнктиву с верхних дыхательных путей, иногда наблюдается первичное изолированное поражение конъюнктивы. Конъюнктивит дифтерийный встречается преимущественно у детей дошкольного возраста и начинается с выраженного отека, гиперемии, уплотнения и болезненности век. Из конъюнктивальной полости выделяется мутноватая серозно-кровянистая жидкость. Конъюнктива резко отечна, ее поверхность покрыта грязно-серым, с трудом снимаемым фибринозным налетом (пленками). После снятия пленок появляется кровотечение из подлежащей ткани века. Через неделю от начала заболевания начинают отторгаться некротизированные участки конъюнктивы, на месте которых образуются грануляции. В последующем на месте грануляций появляются рубцы, может развиться симблефарон. Нередко в воспалительный процесс вовлекается роговица: возникают множественные инфильтраты, изъязвления, стойкие помутнения роговицы.

Наряду с поражением глаз отмечаются общие симптомы, характерные для дифтерии: повышение температуры тела, головная боль, слабость, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов (предушных и подчелюстных). Этиологический диагноз подтверждается бактериологическим исследованием отделяемого конъюнктивы.

Лечение дифтерийного конъюнктивита

Лечение конъюнктивита. Изоляция больного, внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки (6000-10 000 ЕД) даже в сомнительных случаях, теплые примочки и осторожное промывание конъюнктивального мешка теплыми растворами борной кислоты (2 %) или калия перманганата (1:5000), инстилляций растворов пенициллина (20 000 ЕД в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида), эритромицина (1 %), канамицина сульфата (1 %), гентамицина (0,5 %), неомицина сульфата (0,5 %), олеандомицина фосфата (1 %), левомицетина (0,25 %), сульфапиридазин-натрия (10-20 %), норсульфазола (10 %), сульфацил-натрия (30 %); закладывание за веки 20 % мази сульфацил-натрия, пенициллиновой мази (20 000 ЕД на 1 г основы), 1 % олететриновой, 1 % тетрациклиновой, 1 % эритромициновой, 0,5 % канамициновой, 0,5 % гентамициновой, 0,5 % неомици-новой, 1 % олеандомициновой мази, 1-5 % эмульсии синтомицина. При поражениях роговицы применяют дополнительно капли, содержащие витамины: цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой на 5 % растворе глюкозы, 0,5 % тиаминовую мазь.

139 Гонобленнорея. Клиника, осложнения, лечение

смотри учебник, стр.155

Острый конъюнктивит, вызываемый гонококком. Венерическое заболевание, передающееся половым путем (прямой генитально-глазной контакт или передача гениталии — рука — глаз). Гиперактивный гнойный конъюнктивит характеризуется быстрым прогрессированием. Веки отечны, отделяемое обильное, гнойное, конъюнктива резко гипереми-рована, ярко-красная, раздраженная, собирается в выпячивающиеся складки, нередко отмечается отек конъюнктивы склеры (хемоз). Кератит развивается в 15—40 % случаев, сначала поверхностный, затем образуется язва роговицы(гнойные), которая может привести к перфорации роговицы уже через 1— 2 дня. может быть расплавление всей роговицы и последующее поражение всего глаза и его гибели(эпдофтальмит, панофтальмит)

При острых конъюнктивитах, предположительно вызванных синегнойной палочкой или гонококком, лечение начинают немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения, так как задержка на 1—2 дня может привести к развитию язвы роговицы и гибели глаза.

Лечение: при гонококковом конъюнктивите, подтвержденном лабора-торно или предполагаемом на основании клинических проявлений и анамнеза заболевания, вначале проводят антибактериальную терапию: промывание глаза раствором борной кислоты, инстилляции глазных капель (окацин, флоксал или пенициллин) 6—8 раз в сутки. Проводят системное лечение: хинолоновый антибиотик по 1 таблетке 2 раза в сутки или пенициллин внутримышечно. Дополнительно назначают инстилляции антиаллергических или противовоспалительных средств (сперсаллерг, аллергофтал или наклоф) 2 раза в сутки. При явлениях кератита также закапывают витасик, карнозин или тауфон 2 раза в день.

Бленнорейный конъюнктивит (гонобленнорея) новорожденных. Заболевание вызывается гонококком ( Diplococcus gonorrhoeae, Neisseri; gonorrhoeae), инкубационный период длится от нескольких часов до 2—3 дней. В последние десятилетия такой конъюнктивит встречается у новорожденных чрезвычайно редко. Заражение происходит почти исключительно во время прохождения плода через родовые пути, но бывают случаи и внутриутробного заражения. Развитие болезни в более поздние сроки (более 5 дней) после рождения указывает на занесение инфекции извне. Поражаются, как правило, через небольшие промежутки оба глаза. Различают определенную последовательность в развитии патологического процесса: инфильтрация, отек, пиорея и папиллярная гипертрофия. В первые часы болезни и в течение 2—3 дней у ребенка появляется водянистое отделяемое из конъюнктивального мешка. Это сразу должно вызвать беспокойство, так как в первые дни и недели жизни слез у ребенка почти нет. Обычно со 2-го дня появляется отек век, кожа век становится напряженной и гиперемированной. Веки раскрываются с большим трудом, и при открытии глазной щели фонтаном выплескивается кровянистое отделяемое («мясные помои»). Конъюнктива сводов и глаза резко гиперемирована и отечна, иногда бывают фибринозные пленки. Необходима большая осторожность и защита глаз медицинского персонала при раскрытии век больного ребенка, так как можно повредить роговицу ребенка или заразить свои глаза. На 4—5-й день отек и гиперемия век уменьшаются, а выделения становятся густыми, гнойными, желтого цвета, бульварная конъюнктива бывает гиперемирована и отечна. Этот период может длиться до 2 нед. С конца 3-й недели вновь появляется жидкое отделяемое зеленоватого цвета. Конъюнктива век и глаза продолжает оставаться отечной, гиперемированной, неровной. Такое течение процесса может принимать хронический характер и продолжаться несколько недель. Обычно к концу месяца отек и гиперемия конъюнктивы век и глаза спадает. На конъюнктиве, особенно в области нижнего свода, становятся видны фолликулы и сосочковые разрастания. Постепенно к исходу 2-го месяца исчезают и эти явления. Одновременно, с конъюнктивитом возможны стоматиты и артриты. Нередко повышается температура. Наиболее опасна в отношении осложнений первая неделя болезни, когда резкий отек век и гной нарушают трофику роговой оболочки, в связи с чем может возникнуть язва вплоть до прободения роговицы и гибели глаза.

140 Клиническая картина хронического конъюнктивита

Хронические конъюнктивиты встречаются чаще, чем острые. Угловой, или ангулярный (от лат. angulus - угол) блефароконъюнктивит - подострое или хроническое заболевание. Этот конъюнктивит вызывается палочкой Моракса-Аксенфелъда.

Вид больного с этим конъюнктивитом очень характерен: бросается в глаза покраснение век и кожи лица у наружных углов глаза. Кожа в углах глаза красная, влажная, с болезненными трещинками. Больного беспокоит сильный зуд, а врача - возможное краевое поражение роговицы. Бацилла (палочка) Моракса- Аксенфельда чувствительна к препаратам цинка, поэтому кожу век смазывают цинковой мазью, а в глаз закапывают 0,25% -ныв цинкоборные капли. Эффективны также антибиотики и кортикостероиды.

Бывают и другие причины развития хронического конъюнктивита. Для хронического конъюнктивита характерны постепенное начало (от 1 дня до недели) и длительное течение. Жалоб при хроническом конъюнктивите обычно больше, чем видимых изменений на конъюнктиве, и установить причину заболевания не всегда легко. Умеренное покраснение, наличие гнойного отделяемого, которое проявляется склеиванием век по утрам, свидетельствуют о наличии стафилококковой флоры. Иногда возбудителями могут быть и другие виды бактерий - Moraxella lacunata, Proteus species, Enterobacteriaceae, Pseuvdomonas (такие названия можно встретить в заключении, выданном бактериологической лабораторией).

смотри учебник стр.159

141 Аденовирусный конъюнктивит

смотри учебник стр.161

Аденовирусный конъюнктивит - острозаразное инфекционное заболевание слизистой оболочки глаз.

Основными наиболее частыми возбудителями аденовирусного конъюнктивита являются аденовирусы 3, 4, 6, 7, 7a, 10, 11. Как показывают многочисленные исследования, серотипы 3,7a,11 обычно выявляются при эпидемических вспышках, серотипы 4, 6, 7, 10 - в случаях спорадических заболеваний. Вспышки аденовирусного конъюнктивита наблюдаются в весенне-осенний период, чаще всего в детских коллективах. Сначала появляются у больного ребенка насморк, головная боль, кашель, боль в горле, слабость, озноб, боль в животе, повышается температура. Затем воспаляется слизистая оболочка глаз, развивается конъюнктивит, но протекает он легче, чем у взрослых. Роговая оболочка вовлекается в процесс редко. Острота зрения не снижается.

Клиника: Инкубационный период - 7-8 дней. Заболевание начинается с выраженного назофарингита и повышения температуры тела. На второй волне повышения температуры появляются симптомы конъюнктивита сначала на одном глазу, а через 2-3 дня - на другом. Веки отекают. Слизистая глаз краснеет. Появляется скудное прозрачное слизистое отделяемое. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Чувствительность роговицы снижена. Встречаются три формы аденовирусного конъюнктивита: • При катаральной форме аденовирусного конъюнктивита явления воспаления выражены незначительно. Покраснение небольшое, количество отделяемого тоже. Течение легкое. Продолжительность болезни до одной недели. • В 25% случаев встречается пленчатая форма аденовирусного конъюктивита. При этой форме на слизистой оболочке глаза образуются тоненькие пленки, серовато-белого цвета, которые можно легко снять ватным тампоном. Иногда пленки могут быть плотно припаяны к конъюнктиве, под ними обнажается кровоточащая поверхность. В этом случае необходимо бывает провести обследование на дифтерию. После исчезновения пленок обычно не остается следов, но иногда могут появиться негрубые рубцы. В конъюнктиве также могут возникнуть точечные кровоизлияние и инфильтраты (уплотнения), которые после выздоровления полностью рассасываются. • При фолликулярной форме аденовирусного конъюнктивита на слизистой оболочке глаза возникают мелкие пузырьки, иногда они бывают крупными. Как показали многочисленные исследования последних лет, тяжелым последствием аденовирусного поражения органа зрения является развитие синдрома сухого глаза в связи с нарушением продукции слезной жидкости.

Л е ч е_н_и_е__ вирусных конъюнктивитов заключается в общем и местном применении вирусостатических и вирусоцидных средств(флореналь, оксолин, теброфен, глудантан). Ингибирующее действие на репродукцию вирусов оказывают антиметаболиты (5-йододиоксиуредин — ИДУ и его аналог керецид} и фермент дезоксирибонуклеаза. Также могут применять интерфероны и пирогенал(индуктор интерферона)

Общую сопротивляемость организма аденовирусным заболеваниям повышают дибазол, салицилаты, витамины и десенсибилизирующие препараты.

Для предупреждения осложнений, связанных с развитием синдрома сухого глаза, используют искусственные заменители слезы (офтагель, систейн, видисик)

142 Этиология трахомы. Эпидемиология и распространенность

Хламидии (Chlamydia trachomatis) — самостоятельный вид микро-организмов; они являются внутри-клеточными бактериями с уникальным циклом развития, проявляющийми свойства вирусов и бактерий. передача контактная, через предметы совместного пользования. Трахома-социальная болезнь(условия: неграмотность населения, скученность народа)

Трахома — хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов с последующим их рубцеванием и сосочков на конъюнктиве, воспалением роговицы (паннусом), а в поздних стадиях — деформацией век. Возникновение и распространение трахомы связано с низким уровнем экономики, санитарной культуры, гигиены. В экономически развитых странах трахома практически не встречается. Огромная работа по разработке и проведению научно-организационных и лечебно-профилактических мероприятий привела к ликвидации трахомы в нашей стране в 60-х годах 20века.. Вместе с тем, по оценке ВОЗ, трахома остается главной причиной слепоты в мире. Считается, что активной трахомой поражено до 150 млн человек, главным образом в странах Африки, Ближнего Востока, Азии(индия,китай), Южная америка. Заражение трахомой европейцев, посещающих эти регионы, возможно и сегодня.

Трахома возникает в результате заноса возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 7—14 дней. Поражение обычно двустороннее.

143 Стадии трахомы. Последствия трахомы

смотри учебник стр.165.

В клиническом течении трахомы различают 4 стадии. В I стадии наблюдаются острое нарастание воспалительных реакций, диффузная инфильтрация, отек конъюнктивы с развитием в ней единичных фолликулов, которые имеют вид мутных серых зерен, расположенных беспорядочно и глубоко. Характерно образование фолликулов на конъюнктиве верхних хрящей (рис. 9.3). Во II стадии на фоне усиления инфильтрации и развития фолликулов начинается их распад, образуются рубцы, выражено поражение роговицы. В III стадии преобладают процессы рубцевания при наличии фолликулов и инфильтрации. Именно образование рубцов на конъюнктиве позволяет отличить трахому от хламидийного конъюнктивита и других фолликулярных конъюнктивитов. В IV стадии происходит разлитое рубцевание пораженной слизистой оболочки при отсутствии воспалительных явлений в конъюнктиве и роговице (рис. 9.4).

При тяжелой форме и длительном течении трахомы может возникнуть паннус роговицы — распространяющаяся на верхний сегмент роговицы инфильтрация с врастающими в нее сосудами (рис. 9.5). Паннус является характерным признаком трахомы и имеет важное значение в дифференциальной диагностике. В период рубцевания на месте паннуса возникает интенсивное помутнение роговицы в верхней половине с понижением зрения.

При трахоме могут возникать различные осложнения со стороны глаза и придаточного аппарата. Присоединение бактериальных возбудителей отягощает воспалительный процесс и затрудняет диагностику. Тяжелым осложнением является воспаление слезной железы, слезных канальцев и слезного мешка. Образующиеся гнойные язвы при трахоме, обусловленные сопутствующей инфекцией, трудно заживают и могут приводить к перфорации роговицы с развитием воспаления в полости глаза, в связи с чем существует угроза гибели глаза.

В процессе рубцевания возникают тяжелые последствия трахомы: укорочение конъюнктивальных сводов, образование сращений века с глазным яблоком (симблефарои), перерождение слезных и мейбомиевых желез, вызывающее ксероз роговицы. Рубцевание обусловливает искривление хряща, заворот век, неправильное положение ресниц (трихиаз). При этом ресницы касаются роговицы, что приводит к повреждению ее поверхности и способствует развитию язвы роговицы. Сужение слезоотводящих путей и воспаление слезного мешка (дакриоцистит) могут сопровождаться упорным слезотечением.

144 Лечение трахомы. Профилактика трахомы, организационные формы борьбы с ней

Основное место в лечении занимают антибиотики (мазь тетрациклина или эритромицина), сульфаниламиды, которые применяют по двум основным схемам: 1— 2 раза в день при массовом лечении или 4 раза в день при индивидуальной терапии соответственно в течение от нескольких месяцев до нескольких недель. Экспрессию фолликулов специальными пинцетами для повышения эффективности терапии в настоящее время практически не используют(в книге написано что используют, чаще двухэтамное лечение). Трихиаз и заворот век устраняют хирургическим путем. При непроходимости слезоотводящих путей: дакриоцисториностомия, каналикулориностомия, конъюнктивориностомия. Глубокие помутнения роговицы требуют кератопластики. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Возможны рецидивы, поэтому после завершения курса лечения больной должен находиться под наблюдением в течение длительного периода времени.

Лечение комитета экспертов ВОЗ по трахоме рекомендует ежедневное двухразовое закладывание мази в глаз в теч 3-6 дней ежемесячно на протяжении 6 месяцев.

145 Дифференциальный диагноз трахомы с фолликулярными заболеваниями

Наибольшие затруднения в постановке диагноза возникают в начальной стадии трахомы, когда по клиническим проявлениям она имеет сходство с другими фолликулярными конъюнктивитами, а характерные признаки (рубцы и паннус) еще не появились. Нередко недостаточно опытные врачи принимают за трахому простой фолликулез, столь часто встречающийся у школьников. У них только один общий признак - наличие фолликулов. При фолликулезе фолликулы мелкие, розоватого цвета, прозрачные, расположены правильными рядами на фоне здоровой конъюнктивы и главным образом вдоль нижней переходной складки. Это возрастное состояние конъюнктивы, связанное с гиперплазией аденоидной ткани.

При дифференциальной диагностике трахомы с аденовирусными конъюнктивитами необходимо учитывать различия в клинической картине и прежде всего развитие конъюнктивита на фоне общего заболевания, вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов, явления фарингита (при аденофарингоконъюнктивальной лихорадке), наличие точечных инфильтратов на роговице и кровоизлияний в конъюнктиве (при эпидемическом кератоконъюнктивите) и другие характерные особенности в течении этих заболеваний.

Несмотря на их большое внешнее сходство, ряд признаков позволяет отличить трахому от фоллику­лярного конъюнктивита.

ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ

конъюнктивит Трахома

/ Начало заболевания острое Начинается незаметно

О Поражается преимущественно нижняя Поражаются преимущественно верхняя пе-

*• переходная складка реходная складка и конъюнктива верхнего

хряща

I Конъюнктива инфильтрирована незна- Выраженная диффузная инфильтрация

чительно, гиперемия ярко-красная конъюнктивы синюшно-багрового цвета

, Фоликулы отдельные, крупные, розо- Фолликулы крупные, в большом количестве,

• ватого оттенка, полупрозрачные, распо- серо-желтого цвета, студенисто-мутные, сидят

ложены поверхностно глубоко, сливаются и распадаются

f~. Роговица поражается редко в виде по- Характерно вовлечение в процесс рогови-

верхностных точечных инфильтратов без цы — паннус с врастанием сосудов

врастания сосудов

£. Длительность заболевания от 2 нед Длительность заболевания — многие годы

до 1'/₂ —2 мес и месяцы

/ Проходит бесследно В исходе заболевания — рубцовый процесс

146 Профессиональные конъюнктивиты

Профессиональные заболевания конъюнктивы

Вы удивлены, что профессия может быть причиной развития конъюнктивита? Да, такое случается. Физические, химические и механические агенты отрицательно воздействуют на человеческий организм, в том числе на конъюнктиву, при длительном воздействии возникает ее хроническое воспаление.

Роботы еще не заменили человека на опасных производствах, поэтому с действием вредных агентов нередко приходится встречаться при профессиональных заболеваниях конъюнктивы. Так, у людей, занятых в отраслях промышленности, где условия производства связаны с образованием большого количества продуктов, раздражающих конъюнктиву, очень часто встречаются хронический конъюнктивит и блефарит (воспаление края век). К таким отраслям относятся мукомольная, деревообрабатывающая, угольная промышленность, некоторые виды химической промышленности, разборочные цеха в шерстобитном и бумажном производствах.

Работа в горячих цехах, при которой рабочие постоянно подвергаются действию высокой температуры, тоже создает условия для хронического раздражения конъюнктивы. При производстве искусственных тканей работающим приходится иметь дело с парами серной кислоты, здесь возможны заболевания острым конъюнктивитом. Такие же острые конъюнктивиты развиваются у рабочих, имеющих дело с каменноугольной смолой (пеком), особенно, если работа производится днем, при ярком солнечном свете, способствующем распылению смолы.

Острый лучевой конъюнктивит, или электороофтальмия, развивается у людей, вынужденных подвергаться действию яркого света, например свету от дуговых ламп "Юпитер" на киносъемках, вспышкам при коротком замыкании. Облучение глаз ультрафиолетом при электросварке тоже относится к области лучевых профессиональных заболеваний конъюнктивы, которые возможны при нарушении правил технической безопасности.

Острый лучевой конъюнктивит при снежной слепоте (в литературе можно встретить старое название "снежная офтальмия") обусловлен действием все тех же ультрафиолетовых лучей. Эти лучи в большом количестве содержатся в дневном солнечном свете, проникающем до поверхности земли там, где воздух особенно чист, и где имеются условия для сильного отражения этих лучей. Снежная офтальмия встречается главным образом у полярных путешественников, альпинистов и горных туристов при странствовании по ледникам.

У сельскохозяйственных рабочих, проводящих много времени на открытом воздухе и подвергающихся действию паров аммиака, исходящих от навоза в стойлах и в высоких концентрациях содержащихся в воздухе при удобрении полей, часто бывает хроническое воспаление конъюнктивы, ведущее к нарастанию конъюнктивы на роговицу и развитию птеригиума. Птеригиум, или крыловидная плева - это треугольная складка конъюнктивы, нарастающая на роговицу чаще с внутреннего угла глаза, снижающая остроту зрения и требующая хирургического лечения.

Для сельскохозяйственных рабочих характерно также развитие узелкового конъюнктивита, связанного с попаданием в конъюнктиву волосков некоторых гусениц (к примеру шелкопряда) или жестких растительных волосков. Волоски вызывают конъюнктивит с узелковыми разрастаниями, внутри которых при осмотре с лупой можно обнаружить волоски.

Профессиональных заболеваний конъюнктивы так же много, как профессий. Поэтому связанные с соответствующими болезнями вопросы постоянно находятся под контролем ученых, врачей и профсоюзных работников.

Сейчас профессиональных заболеваний конъюнктивы стало меньше благодаря активной работе служб технической безопасности, применению защитных приспособлений для лица и глаз.

148 Весенний катар, атропиновый и др. медикаментозные конъюнктивиты

Be се н н и й конъюнктивит(катар) сопровождается свето­боязнью,

зудом, ощущением инородного тела за веками. Конъюнктива хряща верхнего века бледная, с молочным оттенком и покрыта

крупными уплощенными сосочковыми разрастаниями, напоминающую

булыжную мостовую. Серовато-бледные возвышающиеся уплотнения могут развиваться и в области лимба. Течение длительное с периодическими обострениями весной и летом" Заболевание встречается преимущественно у юношей. В Средней Азии весенний конъюнктивит наблюдается у 1—3% больных с заболевания­ ми глаз.

Этиология и патогенез неясны. Полагают, что в происхождении заболевания играет роль повышенная чувствительность к действию ультрафиолетовой части спектра солнечных лучей.

лечение: При длительном, упорном течении весеннего катара проводят курс лечения гиста глобулином (4—10 инъекций) в сочетании с применением кортикостероидов.

Эффективна криотерапия разрастаний. Дополнительно назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин или кларитин) внутрь на 10 дней. При язве роговицы применяют репаративные средства (глазные капли витасик тауфон или гели солкосерил, корнерегель) 2 раза в день до улучшени состояния роговицы.

147 Крыловидная плева

Крыловидная п лева (pteririum) — треугольная васкуляризованная складка утолщенной конъюнктивы склеры в области внутреннего угла глазной щели.

Вершина постепенно прогресси­рует и надвигается на рогови­цу, достигает ее центральной части, вызывая снижение зре­ния.

Факторы: раздражения, постоянный ветер, пыль, перепады температуры могут стимулировать рост птеригиума.

Хирургическое лечение нужно проводить в период, когда пленка еще не закрыла центральную часть роговицы. При иссечении рецидивирующего птеригиума производят краевую послойную кератопластику.

149 Три нейрона сетчатки

Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов: наружного — фоторецепторного, среднего — ассоци­ативного и внутреннего — ганглионарного. В сово­купности они образуют 10 слоев сетчатки (рис. 10): 1) слой пигментного эпителия; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружную глиальную погра­ничную мембрану; 4) наружный зернистый слой; 5) наружный сетчатый слой; 6) внутренний зернистый слой; 7) внутренний сетчатый слой; 8) ганглионарный слой; 9) слой нервных волокон; 10) внутреннюю глиальную пограничную мембрану. Ядерные и ганглионарный слои соответствуют телам нейронов, сетчатые — их контактам.

Луч света, прежде чем попасть на светочувствительный слой сетчат­ки, должен пройти через прозрачные среды глаза: роговицу, хруста­лик, стекловидное тело и всю толщу сетчатки. Палочки и кол­бочки фоторецепторов являются самыми глубокими частями сет­чатки. Сетчатка глаза человека относится к типу инвертированных.

Самым наружным слоем сетчатки является пигментный слой. Клетки пигментного эпителия имеют форму шестигранных призм, располо­женных в один ряд. Тела клеток заполнены зернами пигмента. Пигмент носит название фусцина и отличается от пигмента сосудистой обо­лочки — меланина. Генетически пигментный эпителий принадлежит сетчатке, но плотно спаян с сосудистой оболочкой. Изнутри к пигментному эпителию прилегают клетки нейроэпителия | (первый нейрон зрительного анализатора), отростки которо­го— палочки и колбочки — составляют светочувствительный слой. Как по структуре, так и по физиологическому значению эти отростки различаются между собой. Палочки — тонкие, имеют цилиндрическую форму. Колбочки имеют форму конуса или бутылки, короче и толще палочек. Располагаются палочки и колбочки в виде палисада, неравномерно. В области желтого пятна находятся только колбочки. По направлению к периферии количество колбочек уменьшается, а палочек возрастает. Количество палочек значительно превосходит количество колбочек: если колбочек может быть до 8 млн., то палочек — до 170 млн. Надо себе представить, какова же плотность колбочек и палочек на таком ничтожно малом пространстве, какое представляет собой сетчатка. .

В настоящее время изучена тонкая структура (ультраструктура) этих элементов. Она очень сложна. В наружных члениках палочек и колбо­чек сосредоточены диски, осуществляющие фотохимические процессы, на что указывает повышенная концентрация родопсина в дисках палочек и йодопсина в дисках колбочек. К наружным сегментам палочек и колбочек прилежит скопление митохондрий, которым приписывается участие в энергетическом обмене клетки. Палочконесущие зрительные клетки являются аппаратом сумеречного зрения, колбочконесущие клетки — аппаратом центрального и цветового зрения.

Ядра палочко- и колбочконесущих зрительных клеток составляют наружный зернистый слой, который располагается кнутри от наружной глиальной пограничной мембраны.

Связь первого и второго нейронов обеспечивают синапсы, расположенные в наружном сетчатом, или плексиформном, слое. В передаче нервного импульса играют роль химические вещества — медиаторы (в частности, ацетилхолин), которые накапливаются в си­напсах.

Внутренний___зернистый слой представлен телами и ядрами

биполярный нейроцитов (второй нейрон зрительного анализатора). Эти

клетки имеют два отростка: один из них направлен кнаружи, навстречу

синаптическому аппарату фотосенсорных клеток, другой — кнутри для

образования синапса с дендритами оптико-ганглионарных клеток.

Биполяры входят в контакт с несколькими палочковыми клетками, в то

время как каждая колбочковая клетка контактирует с одной биполярной

клеткой, что особенно выражено в области желтого пятна.

(Л") Внутренний сетчатый слой представлен синапсами биполярных и

оптико-ганглионарных нейроцитов.

Оптико-ганглионарные клетки (третий нейрон зрительного анализа­тора) составляют восьмой слой. Тело этих клеток богато про­топлазмой, содержит крупное ядро. Клетка имеет сильно ветвящиеся дендриты и один аксон — цилиндр. Аксоны образуют слой нервных волокон и, собираясь в пучок, формируют зрительный нерв.

Поддерживающая ткань представлена нейроглией, пограничными мембранами и межуточным веществом, которое имеет существенное значение в обменных процессах.

В области желтого пятна строение сетчатки меняется. По мере приближения к центральной ямке желтого пятна (fovea centralis) исчезает слой нервных волокон, затем — слой оптико-ганглионарных клеток и внутренний сетчатый слой и, наконец, внутренний зернистый слой ядер и наружный ретикулярный. На дне центральной ямки сетчатка состоит лишь из колбочконесущих клеток. Остальные эле­менты как бы сдвинуты к краю желтого пятна. Такое строение обеспечивает высокое центральное зрение

150 Общая симптоматология болезней сетчатки (отек, белые очаги, кровоизлияния, изменения пигментного эпителия, изменения сосудов)

Среди болезней сетчатки выделяют также: 1) поражения воспали­тельного характера (ретиниты); 2) воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и ткани сетчатки мождо наблюдать сочетанное поражение сосудов и самой ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 7) аномалии развития сетчатки; 6) новообразования.

Основные жалобы больных с патологией сетчатки сводятся к снижению центрального зрения, изменению поля зрения (сужение периферических границ, выпадение отдельных участков поля зрения, скотомы), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражения ее не вызывают никаких болевых ощущений.

Все разнообразие офтальмоскопических симптомов складывается из следующих .элементов: 1) нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильтрации либо экссудации; 2) появления пигментных отложений; 3) изменения калибра, хода и стенок сосудов; 4) наличие различной величины, формы и распространенности кровоизлияний.

Каждый из этих признаков может проявиться как самостоятельный симптом, но чаще наблюдаются патологические изменения, при которых эти признаки сочетаются.

151 Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки встреча­ется обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функций свертыва­ющей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, не доходящим, однако, до полной слепоты.

Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 203). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще -не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штри-хообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возмо­жны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10% случаев), но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагии ограничива­ется тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканали-зация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. / У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболева­ния. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, -методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Лечение продолжают несколько месяцев.

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазерко-агуляция. Если консервативная, терапия тромбоза может быть успеш­ной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в больши­нстве случаев в более поздние сроки: через 1 —12 мес после возникновения заболевания. /Лазеркоагуляцию произво-/дят по ходу ветвей централь-' ной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стиму­лируется рассасывание крово­излияний и ретинального оте­ка^ блокируются пораженные ветви, являющиеся основны­ми источниками транссудации и геморрагии (рис. 204, а, б). Кроме этого, по ходу постко-агуляционных хориорети-нальных рубцов могут прора­стать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетча­тки. Через эти шунты компе­нсируются недостаток крово­снабжения и гипоксия квадра­нта сетчатки, соответствую­щего пораженной ветви. Это предупреждает развитие не­обратимых дистрофических изменений, связанных с дли­тельной ретинальной гипо­ксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восста­новить зрительные функции, но и предупредить такие тя­желые поздние осложнения тромбоза, как вторичная поеттромботическая глауко­ма и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

152 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Острая непроходимость центральной ар­терии сетчатки возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных /гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокарди-том, пороком сердца, хроническими инфекционными заболева­ниями.

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межу­точного вещества в центральной ямке нет.

В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом по-мутьевшем фоне сетчатой оболочки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку (рис. 202). Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечаются побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание зоны желтого пятна, симптома «вишневой косточки» не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется централь­ное зрение.

Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распростра­нения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома в области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой — зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случае отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва.

Лечение должно быть прежде всего неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и переме­щению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикиагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафиллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, введение в вену или в мышцы гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболи-тических средств обязательна во всех случаях, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии.

В ранние сроки эффективно лазерное лечение.

153 Изменения глазного дна при беременности, диабете, болезнях крови, гипертонической болезни

Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия — гипертоническая ангиопатия — характерна для I стадии гипертонической болезни — фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса—Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста — симптом Салюса— Гунна) (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс—Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс—Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс—Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни 2А и 2Б стадии.

Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98—135 мм рт. ст. (при норме 31—48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность

Токсикоз беременных. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки.

При анемиях. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

СД. Ранним признаком диабетической ретинопатии являютс м и к р_о а_н е вриз м_ы, мел ко точечные геморрагиь восковидные экссудаты. По мере развития ретинопати экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образу ют кольцо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляютс преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тро мбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролифе ративные процессы, образование новых сосудов, множественны: кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинально: тракции.

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопко-образные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами.

п р о л и ф ер ативная ретино­патия; отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения.

154 Пигментная дегенерация сетчатки

Заболевание неизвестной этиологии с определенной семейно-наследственной тенденцией. Характерной чертой является длительное прогрессирующее течение.

Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлением сумерек (гемералопия). На глазном дне по ходу ретинальных росудов, начиная с периферии, образуются своеобразные пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. Нередко они скаплива-⁷ ются в кучки в виде россыпи мелкого угля. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного- эпителия обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. Увеличиваются количество и размеры пигментных отложений, зона распространения их медленно расширя­ется, пока вся сетчатка не будет густо усеяна пигментными массами (рис. 210). Дистрофические изменения, начавшись на крайней периферии в виде единичных костных телец, распространяются и постепенно захватывают центральные отделы. При этом отмечается также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидны­ми. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентри­чески суживается. Изменения в поле зрения характеризуются кольце­видными скотомами соответственно расположению участков дистро­фии. Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральнсм квадранте, затем скотома приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва -становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва.

При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В период ремиссий улучшается острота зрения, расширя­ется поле зрения. Пигментные отложения по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3 и 8 годами. Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видимыми. Слепота обычно наступает между 40—50 годами, редко в возрасте старше 60 лет.

В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение придают электроретинографическому исследованию.

Пигментная дистрофия нередко протекает атипично. Она может поражать лиц преклонного возраста. Количество пигмента может варьировать от интенсивных скоплений до единичных глыбок вплоть до полного их отсутствия (пигментная дистрофия без пигмента). Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных отложений — от костных телец до причудливой мозаики. Топография пигментных клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном глазу.

Данные об этиологии пигментной дистрофии чрезвычайно туманны и противоречивы. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, гипофункции мозгового придатка, полигландулярным расстройствам или токсическим влияни­ям. Высказывается гипотеза, что пигментная дистрофия является результатом расстройства системы обновления фоторецепторов сетча­тки под влиянием избыточного света, который высвечивает родопсин. В связи с этим больным с пигментной дистрофией рекомендуется 'ограничивать попадание света в глаза. Прогноз неблагоприятный. Систематическое лечение способно лишь замедлить патологический процесс.

Лечение. Из множества предложенных методов наиболее патогенетически оправданы те из них, которые направлены на расширение сосудов сетчатки и хориоидеи (нитроглицерин, ацетилхо-лич, никотиновая кислота). С целью повышения энергетических ре­сурсов назначают АТФ. Радиотерапия на область шеи, тканевая терапия у ряда больных приводят к улучшению и стабилизации зрительных функций. Хороший эффект дает ультразвуковая терапия. Из антикоагулянтов нашел применение гепарин. Полезны витамины С, В₂ , Е, РР, гормональные препараты гипофиза, овариальные, тестику-лярные и тиреоидные препараты. Благоприятное действие оказывают метаболические стероиды: ретаболил, нероболил. Появились данные о том, что витамин А приводит с ускорению пигментной дистрофии, поэтому рекомендуется исключить его из диеты больных. Из хирурги­ческих процедур за последнее время проходят испытание методы реваскуляризации в виде частичной пересадки полосок глазодвига­тельных мышц в перихориоидальную область в целях улучшения кровообращения в сосудистой оболочке. Метод у ряда больных дает положительный эффект.

155 Отслойка сетчатки

На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается лишь в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Нет другой ткани глаза, кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные условия. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле (витреоретинальные спайки, разжижение, сморщи­вание стекловидного тела, кровоизлияние в субвитреальное простран­ство), то при воздействии изменений в сосудистой оболочке (хориоиди-ты, дистрофии, опухоли). Отслойка может возникнуть при травмах и высокой близорукости. Все эти изменения могут быть причиной тех порой мельчайших разрывов, которые и лежат в основе отслойки сетчатки.

Наиболее часто разрывы сетчатки появляются в верхненаружном квадранте глазного яблока соответственно месту прикрепления верхней косой мышцы. По форме разрывы чаще бывают клапанные, полулунные, подковообразные (рис. 215). Через раз­рыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные обычно жалуются на снижение остроты зрения, искажение видимых предметов и выпадение поля зрения.

При исследовании поля зрения отмечают дефекты, соответствующие месту расположения отслоенной сетчатки. Диагностику отслойки осуществляют путем тщательного офтальмоскопического исследова­ния. Большую ценность для диагностики отслойки сетчатки пред­ставляет ультразвук. Для выявления разрывов на крайней периферии глазного дна производят гониоскопию и циклоскопию с применением трехзеркальной линзы Гольдмана.

В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру. Сосуды сетчатки становятся извитыми, приобретают темно-лиловый цвет, как бы перегибаются через неравномерно отслоенную зону сетчатки. Подвижность сетчатки с увеличением длительности заболевания исчезает. Отслоенная сетчатка постепенно утолщается, становится ригидной, плохо расправляется и приобретает вид белых или сероватых тяжей и звездообразных складок. Нередко она сморщивается и как бы усыхает, происходит ее укорочение. В диагностике отслойки сетдатки и ее лечении за последнее время достигнуты большие успехи. Показатель прилегания отслойки сетчатки при старых адинамичных отслойках достигает 50% при свежих подвижных отслойках — 80—90%.

лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов. Одним из них является метод диатермокоагу-ляции, или криопексии. Выработаны показания и противопоказания к операции в зависимости от места разрывов, длительности и характера отслойки сетчатки.

Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва, который проецируется на склеру, производят несквозную диатермокоагуляцию склеры или криопексию без вы­пускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему месту,,и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическоевоспаление, а позднее рубец, захватывающий зону коагуляции — склеру, сосудистую оболочку, сетчатку. Макулярные и парамакулярные разрывы сетчатки обычно блокируют методом лазер- или фотокоагуляции (рис. 216,217).

Для старых, ригидных адинамичных отслоек сетчатки выработаны адекватные хирургические вмешательства: укорочение склеры, (рис. 218), несквозная резекция склеры с пломбированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне экватора. Пломбирующим материалом может быть' капрон, супрамид, шелковая нить и полоска широкой фасции бедра (особенно там, где разрывы не найдены или достигают крупных размеров). При макулярных разрывах применяют склеральные карманы с подведением туда лиофилизированной склеры, фасции. Принцип круговой ламеллярной резекции склеры при адинамичных отслойках сетчатки заключается в уменьшении объема глазного яблока, чем достигается сближение склеры с сосудистой оболочкой и отслоенной сетчаткой. Путем диатермокоагуляции и ламеллярной резекции склеры с вдавлением в большинстве случаев можно излечить отслойку сетчатки. Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки при постельном режиме.

156 Ретинобластома сетчатки

Ретинобластома относится к числу истинных злокаче­ственных образований сетчатки. Это заболевание возникает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка (рис. 220).

Ретинобластома берет начало в зернистых слоях сетчатки в виде нарастающих явлений пролиферации. Первоначально образуются неровности в сетчатке, а затем формируется сама опухоль. По мере развития опухоли отдельные очаги сливаются и образуют плотный узел, гистологически состоящий из псевдорозеточных и, розеточных структур. Опухолевый рост сопровождается некротическими изменени­ями, а также вторичным обызвествлением. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значи­тельных размеров, занимая большую часть полости глаза. При развитии ретинобластомы довольно рано наступает слепота пора­женного глаза. Зрачок становится широким и приобретает своеобразное желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». Именно это характерное свечение зрачка и обнаруживают родители.

Офтальмоскопически выявляется проминирующее желтовато-золо­тистое бугристое образование.

Опухоль часто прорастает в зрительный нерв, по эмиссариям в склеру, заглазничную клетча­тку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к летальному исходу. Приблизительно у 25% больных ретинобластомой поражаются оба глаза.

В начальных стадиях заболе­вания ретинобластому можно принять за гнойный септический эндофальмит (псевдоглиома). При дифференцировании ре­тинобластомы и псевдоглиомы следует помнить, что псевдогли­ома имеет бурное начало и явля­ется следствием острых гнойных процессов в глазу (метастатиче­ская офтальмия, абсцесс стекло­видного тела). При псевдоглио­ме наблюдаются изменения фо­рмы зрачка, его заращение, глу­бокая передняя камера и гипото-

При ретинобластоме начало заболевания незаметное, зрачок широкий, правильной формы, внутриглазное давление нормальное или повышенное в поздних стадиях, когда опухолевые клетки образуют колонии в передней камере, имитируя картину гипопиона.

В возникновении заболевания большое значение имеет наслед­ственность. Передача заболевания часто происходит по типу непра­вильного доминантного наследования.

Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено- и химиотерапией. Среди современных методов лечения заслуживает внимания криотерапия при сверхнизких темпера­турах (от —120 до —180°С), фотокоагуляция узлов опухоли при условии поражения обоих глаз. В подобных случаях худший глаз энуклеируется, лучший подвергается комбинированному лечению. В связи с возможностью возникновения опухоли на обоих глазах здоровый глаз должен находиться под постоянным контролем врача.

157 Гемералопия: врожденная, эссенциальная, симптоматическая

ГЕМЕРАЛОПИЯ. Расстройство сумеречного зрения. Различают гемералопию врожденную, эссенциальную и симптоматическую. Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Установлена возможность ее наследования преимущественно по аутосомно-доминантному типу. Причиной эссенциальной гемералопии является недостаток витамина А в пище или расстройства процесса его усвоения, а также авитаминоз В2 и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при тапеторетинальных дегенерациях, хориоретинитах, отслойке сетчатки, глаукоме, высокой осложненной близорукости, заболеваниях зрительного нерва. Патогенез. Нарушение процесса восстановления зрительного пурпура. Клиническая картина. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение поля зрения, в первую очередь на цвета. Глазное дно обычно без изменений. Иногда, особенно при врожденной гемералопии, наблюдаются светлые очажки и очаговая пигментация глазного дна, обусловленные дегенеративными изменениями сетчатки. Присимптоматической гемералопии — клиническая картина основного заболевания. Эссенциальной гемералопии нередко сопутствует ксероз конъюнктивы.

Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии показано лечение основного заболевания. Лечение эссенциальной гемералопии см. Авитаминоз А, Гиповитаминозы. Авитаминозы. Прогноз. При врожденной гемералопии понижение зрения носит стойкий характер. В случаях эссенциальной гемералопии, связанной с алиментарным гиповитаминозом, прогноз благоприятный; при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

158 Анатомия зрительного нерва

Зрительный нерв (nervus opticus) относится к черепным нервам (II пара). Он образуется из осевых цилиндров оптико-ганглионарных нейроцитов. Со всех сторон сетчатки осевые цилиндры собираются к диску, формируются в отдельные пучки и через решетчатую пластинку выходят из глаза.

Нервные волокна из фовеальной области (так называемый папилло-макулярный пучок) направляются в височную половину диска зри­тельного нерва, занимая большую часть этой половины.

Осевые цилиндры оптико-ганглионарных нейроцитов носовой половины сетчатки идут в носовую половину ди­ска. Волокна от наружных отделов сетчатки собираются в секторы над и под папил-ло-макулярным пучком. Подо­бные соотношения волокон сохраняются в передней части орбитального отрезка зри­тельного нерва. Дальше от глаза папилло-макулярный пучок занимает осевое поло­жение, а волокна темпораль­ных отделов сетчатки пере­двигаются на всю темпораль­ную половину нерва, как бы окутывая снаружи папилло-макулярный пучок и отодви­гая- его к центру.

Далее зрительный нерв в виде круглого канатика на­правляется к верхушке орби­ты и через canalis opticus проходит в среднюю чере­пную ямку.

В орбите нерв имеет S-об­разный изгиб, что предотвра­щает растяжение его как при экскурсиях глазного яб-

лока, так и при новообразованиях или воспалениях. Вместе с тем отмечаются неблагоприятные условия, в которых находятся интрака-наликулярный отдел нерва. Канал плотно охватывает зрительный нерв. К тому же нерв проходит вблизи решетчатой и основной пазух, подвергаясь риску быть сдавленным и пораженным при всякого рода синуитах. Пройдя канал, зрительный нерв попадает в полость черепа.

Таким образом, в зрительном нерве можно выделить интраоку-лярную, интраорбитальную, интраканаликулярную и интракрани-альную части. Общая длина зрительного нерва взрослого человека составляет в среднем 44—45 мм. На орбиту приходится примерно 3'5 мм длины зрительного нерва. Зрительный нерв одет тремя оболочками, которые являются непосредственным продолжением трех мозговых оболочек.

В хиазме совершается расслоение и частичный перекрест волокон зрительного нерва. Перекрещиваются волокна, идущие от внутренних половин сетчатки. Волокна, идущие от височных половин сетчатки, располагаются по наружным сторонам хиазмы. От хиазмы начинаются зрительные тракты.

159 Зрительный путь

В оптическом проводящем пути различают пять частей: 1) зрительный нерв; 2) хиазму, в которой происходит частичный перекрест волокон зрительных нервов; 3) зрительный тракт; 4) на­ружные коленчатые тела, зрительная лучистость; 5) оптический центр восприятия (fissura calcarina) зрительный нерв описан в 158 вопросе.

От хиазмы начинаются зрительные тракты. Правый зрительный тракт включает неперекре-щенные волокна, идущие от правого глаза, и перекрещенные волокна - от левого. Соответственно расположены волокна левого зрительного тракта. В таком положении волокна остаются до коленчатых лате­ральных тел, в которых начинается интрацеребрально идущий четвертый нейрон зрительного анализатора. Пройдя вну­треннюю капсулу, зрительные пути образуют лучистость, заканчиваю­щуюся в оптическом корковом поле (lobus opticus), где находится пятый нейрон зрительного анализатора.

160 Клиника неврита зрительного нерва, причина, лечение

Офтальмоскопическая картина неврита характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и извитостью вен (рис.221, см. цветную вклейку).

При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует, сосудистая воронка заполнена экссудатом. Иногда наблюдается помутнение в заднем отделе стекловидного тела. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечаются значительное снижения зрения в пораженном глазу, сужение поля зрения, а при поражении папилломакулярного пучка — центральные скотомы. Нару­шается цветоощущение.

Течение невритов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной (частичной или полной) атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения.

Для уточнения этиологии неврита необходимо тщательное и разно­стороннее обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва: 1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек

2) воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты; 3) заболева­ния уха, горла, носа и зубов; 4) острые и хронические инфекции; 5) общие заболевания токсико-аллергического генеза.

При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока — восходящий характер.

Диагностика неврита вызывает определенные трудности, его приходится дифференцировать от псевдоневрита, ишемических состоя­ний диска зрительного нерва, застойного диска.

Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечен и я — незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологически й. На первом этапе проводят общую противо­воспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В₁₍ В₆, В₁₂), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сульфат магния внутримышечно, лазикс, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию.

После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер

При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы.

В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска.

По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало, нередко с болями в глубине орбиты и при движении глаз­ного яблока, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретро­бульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилломакулярный пучок.

Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т.д.

Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развиваю­щемся при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двусто­роннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва.

161 Лечение невритов зрительного нерва

Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечен и я — незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологически й. На первом этапе проводят общую противо­воспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В₁₍ В₆, В₁₂), дезинтоксикацион-ную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сульфат магния внутримышечно, лазикс, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию.

После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии 'заболевания, его проводят по тем же принципам, что и лечение обыч­ных невритов.

Среди методов лечения при лептоменингите с оптико-хиазмальным синдромом заслуживает внимания противовоспалительная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, корти­костероиды, витаминотерапия. В настоящее время используют метод длительной интракаротидной инфузии лекарств. Рассасывающая тера­пия — бийохинол, папаин и антикоагулянты. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в большей степени хирургическим, чем терапевтическим.

162 Клиника застойного соска зрительного нерва, причина, лечение

Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепно­го давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочёчным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к Отеку зрительного нерва и застою. В патогенезе застойного диска придают значение опухолям, абсцессам головного мозга, воспалению мозговых оболочек, травмам черепа и аневризмам головного мозга, болезням печени и крови.

Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В отличие от неврита сосудистая всщонка свободна от,экссудата,. Выражен перипа-пиллярный"6тек7 в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты (рис. 222). В отдельных случаях наблю­даются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапилля-рной зоне.

Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного ^J, давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у 1,5% больных с опухолями головного мозга. При одностороннем застое всегда следует исключить и местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спиномозговой жидко­сти, рентгенологические данные. В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого про­цесса впобласти хиазмы и зрительных трактов.

Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в Таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1—2 мес.

163 Дифференциальный диагноз неврита и застойного соска

Определенную трудность для молодых специалистов представляет офтальмоскопическая диагностика начальных проявлений застойного диска. Приходится проводить дифференциальную диагностику с неври­том. И в том и в другом случае диск увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кровоизлия­ния.

Следует обращать внимание на цвет диска. При невритах диск гиперемирован, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске цвет его розовато-серый, артерии сужены, вены расширены.

В противоположность невриту при Vacf ойном'диске довольно долго сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощуще­ние, поле зрения). При неврите резко падает центральное зрение, нарушается цветовосприятие, появляются различные виды скотом.

Большое значение в дифференциальной диагностике принадлежит флюоресцентной ангиографии.

164 Анатомия орбиты

Глазница (orbita) — костное вместилище для глаза. Она име­ет форму четырехгранной пира­миды, обращенной своим осно­ванием кпереди и кнаружи, ве­ршиной — кзади и кнутри. Дли­на передней оси орбиты 4—5 см, высота в области входа 3,5 см, ширина 4 см (рис. 14).

В глазнице различают четыре стенки: внутреннюю, верхнюю, наружную, нижнюю. Внутренняя стен­ка самая сложная и тонкая. Ее образуют спереди слезная кость, примыкающая к лоб­ному отростку верхней че­люсти, орбитальная пластин­ка решетчатой кости, перед­няя часть клиновидной кости.

При тупых травмах носа может нарушиться целостность пластинки решетчатой кости, что нередко приводит к орбитальной эмфи­земе.

На поверхности слезной кости имеется ямка для слезного мешка, которая находится между передним слезным гребешком в лобном отростке верхней челюсти и задним слезным гребешком слезной кости. От ямки начинается слезно-носовой костный канал, который открывается в нижнем носовом ходу. Внутренняя стенка отделяет орбиту от решетчатой пазухи. Между орбитальной пластинкой решетчатой кости и лобной костью находятся цередние и задние решетчатые отверстия, через которые из глазницы в" полость носа проходят одноименцые артерии, а из полости носа в орбиту проникают одноименные вены.

Верхнюю стенку орбиты составляют орбитальная часть лобной кости и малое крыло клиновидной кости. У верхневнутреннего угла орбиты в толще лобной кости находится лобная пазуха. На границе внутренней и средней трети верхнего орбитального края имеется супраорбитальное отверстие, или вырезка, — место выхода одноименных артерий и нерва. На 5 мм кзади от вырезки располагается костный блоковидный шип (trochlea), через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. У наружного края верхней стенки есть ямка — вместилище для слезной железы. Наружную стенку составляют лобный отросток скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости.

Нижняя стенка орбиты представлена верхней челюстью, скуловой костью и глазничным отростком небной кости. Она отделяет орбиту от челюстной пазухи. Таким образом, глазница с трех сторон контактиру­ет с пазухами носа, откуда нередко в нее распространяются патологиче­ские процессы.

На границе верхней и наружной стенок в глубине глазницы имеется верхняя глазничная щель. Она расположена между большим и малым крылом клиновидной кости. Через верхнюю глазничную щель проникают все глазодвигательные нервы, I ветвь тройничного нерва, а также покидает орбиту верхняя глазничная вена (v. ophthalmica superior).

В нижненаружном углу глазницы между большим крылом клиновидной кости и верхней челюстью располагается нижняя глазничная щель, соединяющая орбиту с крылонебной ямкой. Щель закрыта плотной (фиброзной перепонкой, включающей гладкие мышечные волокна; через нее проникает в орбиту нижнеорбитальный нерв и уходит нижнеглазничная вена. У вершины глазницы, в малом крыле основной кости, проходит кан ал зрительного нерва, который открывается в среднюю черепную ямку. Через этот канал уходит из орбиты зрительный нерв (п. opticus) и проникает в орбиту a. ophthalmica.

Край орбиты плотнее, чем ее стенки. Он несет защитную функцию. Изнутри орбиту выстилает надкостница, которая плотно сращена с костями только по краю ив глубине орбиты, поэтому при патологиче­ских состояниях легко отслаивается. Вход в орбиту закрывает тарзоорбитальная фасция, или septum orbitae. Она прикрепляется к краям орбиты и хрящей век. К орбите следует относить лишь те образования, которые лежат позади septum orbitae. Слезный мешок лежит кпереди от фасции, поэтому он относится к экстраорбитальным образованиям. Фасция препятствует распространению воспалительных процессов, локализующихся в области век и слезного мешка. У краев орбиты т а р з о орбитальная фасция находится в тесной связи с тонкой соединительнотканной перепонкой, одевающей глазное яблоко, как сумкой (vagina bulbi, или тенонова капсула). Впереди эта сумка вплетается в субконъюнктивальную ткань. Она как бы делит орбиту на два отдела — передний и задний. В переднем располагаются глазное яблоко и окончание мышц, для которых фасция образует влагалище. В заднем отделе орбиты находятся зрительный нерв, мышцы, сосудисто-нервные образования и жировая клетчатка. Между фасцией глаза и глазным яблоком имеется капиллярная щель с межтканевой жидкостью, что позволяет глазному яблоку свободно вращаться, подобно шаровидному суставу.

В глазнице, помимо названных фасций, находится система соединительнотканных связок, которые удерживат глазное яблоко в подвешенном состоянии, как в гамаке.

165 Рассасывающая терапия, применяемая в офтальмологии

рассасывающая терапия—электрофорез с папаином, фибринолизином и алоэ (при симпатическом воспалении). Рассасывающая тера­пия — бийохинол, папаин и антикоагулянты.( при лептоменингите с оптико-хиазмальным синдромом).

Лечение мушек перед глазами (при интенсивных помутнениях) возможно применение рассасывающей медикаментозной терапии.

Рассасывающая терапия проводится при отеках и инфильтации роговицы, экссудативных процессах в передней камере глаза, гемофтальмах, помутнениях стекловидного тела, преретинальных кровоизлияниях, для этого используют лазерные аппараты.

166 Противовоспалительные и десенсибилизирующие методы лечения глазных заболеваний

Для лечения воспалительных заболеваний глаз используют глюкокортикостероиды (ГКС) и нестероидные противовоспалительные средства.

Глюкокортикостероиды. По продолжительности противовоспалительного эффекта выделяют ГКС короткого, средней продолжительности, длительного и пролонгированного действия. Лекарственные формы, используемые в офтальмологической практике, содержат практически все группы ГКС.

ГКС короткого действия (6—8 ч) — гидрокортизон (0,5 %, 1 % и 2,5 % глазная мазь);

ГКС средней продолжительности действия (12—36 ч) — преднизолон (0,5 % и 1 % глазные капли);

ГКС длительного действия (до 72 ч) — дексаметазон (0,1 % глазные капли и мазь), бетаметазон (0,1 % глазные капли и мазь);

ГКС пролонгированного действия (7—10 дней) — триамцинолона ацетонид, бетаметазона пропионат (инъекционные формы).

ГКС, за исключением гидрокортизона, легко проникают практически во все ткани глазного яблока, в том числе в хрусталик, как при местном, так и при системном применении.

Показания к использованию ГКС в офтальмологической практике довольно широки:

аллергические заболевания глаз (дерматиты век, блефариты, конъюнктивиты и кератоконъюнкти-виты);

увеиты;

симпатическая офтальмия;

профилактика и лечение воспалительных явлений после травм и операций;

восстановление прозрачности роговицы и подавление неоваскуляризации после кератитов, химических и термических ожогов (после полной эпителизации роговицы).

ГКС не рекомендуется применять при вирусных заболеваниях роговицы (поверхностных формах кератитов, сопровождающихся дефектом эпителия) и конъюнктивы, микобактериальной и грибковой инфекции глаз. С осторожностью следует использовать ГКС при высоком риске повышения внутриглазного давления.

При длительном применении стероидных препаратов могут наблюдаться повышение внутриглазного давления с последующим развитием глаукомы, образование задней субкапсулярной катаракты, а также замедление процесса заживления ран и развитие вторичной инфекции.

Грибковое поражение роговицы особенно часто возникает при длительном применении стероидов. Появление на роговице незаживающих язв после длительного лечения стероидными препаратами может свидетельствовать о развитии грибковой инвазии. Вторичная бактериальная инфекция может возникнуть как следствие подавления защитной реакции организма больного.

Для лечения заболеваний глаз ГКС применяют в виде глазных капель и мази, а также парентерально и перорально. При местном применении препарат закапывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 3 раза в день. В течение 24—48 ч лечения при выраженном воспалительном процессе возможно применение препарата через каждые 2 ч. Мазь закладывают за нижнее веко 2—3 раза в день.

Нестероидные противовоспалительные средства. Из этой группы лекарственных средств в офтальмологической практике применяют диклофенак натрия — производное фен ил уксусной кислоты. Диклофенак натрия (0,1 % раствор — глазные капли) оказывает выраженное противовоспалительное, жаропонижающее и аналгезирующее, а при длительном применении и десенсибилизирующее действие, способен инги-бировать агрегацию тромбоцитов.

Диклофенак используют для усиления мидриаза во время операций по поводу катаракты, лечения конъюнктивитов неинфекционной природы, а также профилактики и лечения послеоперационного и поеттравматического увеита, предупреждения кистозной макулопатии.

При аллергических заболеваниях глаз применяют десенсибилизирующие средства: хлорид кальция, димедрол, дипразин, супрастин.

167 Халькоз и сидероз

Наиболее тяжелые измене­ния вызывает пребывание в глазу осколков, содержащих железо. При этом развивается сидероз. Радужка приобретает ржавый оттенок. Пятна ржавого цвета часто появляются в передних слоях хрусталика. На глазном дне сначала развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В конце концов такие глаза могут полностью ослепнуть, а позже их приходится удалять из-за рецидивирующего иридоциклита или абсолютной вто­ричной глаукомы.

Медные осколки также вызывают изменения в глазу — развивается х а л ь к о з вследствие отложения в тканях глаза окислов меди (рис. 268). Наиболее заметные изменения наступают в хрусталике: возникают желтовато-зеленые помутнения в виде цветущего подсолну­ха — «медной катаракты». Помутнения подобного оттенка могут быть отмечены также в других тканях и средах глаза — радужке, стекловидном теле, сетчатке.

Лечение сидероза - капли 5% унитиола 4-6 раз в день, под конъюнктиву - 5% раствор унитиола по 0,2 мл, курс № 15 (в год 4 курса); в / м - унитиол, в первые 2 дня по 7,5 мл 5% унитиола 3 раза в день, в последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день (в амбулаторных условиях - унитиол по 3 мл 1 раз в сутки, 30 дней). При воспалительных явлениях - кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву, миотики, антибактериальные средства. Лечение халькоза - унитиол по выше указанной схеме, ионизация с обратным знаком (с отрицательным полюсом). При воспалительных явлениях - кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву, миотики, антибактериальные средства. Неспецифические противовоспалительные средства, в / в ингибиторы протеолиза - гордокс, контрикал. Хирургическое лечение - удаление инородного тела из роговицы, передней камеры, радужки, цилиарного тела, хрусталика (или вместе с хрусталиком и имплантацией интраокулярной линзы).

168 Туберкулезные поражения роговицы, клиника, лечение

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма.

Туберкулезно-аллергические кератиты

Наиболее частой формой туберкулеза роговицы являются туберку­лезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, эк­зематозный кератит, наиболее распространено фликтену­лезный. Заболевание чаще встречается в возрасте 3—15 лет, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги круглой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек — фликтену, откуда и происходит название болезни. Этот термин предложен еще Гиппократом. Несмотря на то что А. Иванов (1869) доказал, что фликтена — не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиальных клеток, термин прочно вошел в клиниче­скую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид серовато-желтых узелков, могут достигнуть 3—4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу (рис. 160). Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая настолько сильно выражена, что веки ребенка судорожно сжаты. Стараясь укрыться от света, дети прячут лицо в подушку. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации и отеку век. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Кар­тина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии.

Для осмотра детей с фликтенулезным кератитом приходится прибегать к помощи векоподъемников. При этом на глазном яб­локе выявляется ярко выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция. На роговой оболочке обнаруживаются различной локализа­ции и величины фликтены. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Стадия фасетки удерживается длительное время. Лишь постепенное замещение соединительной тканью приводит к формированию ограниченного рубца. Заболевание склонно к рециди­вам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены заканчивается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорацией. Если фликтены локализуются у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка. Образуется сращенное бельмо.

Выявление фликтенулезных кератитов имеет большое социальное значение, способствуя ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей младшего возраста. По характеру начала и течению фликтену­лезный кератит — процесс острый, рецидивирующий. В последние годы в связи с внедрением в практику кортикостероидов и других иммунодепрессантов фликтенулезные кератиты редко принимают затяжной характер. Лечение их производят чаще амбулаторно.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита встречаются и другие разновидности: фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Для фасцикулярного кератита, или странствующей фликтены, характерно образование инфильтрата у лимба. Инфильтрат постепенно ползет по роговице. Периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный же край инфиль­трата остается рыхлым, приобретает серповидную форму, слегка приподнят над поверхностью. За счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним, как шлейф, тянется пучок сосудов. В известной степени такую картину можно сравнить с кометой.

Движение головки инфильтрата прекращается лишь у противопо­ложного лимба. Путь инфильтрата может быть прямым и извилистым: иногда головка раздваивается. Глубокого изъязвления пучка не бывает, но так как & процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стой­кое помутнение. Чем больше выражена васкуляризация, тем интенси­внее помутнение. Процесс тянется месяцами.

Фликтенулезный паннус отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутна за счет большого количества разной формы и величины инфильтратов, нередко сливаю­щихся между собой. Область аскуляризации слегка выступает над уровнем роговицы. Вся роговица принимает ржавый оттенок. Изъязвлений обычно не бывает, но, несмотря на это, остается довольно густое стойкое помутнение.

Глубокие туберкулезно-аллергические процессы по клинической картине не всегда легко дифференцировать от гематогенных форм, в отличие от которых они протекают более остро, цвет очагов серый и расположение их более поверхностное. В настоящее время отмечается резкое уменьшение случаев этих заболеваний в детском возрасте.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общие и местные воздействия. Лечение проводят в контакте с фтизиатром. В настоящее время при противотуберкулезных диспансерах работают офтальмологи, которые учитывают все формы проявления туберкулеза глаз, длительно наблюдают больных и органи­зуют лечение. Для лечения широко используют противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК) и антибиотики (стрепто­мицин). Стрептомицин особенно эффективен при свежих экссудативных процессах. Перорально назначают также глюконат кальция, 5—10% раствор хлорида кальция. Местно применяют 2,5% раствор ПАСК, 5% раствор салюзида, 1% раствор солянокислого хинина, гидрокортизон, дексаметазон в каплях и подконъюнктивально. При вовлечении в процесс радужки и ресничного тела необходимо применять мидриатики, для рассасывания инфильтрата — 3—5% раствор диони­на. Весьма эффективна 1% желтая ртутная мазь. Лечение должно проводиться на фоне правильно организованного диетического питания. Показана гипохлоридная, гипоуглеводная диета с большим количе­ством витаминов А, В₂, С. Хороший результат дает облучение кварцевой лампой. Полезна климатотерапия, оксигенотерапия.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры.

Гематогенные процессы в роговице в отличие от аллергических протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений. Очаговый процесс захватывает глубокие слои паренхимы до десцемето- вой оболочки, характерно развитие поверхностной и глубокой васкуляризации. ■

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характе­ризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами врастают и поверхностные, чаще сосуды можно обнаружить в области наибольшей инфильтрации. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с обострениями, что значительно увеличивает продолжительность заболевания. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вто- , ричными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает проявления типичного паренхиматозного люэтического кератита, однако по ряду симптомов можно провести дифференци­альную

диагностику (см. «Паренхиматозный сифилитический кератит»)

Глубокий инфильтрат роговой оболочки — наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза роговицы. Очаг располагается в самых^ задних слоях роговицыд" Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфиль-Д траты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлениемА По данным А. Б. Кацнельсона (1948), такие кератиты развиваются на почве фликтенулезных кератитов, перенесенных в детстве.

Склерозирующий кератит. Склерозирующий кератшг развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васк'уляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая ин­тенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание протека­ет длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятный, так как инфильтрированная ткань роговицы замеща­ется рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и ресничное тело.

Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры при­водит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые в свою очередь могут привести к глаукоме.

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не вызывает трудностей, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, изменениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием служит очаговая реакция в пораженном глазу в результате внутри-кожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляри­зацйи, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита как общего заболевания — далеко не легкая задача. Оно включает в себя комплекс таких препаратов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, салюзид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Их можно применять в виде местных инъекций (2,5% ПАСК, 5% раствор салюзида 0,3—0,5 мл). Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500 000 БД внутримышечно (на курс до 50 000 000 ЕД), субконъюнктивально (по 100 000 ЕД) и в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы тела больного (на курс 250—400 мг). В тяжелых случаях рекомендуется также туберкулинотерапия, при проведении которой требуется большая осторожность и компетентность врача.

Одновременно рекомендуются внутривенные вливания 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза э день, поливитамины. Поскольку всякий глубокий процесс в роговице следует рассматривать как заболевание всего переднего отрезка глаза, во избежание задних синехий показаны мидриатики, соллюкс, сухое тепло. Для десенсибили­зации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, инсталляций й парабульбарных инъекций¹. При нарушении целости роговицы применять кортикосте­роиды следует осторожно.

Лечение проводят на фоне рационального питания с большим количеством жиров и белков и ограничением углеводов. Необходимо пребывание больного на свежем воздухе.

' Если после кератита сохраняется стойкое помутнение и значительное снижение зрения, имеются показания к послойной или сквозной кератопластике, которая может быть оптически эффективной.

169 Паренхиматозный сифилитический кератит, клиника, лечение, причины

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит, — позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два — три поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6—20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80—100% больных. Паренхиматозному кератиту у 60—70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифи­лиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, ре,зко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы болыпеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. По данным А. Г. Кроля, типичная для врожденного сифилиса триада (паренхиматозный кератит, изменение зубов, глухота) встречается редко. Чаще один из признаков триады сочетается с каким-либо из перечисленных выше симптомов.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. А. Г. Кроль полагает, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутри­утробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибили­зируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. Аллергическая теория в последние годы получила широкое распростра­нение. Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травма глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, двусто-ронность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: и н-фильтрации, васкуляризацйи и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобо­язнь с весьма умеренным слезотечением. На глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лим­ба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтриро­ванному участку. Постепенно инфильтрация становится более насы­щенной, распространяется по всей роговице. В этот период нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период ин­фильтрации занимает 3—4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу (рис. 161). Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показы­ вает утолщение роговицы в lJ/₂ раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция сосудов становится смешанной. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистого тракта. Признаки увеита в этот период обнаруживаются у 90% больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит — лишь вторичное явление. /

Период васкуляризации длится 6—8 нед. Сосуды пронизывают всю/ роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появле­ние в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципита­ты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обла­дают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 2-3 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильт­рации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, а позднее — и ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и з отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свиде­тельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при внимательном исследовании со щелевой лампой в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне — единичные и множественные хориои-дальные очаги.

Практически паренхиматозному сифилитическому кератиту, за исключением редких случаев, не свойственно разрушение эпителия и изъязвление. v

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семей­ный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благопри­ятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение следует начинать с препаратов йода. После курса лече­ния препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не применяют. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесробразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1% желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусма­тривают применение кортикостероидов в виде капель до 6 раз в день и субконъюнктивальные или парабульбарные инъекции 1% раствора кортизона. На ночь можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение должно продолжаться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевани^а от 18 мес до 2 лет. Лечение проводят под контролем исследования внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-те­рапия, соллюкс, электрофорез 1% раствора дионина и 3% раствора йодида калия.

Лечение дополняют применением витаминов В_х, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1—0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

170 Новообразования орбиты (экзентерация орбиты)

Доброкачественные новообразования орбиты преобладают среди других опухолей (около 80%). Тем не менее, будучи доброкачественны­ми, они могут приводить к потере зрения, а иногда (при прорастании в череп) и более тяжелым последствям.

Гемангиома — наиболее часто встречающаяся опухоль орби­ты. Она может быть рацемозной или ветвистой и_кавернозной. Последняя всегда окружена капсулой. Кавернозные ангиомы составля­ют примерно ³/₄ сосудистых опухолей орбиты.

Гемангиома—врожденная опухоль. Она растет на протяжении 5—10 лет и долыше хотя рост может быть неравномерным: то медленным, то быстрым. Гемангиома наблюдается обычно у лиц в возрасте 30—35 лет, причем у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Рас­ полагается обычно ретробульбарно, в большинстве случаев в мы­шечной воронке.

Для сосудистых опухолей характерны повторные подконъюнктивальные кровоизлияния, о которых всегда следует" расспрашивать больных в случае подозрения на сосудистую опухоль. При расположе­нии новообразования в переднем отделе орбиты оно просвечивает через конъюнктиву или ткани век в виде припухлости фиолетового цвета,мягкой или эластичной консистенции.

Диагностика облегчается при обнаружении на рентгенограммах плотных теней (ангиолиты).

Кисты орбиты — опухолеподобные образования различной величины, характеризующиеся наличием капсулы и заключенного в ней кашицеобразного или слизистого содержимого. По происхождению и структуре они неодинаковы. В клинической практике чаще встречаются дермоидные кисты и распространяющиеся в орбиту слизи­стые кисты придаточных пазух (mucocele).

Дермоидные кисты локализуются главным образом у края орбиты, однако могут быть и ретробульбарными. Они возникают как порок развития в результате отщепления отдельных участков экто­дермы. Структура стенок дермоидных кист соответствует структуре кожи. Они содержат волосяные фолликулы, сосуды и т. д. Кисты могут быть одно- и многокамерными, диаметр их достигает 8—10 см, консистенция мягкоэластическая. Рост кисты вначале медленный, но в дальнейшем, например после травмы или в пубертатном периоде, ускоряется.

Мукоцеле возникают чаще в лобной, реже в решетчатой и верхнечелюстной, пазухах. В основе процесса лежит скопление, невоспалительного секрета в них. Заболевание прогрессирует медленно". Ускорение, а нередко и возникновение процесса связаны с травмой.

.Клинически.-мукоцеле :—.мягкая, эластическая, подкожная опухоль, порой флюктуирующая. Большое диагностическое значение имеет наличие дефекта в стенке орбиты и ее сообщение с одной из пазух, уста­навливаемое при рентгенографии или пальпации. Дефект образуется вследствие атрофии костной стенки под влиянием давления кисты.

Изменения в йиде экзофтальма, смещения глазного яблока и других' явлений при кистах обусловлены их положением в орбите, величиной, временем и темпами развития. При глубоком расположении кист диагноз может быть установлен только в ходе оперативного вмешательства.

Остеома — опухоль из зрелой костной ткани, по внешнему виду мало отличающаяся от нормальной кости. Возникает обычно в прида-точных^гшо£1ях, чаще всего в лобной, и "стеюда7Тазрушая~кость, 'прорастает в орбиту. Поверхность остеомы покрыта надкостницей, подслизистой и слизистой оболочками синуса. Опухоль связана со стенкой пазухи ножкой, безболезненная, очень плотная, растет медленно, может сочетаться с мукоцеле. Степень выпячивания глаза варьирует. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследовани­ем, позволяющим установить величину, форму и отношение опухоли к окружающим тканям.

Из других доброкачественных опухолей орбиты можно назвать фибромы, хондромы, невриномы, смешанные опухоли слезной железы.

Лечение доброкачественных опухолей в основном оперативное. Хирургическое удаление опухолей орбиты осуществляют путем простой или костной орбитотомии

Экзентерация глазницы — это операция удаления содержимого глазницы(при злокачественных опухолях)

171 Симптомы флегмоны орбиты

Флегмона орбиты — диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возникает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большее в продолжение 1—2 сут. Появляются сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления.

Веки-резко отечны, гиперемированы (иногда с оттенком цианоза),раскрыть их не удается даже при большом усилии. Конъю­нктива отечна и может уще­мляться между веками

(хемоз). Глаз резко выпячен вперед, его подвижность ог­раничена или полностью от­сутствует. Зрение значительно снижается (Порой до светоошущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва.

Прогноз очень серьезен не только для органа зрения, но и для жизни больного, особенно в детском возрасте.

172 Первичные злокачественные опухоли орбиты

Злокачественные опухоли в отличие от доброкачественных характе­ризуются не только быстрым ростом, но и способностью к метастази-рованию. Они могут развиваться также из ранее доброкачественных новообразований вследствие их малигнизации. Малигнизации подверга­ются, например, смешанные опухоли слезной железы и другие новообр аз ования.

Саркома — наиболее часто встречающаяся из злокачественных опухолей орбиты, развивающаяся из надкостницы, теноновой капсулы, мышц жировой клетчатки, нервных элементов и т. д. Располагается чаше в вепхней половине глазницы (оис. 255). Особой злокачественностью отличаются_рабдомиосаркомы. Они характеризуются ранним метастазированием в ле­гкие, мозг и другие органы, весьма склонны к рецидивирова-нию. Опухоли поражают преи­мущественно детей первого деся­тилетия жизни, но могут наблю­даться и в более старшем возра­сте. Иногда саркомы развива­ются в течение нескольких не­дель, заставляя подозревать во­спалительный процесс в орбите.

Карцинома это эпителиальная опухоль. Как первичное новообразование встречается ре­дко, лишь в случаях дистопии эпителиальных элементов. Зна­чительно чауде развивается вто­рично, распространяясь в орбиту с кожи век, конъюнктивы, сле­зного мешка, придаточных пазух носа. Может возникнуть и как метастаз при раке других органов (молочной железы, матки, печени и др.)- Карцинома растет медленно. Клиническая картина зависит от первичной локализации процесса. В запущенных случаях опухоль заполняет всю орбиту, захватывая глазное яблоко, зрительный нерв и прорастая в прида­точные пазухи.

Лечение злокачественных опухолей оперативное и лучевое, причем лучевая терапия может иметь и самостоятельное значение. Хирургическое лечение злокачественных опухолей заключается в экзентерация глазницы.

173 Антибактериальные препараты для местного применения

Антибиотики. Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний глазного яблока и его придатков применяют антибактериальные препараты, относящиеся к разным группам (хлорамфеиикол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, фтор-хинолоны, фузидиевая кислота, полимиксины). Выбор антибактериального средства зависит от чувствительности патогенных микроорганизмов и тяжести инфекционного процесса.

Хлорамфеникол (левомицетин, Laevomycetinum). Это антибиотик широкого спектра действия, при местном и системном применении, в лекарственной форме (глазные капли — 0,25 % раствор) легко проходит гематоофтальмический барьер. При местном применении терапевтическая концентрация хлорамфеникола создается в роговице, водянистой влаге, радужке, стекловидном теле; в хрусталик препарат не проникает.

Тетрациклины. Препараты этой группы не проникают в ткани глаза через неповрежденный эпителий. В случае повреждения эпителия роговицы эффективная концентрация тетрациклина во влаге передней камеры достигается через 30 мин после аппликации. При системном применении тетрациклин плохо проникает через гематоофтальмический барьер.

В офтальмологической практике используют как тетрациклин (Tetra-cycline), так и дитетрациклин (Ditetracycline) — дибензилэтилендиаминовая соль тетрациклина, который оказывает пролонгированное действие. При местном применении антибактериальное действие препарата сохраняется в течение 48—72 ч. Ранее использовавшийся окситетра-циклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Антибактериальные препараты, относящиеся к тетрациклиновой группе, используют для лечения и профилактики инфекционных конъюнктивитов, кератитов, а также для лечения трахомы. Следует отметить, что тетрациклин применяют для профилактики бленнореи у новорожденных. Не рекомендуется назначать эти препараты с лечебной целью новорожденным и детям в возрасте до 8 лет. Усиление антибактериального действия тетрациклинов наблюдается при их комбинировании с олеандомицином и эритромицином.

Препараты этой группы выпускают в виде 1 % глазной мази, которую закладывают за нижнее веко: тетрациклиновую мазь 3—5 раз в день, а дитетрациклиновую — 1 раз в день. Не рекомендуется применять препарат более 10 дней, за исключением случаев лечения трахомы: с этой целью препарат можно использовать в течение 2—5 мес. Длительность лечения устанавливает врач. Для профилактики бленнореи у новорожденных полоску тетрациклиновой мази длиной 0,5—1 см закладывают за нижнее веко однократно.

Макролиды. Для лечения инфекционных заболеваний глаз и профилактики бленнореи у новорожденных используют эритромицин (Erytromycin), который относится к группе макролидов.

Для лечения конъюнктивитов, кератитов, трахомы и профилактики бленнореи у новорожденных эритромицин применяется в виде мази (10 000 ЕД/г), которую закладывают за нижнее веко 3 раза в день, а при лечении трахомы 4—5 раз в день. Продолжительность лечения зависит от формы и тяжести заболевания, но не должна превышать 14 дней. При трахоме лечение следует сочетать с экспрессиями фолликулов. При стихании воспалительного процесса препарат применяют 2—3 раза в день. Длительность курса лечения трахомы не более 3 мес. Для профилактики бленнореи у новорожденных полоску мази длиной 0,5—1 см закладывают за нижнее веко однократно.

Гликопептиды. К гликопептидным антибиотикам относится ванкомицин (Vancomycin), который легко проникает в ткани глазного яблока при местном и системном применении. Максимальная концентрация препарата достигается в течение первого часа после введения, эффективная концентрация сохраняется в течение 4 ч. Ванкомицин не оказывает токсического воздействия на ткани глаза при внутриглазном введении.

Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин). Не рекомендуются одновременное применение нескольких аминогликозидных антибиотиков (возможно нефротоксическое, ототоксическое действие, нарушение минерального обмена и гемопоэза), а также использование аминогликозидов в сочетании с эритромицином и хлорамфениколом (вследствие фармацевтической несовместимости), полимиксином В, колистином, цефалоспоринами, ванкомицином, фуросемидом, анестетиками.

Аминогликозидные антибиотики выпускают в виде глазных капель (0,3 % раствор гентамицина), 0,3 % мази и глазных лекарственных пленок.

При умеренно выраженном инфекционном процессе 1—2 капли препарата инсталлируют в конъюнктивальный мешок каждые 4 ч или полоску мази длиной 1,5 см закладывают за нижнее веко пораженного глаза 2—3 раза в день. В случае развития тяжелого инфекционного процесса препарат закапывают каждый час или мазь закладывают за нижнее веко каждые 3—4 ч. По мере уменьшения выраженности явлений воспаления снижается частота инсталляций препарата. Длительность лечения не более 14 дней.

Антибиотики из группы аминогликозидов, кроме того, часто используют в составе комбинированных антибактериальных препаратов.

Фторхинолоны. При системном применении фторхинолоны легко проходят через гематоофтальмический барьер во внутриглазную жидкость.

Препараты данной группы (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) используют для лечения инфекционных заболеваний век, слезных органов, конъюнктивы (в том числе трахомы и паратрахомы), роговицы, а также для профилактики инфекционных осложнений после глазных операций и травм.

Фторхинолоны применяют в виде 0,3 % глазных капель и мази. При нетяжелом инфекционном процессе в конъюнктивальный мешок пораженного глаза инсталлируют по 1 капле 5—6 раз в день или за нижнее веко закладывают полоску мази длиной 1 — 1,5 см 2—3 раза вдень. В случае развития тяжелого инфекционного процесса препарат закапывают каждые 15—30 мин или закладывают мазь каждые 3—4 ч. По мере уменьшения выраженности явлений воспаления снижают частоту применения препарата. Продолжительность курса лечения не более 14 дней. Для лечения трахомы 1—2 капли препарата инсталлируют в конъюнктивальный мешок пораженного глаза 2—4 раза в день в течение 1—2 мес.

Препараты не следует применять при повышенной чувствительности к ним больного, беременности, лактации и у детей до 15 лет.

174 Консервативное и оперативное лечение стойких помутнений роговицы

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является ее пересадка.

В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом с оптической, лечебной, мелиоративной, тектонической, косметической и рефракци­онной целью.

Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению.

В зависимости от протя­женности бельма и его глуби­ны производят:

1. частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4—6 мм;

2. почти полную сквозную или ламеллярную кератопла­стику трепаном диаметром 7—9 мм;

3. полную сквозную или ламеллярную кератопласти­ку, применяя трепан, диаме­тром 10—11 мм;

4, 5) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых эктазированных бельм.

175 Дифференциальный диагноз «синдрома красного глаза» при иридоциклите и конъюнктивите

При иридоциклите возникает ломящая боль разной интенсивности, может снижаться зрение, изменение цвета зрачка и его сужение, появление преципитатов(бело-желтого цвета) на задней поверхности роговицы в нижней ее части. А при конъюнктивитах на отечной конъюнктиве могут появляться сосочки и фолликулы, может появиться хемоз-ущемление между краями век отечной конъюнктивы, также присутствует гнойное отделяемое и склеивание век по утрам.

176 Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний.

При базедовой болезни один из основных симптомов — экзофтальм. Он бывает, как правило, двусторонним, хотя может развиваться неодновременно на обоих глазах. Экзофтальм обычно умеренный, но иногда достигает значительных размеров. Характерно, что подвижность глаз при этом не страдает.

Экзофтальм вызывается тиреотоксикозом и обусловлен сокращением мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели, вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомо­торными расстройствами. Кроме экзофтальма, одновременно отмеча­ется сокращение глазных мышечных волокон Мюллера, составляющих часть леватора, но получающих симпатическую иннервацию. В ре­зультате глазные щели у больных расширяются за счет ретракции верхних век, создается впечатление его большего выпячивания глазных яблок. Сочетание ретракции верхнего века с увеличением обнаже­ния поверхности склеры получило название симптома Дальримпля. Наряду с этим имеются такие признаки, как отставание верхнего века при взгляде вниз, когда между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грефе), редкое мигание (симптом Штельвага), затруднение конвергенции (симптом Мебиуса), реже — пигментация кожи верхнего века (симптом Еллинека). Экзофтальм может приводить к сухости роговой оболочки, что способствует развитию тяжелых кератитов.

Лечение в основном общее, его должны проводить эндокринолог, терапевт и невропатолог. Рекомендации офтальмолога направлены на предотвращение возникновения изменений в роговице. С этой целью местно применяют витаминсодержащие препараты в виде капель, различные мази, стерильный вазелин, контактные лечебные линзы, а в отдельных случаях даже временное сшивание век.

Отечный экзофтальм (он же эндокринный, тире-отропный, злокачественный) ввиду тяжести изменений со стороны глаз и иного, чем при базедовой болезни, патогенеза выделен в самостоя­тельную нозологическую форму.

Заболевание развивается преимущественно у людей в возрасте 40 лет и старше и характеризуется выпячиванием глазного яблока. Чаще возникает с обеих сторон, хотя обычно неравномерно, но может быть и односторонним (10% случаев). Выпячивание глаз порой достигает такой степени, что глазные яблоки произвольно вывихиваются из глазниц. Наряду с экзофтальмом отмечается более или менее значительное ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнаружи, иногда развивается полная наружная офтальмоплегия.

Характерны диплопия и боли, которые иногда достигают такой силы, что снимаются только наркотиками. Экзофтальм сопровожда­ется, как правило, конъюнктивитом и хемозом слизистой оболочки глазного яблока. В результате снижения чувствительности роговицы присоединяется кератит с наклонностью к изъязвлению и распаду роговой оболочки. Зрение может полностью утрачиваться. Его снижение возможно также вследствие развития изменений со стороны зрительного нерва: сначала застойного диска, затем атрофии.

Однако самый характерный симптом отечного экзофтальма, определяющий и его наиболее удачное название, — отек орбитальных и периорбитальных тканей, обусловливающий в значительной мере все остальные симптомы. Отек подтверждается морфологически. Кроме него, в начальных стадиях обнаруживается круглоклеточная лимфоидная инфильтрация, в более позднем периоде переходящая в фиброз с развитием плотной соединительной ткани. Отек бывает выражен настолько резко, что объем экстраокулярных мышц увеличивается в 8—10 раз.

Кроме описанного тяжелого отечного экзофтальма (5% случаев), наблюдается и более легкий, не требующий специального лечения. Некоторые авторы обоснованно предлагают разделять отечный экзофтальм, несмотря на единый генез, на доброкачественный и злокачественный.

Патогенез отечного экзофтальма, с точки зрения современных представлений, объясняется гиперпродукцией так называемого экзо-фтальмического гормона (по химическому составу близкого к тире-отропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Нередко при этом функции щитовидной железы не страдают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связано это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического го­рмона, с другой — прекращается тормозящее действие тироксина (гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэкто-мию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога.

Лечение состоит в назначении симптоматических и гормональных препаратов (кортикостероиды, тиреоидин, дегидрирующая терапия). Прибегают к рентгенотерапии орбитальных областей. В ряде случаев приходится производить декомпрессивную трепанацию глазницы. Больные должны находиться под наблюдением эндокринолога, окулиста и нередко нейрохирурга.

Ниже представлена другая интерпретация этого вопроса.

Эндокринная офтальмопатмя

Первые сведения об эндокринном экзофтальме появились в 1776 г., когда Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшегося выпячиванием глаза (экзофтальм). Более детально это заболевание начали изучать в конце 40-х годов XX в., и тогда было установлено, что заболевание щитовидной железы с поражением органа зрения встречается достаточно часто. В основе патологического процесса при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. При этом характер и степень поражения щитовидной железы могут быть различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80 % больных, из них у 73—75 % выявляют ее гиперфункцию, и только у 8—9 % — гипофункцию. В 18—20 % случаев эндокринная офтальмопатия возникает на фоне эутиреоидного состояния. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15—20 лет после его развития.

Выделены три самостоятельные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией. При двух последних формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке вначале выявляют интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.

Тиреотоксический экзофтальм всегда развивается на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Процесс может быть односторонним, сопровождается тремором рук, тахикардией, уменьшением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель значительно расширена вследствие ретракции верхнего века (мышца Мюллера — средний пучок мышцы, поднимающей верхнее веко, — находится в состоянии спазма), хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. Для больного с тиреотоксическим экзофтальмом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магнитно-резонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но глаза обычно поражаются в разное время, иногда с интервалом в несколько месяцев. В начале развития патологического процесса возникает частичный интермиттирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимают участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко (рис. 19.3). В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера.

Появляется стационарный экзофтальм, иногда ему предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса возникают хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная гипертензия. Поскольку при морфологическом исследовании в этот период обнаруживают выраженный отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются значительно увеличенными. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью (рис. 19.4). Глаз неподвижен, развивается оптическая ней-ропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы. В случае отсутствия лечения отечный экзофтальм по истечении 12—14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения в результате поражения роговицы или атрофии зрительного нерва (некомпенсированная форма).

Эндокринная миопатия возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния, чаще у мужчин; процесс двусторонний. Заболевание начинается с появления диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза (одного или обоих) в сторону и ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией глазного яблока. При компьютерной томографии обнаруживают утолщенные и уплотненные наружные глазные мышцы, чаще поражаются нижняя и внутренняя прямые мышцы (рис. 19.5). Другие симптомы, характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют. При морфологическом исследовании у таких больных не обнаруживают выраженного отека орбитальной клетчатки, но выявляют значительное утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4— 5 мес развивается фиброз.

Лечение эндокринной офтальмопатии причинное, симптоматическое и восстановительное. Причинную терапию кортикостероидами назначают при субкомпенсации и декомпенсации процесса. Суточная доза в зависимости от длительности заболевания и степени агрессивности глазных симптомов составляет 40—80 мг/сут в пересчете на преднизолон. При продолжительности заболевания не более 12—14 мес стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение проводят при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при выраженной ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

177 Хроническая иридоцилиарная дистрофия Фукса

Хроническая иридоцилиарная дистрофия, заболевание, впервые описанное в 1906 году ученым по фамилии Фукс.

Для этого состояния характерна триада симптомов:

- преципитаты на задней поверхности роговицы.

- гетерохромия.

- развитие катаракты.

Заболевание начинается с изменения цвета радужки (гетерохромия). Она становится более светлой на одном из глаз. Болезнь появляется в юношеском возрасте, причем поражаются люди со светлым цветом глаз – зелеными и голубыми.

 Снижение зрения развивается.

Одновременно с появлением просветления радужки развивается мидриаз, зрачок хуже реагирует на свет.

Преципитаты, также являющиеся одним из основных симптомов заболевания имеют диссеменированную локализацию. Находятся как в нижних, так и в верхних отделах роговицы.

Со временем происходит помутнения хрусталика.

178 Возрастная макулодистрофия (ВМД)

В отличие от глаукомы, которая на ранних стадиях нарушает периферическое зрение, возрастная макулодистрофия (ВМД) поражает самое "сердце" глаза - желтое пятно сетчатки, ответственное за остроту центрального зрения. Зрение становится затуманенным, человек не способен четко видеть предметы, находящиеся перед глазами. В некоторых случаях снижение остроты зрения происходит быстро.

При макулодистрофии в середине поля зрения может появиться слепое пятно, увеличивающееся в размерах, если макулодистрофия прогрессирует. Это может лишить вас возможности выполнять ежедневную работу, требующую концентрации зрения, такую, как чтение, шитье, вождение автомобиля, да и просто узнавать лица (периферическое зрение не меняется).

Макулодистрофия самым пагубным образом влияет на центральное зрение, но боковое зрение сохраняется. Больные даже при самой сложной форме ВМД сохраняют способность ориентироваться в пространстве, однако макулодистрофия может значительно ограничить зрение и лишить вас полноценной жизни.

Макулодистрофия (ВМД) - самая распространенная причина слепоты у людей старше 55 лет.

С возрастом процесс прогрессирует. Например, более чем у 13 млн американцев есть признаки макулодистрофии, а 5% людей старше 65 лет испытывают из-за нее ухудшение зрения. Поскольку макулодистрофия не поражает периферическое зрение, пациенты редко полностью теряют зрение. Лечение макулодистрофии (ВМД) представляет собой, как правило, комплексную терапию. Схему лечения определяет только врач в зависимости от результатов обследования.

Лечение влажной возрастной макулодистрофии

 Консервативная терапия (назначение различного рода дедистрофических средств, антиоксидантов, иммуномодуляторов в таблетках, каплях или инъекциях) традиционно широко применяется во многих лечебных учреждениях России и СНГ.

К сожалению, такого рода лечение малоэффективно и является частой причиной позднего обращения пациентов в специализированные центры, располагающие современным арсеналом методов лечения заболеваний сетчатки.

Не существует данных многоцентровых исследований, которые подтверждают эффективность консервативной терапии при влажной макулодистрофии.

 Лазерное лечение

Своевременное проведение лазеркоагуляции при локализации новообразованных сосудов вне центра макулы способно обеспечить получение высокого функционального результата.

Лазерная коагуляция сетчатки вызывает неизбежное тепловое повреждение оболочек глазного дна. Это приводит к атрофии тканей и сильно ограничивает возможности применения лазерного лечения при влажной возрастной макулодистрофии.

179 Казанская школа офтальмологов (Е.В. Адамюк, А.Г. Агабабов, В.В. Чирковский, А.П.Нестеров)

Достойна упоминания казанская школа Э. В. Адамюка (1839—1906). Ему принадлежит огромная заслуга в борьбе с трахомой в Поволжье. Э. В. Адамюк изучал неврологию глаза, особенности об^£ена_внут£и-глазных жидкостей. Он создал школу офтальмологов, из которой вышли такие ученые, как К. X. Орлов, В. В. Чирковский, И. И. Чистя­ков — родоначальники самостоятельных направлений.

Александр.Григорьевич.Агабабов считается одним из крупнейших российских ученых-офтальмологов, талантливым продолжателем славных традиций Казанской офтальмологической школы, основанной  Е. В. Адамюком.  Большое внимание А. Г. в своем научном творчестве уделял проблеме  распространенности и лечению трахомы,  борьбе с этим социальным злом – настоящим, как подчеркивал ученый, народным бедствием.  А.Г.  предложил новый метод операции при завороте век у больных трахомой. Большой общественный резонанс получили  его доклад на 1 съезде офтальмологов и работа «Заметка о статистике трахомы», в которых он изложил меры по организации борьбы с нею, рекомендовал силами местных врачей производить систематические и поголовные осмотры населения. Такой осмотр по его инициативе был проведен в Казанской губернии в 1917 г.  Особое внимание А.Г. предлагал уделять предупреждению трахомы среди детей школьного возраста: для этого, по мнению ученого, следовало бы организовать курсы для учителей и    интеллигенции, чтоб они могли принимать участие в мероприятиях по профилактике этой патологии. Таким образом, А.Г., наряду с Е.В. и В.Е. Адамюками, В.В. Чирковским, можно назвать идеологом и организатором борьбы, а за тем и победы над  трахомой - одной из самых распространенных социальных болезней  в России  в первой половине ХХ столетия. Значительное место в трудах А. Г.  занимали вопросы диагностики и лечения глаукомы, послетифозных поражений сосудистой системы глаза, оперативного лечения катаракты. Через казанскую офтальмологическую клинику за 20 лет (1899-1919) прошло около 7 тыс. больных катарактой, из них 1396 были оперированы, причем в 95% случаев самим А. Г.

Велика заслуга в развитии советской офтальмологии В. В. Чирковского (1875—1956) — организатора первого в СССР Трахоматозного института в Казани. В. В. Чирковский — автор оригинальной моногра­фии «Трахома», которая удостоена Государственной премии. Его вклад в учение о бактериологии и иммунитете создал ему известность как представителя бактериологического направления в советской офталь­мологии. Много нового внес В. В. Чирковский в учение о роли нервно-трофического компонента в_патогенезе патологических процессов глаза. Из школы В. В. Чирковского вышли профессора Л. А. Дымшиц, И. Э. Барбель, М. Л. Клячко, В. И. Григорьева (Ленинград), Б. В. Протопопов (г. Горький) и др.

Аркадий Павлович известен в нашей стране и в мире как клиницист–офтальмолог и ученый. Им опубликованы 320 научных работ, в том числе 14 монографий и книг (5 из них за рубежом), 306 статей (45 из них за рубежом), он является соавтором учебника по глазным болезням для медицинских вузов (три издания) и «Федерального руководства для врачей по использованию лекарственных средств», а так же 42 изобретений. Разработанные им новые приборы, микрохирургические инструменты, операции нашли широкое клинического применение. В 1985 году Государственным комитетом по делам открытий и изобретений СССР зарегистрировано открытие А.П. Нестерова (№281) «Явления функциональной (обратимой) блокады склерального синуса глаза человека – эффект Нестерова».

А.П. Нестеров является основателем нового направления, которое легло в основу изучения патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Им разработана теория патогенеза глаукомы. В 60-х годах Аркадием Павловичем была разработана классификация глауком, которая широко используется не только в РФ, но и за рубежом, в настоящее время предложен новый современный вариант классификации. Им разработана и успешно реализована идея управляемого воспаления для лечения ишемических и гипоксических состояний внутренних структур глаза.

180 Вклад в офтальмологию советских ученых (В.П. Филатов, Т.И. Ерошевский, С.Н. Федоров)

В. П. Филатов (1875—1956) — академик, Герой Социалистического Труда, необыкновенно одаренный и разносторонне образованный ученый, часы досуга отдававший живописи и поэзии. Создатель и руководитель всемирно известного Одесского научно-исследовательского института глазных болезней, который носит его имя. В. П. Филатовым усовершенствованы методы пластических операций с использованием круглого стебля, разработаны и обоснованы способы тканевой терапии, а также методы консервирования и пересадки роговицы, что с 1932 г. открыло новую эпоху в пластической хирургии и определило ее развитие на десятки лет вперед.

Т. И. Ерошевский много внимания уделял изучению проблем кератопластики и консервирования роговицы. Вместе с учениками ему удалось создать системы для длительного хранения роговицы с использованием глицерина и гамма-глобулина в качестве крио-протекторов. Т. И. Ерошевский был первым офтальмологом в СССР, успешно проводившим хирургическое лечение врожденной глаукомы у детей с помощью гониопунктуры. При научных консультациях Т. И. Ерошевского защищено более 20 докторских диссертаций.

Один из учеников Т. И. Ерошевского академик РАМН и РАЕН, член-корреспондент РАН, профессор, Герой Социалистического Труда С. И. Федоров (1927—2000) занимает особое место в истории не только советской, но и мировой офтальмологии. В 1968 г. на базе курса глазных болезней он организовал кафедру офтальмологии в Московском медицинском стоматологическом институте (в настоящее время — Московский государственный медико-стоматологический университет), которую возглавлял до последних дней своей жизни. С. Н. Федоров дал импульс развитию сразу нескольких основополагающих направлений, без которых немыслима современная офтальмология. Он способствовал широкому распространению в нашей стране и за рубежом операций по имплантации искусственного хрусталика после удаления катаракты, усовершенствовал эту операцию и сделал ее массовой. Фундаментальные труды С. Н. Федорова по проблемам кератопротезирования, глаукомы, атрофий зрительного нерва, витрео-ретинальной хирургии стали классикой мировой офтальмологии. Он основоположник рефракционной и лазерной хирургии в офтальмологии. С. Н. Федоров ввел в практику здравоохранения новые организационые формы работы: бригадный метод, арендный подряд, оплату по труду вместо единой для всех "тарифной ставки", передвижные диагностические и хирургические клиники (автобус, корабль, филиалы за рубежом). В советский период при бесплатной медицинской помощи в клинике, которую возглавлял С. Н. Федоров, производили около 600 операций в день. Разработанные С. Н. Федоровым конвейерные диагностические и операционные линии позволяли четко выполнять работу такого объема с одинаково высоким качеством.

С. Н. Федоров возглавил Межотраслевой научнотехнический комплекс (МНТК) "Микрохирургия глаза", который в настоящее время носит его имя, организовал в 12 городах России хорошо оснащенные современным оборудованием филиалы, ставшие центрами микрохирургии в регионах и показавшие свою жизнеспособность в самые трудные кризисные периоды. В последние годы жизни С. Н. Федоров активно проявил себя также как общественный деятель: был депутатом Государственной Думы России, баллотировался на пост президента России, создал политическую "Партию самоуправления трудящихся".