- •Содержимое глазного яблока.
- •Кровоснабжение глаза.
- •Зрительный анализатор, понятие, анатомическая схема.
- •Роговая оболочка. Схема строения.
- •Кровоснабжение и иннервация роговой оболочки.
- •Три отдела сосудистого тракта.
- •Наружные мышцы глаза.
- •Косоглазие паралитическое и содружественное, теории происхождения содружественного косоглазия.
- •Особенности строения глаз у новорожденного.
- •Методы консервативного и принципы хирургического лечения косоглазия.
- •Боковое и фокальное освещение глаза.
- •Исследование прозрачных сред в проходящем свете.
- •Офтальмоскопия.
- •Периметрия.
- •Теория цветоощущения Ломоносова-Юнга-Гельмгольца.
- •Расстройство цветного зрения.
- •Светоощущение, дневное, сумеречное зрение.
- •Понятие о бинокулярном зрении.
- •Понятие о центральном и периферическом зрении.
- •Острота зрения. Угол зрения.
- •Принципы устройства таблиц для определения остроты зрения.
- •Формула Снеллена-Дондерса для определения остроты зрения.
- •Понятие о физической и клинической рефракции глаза.
- •Виды клинической рефракции глаза.
- •Что такое аккомодация? Механизм аккомодации. Возрастные изменения аккомодации.
- •Клиника прогрессирующей близорукости, осложнения и лечение.
- •Профилактика школьной близорукости.
- •Субъективный метод определения рефракции.
- •Возрастные изменения рефракции.
- •Понятие об астигматизме и его коррекции.
- •Спазм аккомодации.
- •Паралич аккомодации.
- •Мышечная астенопия. Причины, клиника, лечение.
- •Изменение глазного дна при высокой близорукости.
- •Подбор очков при близорукости и дальнозоркости.
- •Подбор очков при пресбиопии.
- •Лечение близорукости.
- •Причины и механизм развития близорукости.
- •Методы исследования роговой оболочки.
- •Анатомия роговой оболочки. Питание роговой оболочки, ее иннервация.
- •Общая симптоматология кератитов.
- •Классификация кератитов.
- •Ползучая язва роговицы. Этиология, клиника, лечение.
- •Скрофулезный кератит. Этиология, клиника, лечение.
- •Герпетический кератит. Этиология, классификация, клиника.
- •Мышцы радужной оболочки и цилиарного тела, их функции, иннервация.
- •Общая симптоматология иритов и иридоциклитов.
- •Особенности течения иридоциклитов у детей.
- •Как изменяется внутриглазное давление при иридоциклитах, причины.
- •Злокачественные новообразования радужки и цилиарного тела.
- •Меланобластома хориоидеи.
- •Какие симптомы позволяют дифференцировать иридоциклит от ирита.
- •Общее лечение иридоциклитов.
- •Принципы лечения хориоидитов.
- •Классификация катаракт.
- •Стадии развития катаракты.
- •Строение хрусталика.
- •Врожденные катаракты, клинические формы, классификация.
- •Зонулярная катаракта.
- •Вторичная катаракта.
- •Травматическая катаракта. Приобретенные профессиональные катаракты (лучевые, тринитротолуоловые, при воздействии ультразвука). Их профилактика.
- •Дифференциальный диагноз между простой глаукомой и старческой катарактой.
- •Симптомы афакии и ее коррекция.
- •Циркуляция водянистой влаги. Дренажная система глаза.
- •17.1.2.1. Угол передней камеры
- •17.1.2.2. Дренажная система глаза
- •Гидродинамические показатели
- •Нормальное внутриглазное давление, суточные колебания, методы измерения.
- •Методы определения внутриглазного давления.
- •Симптомокомплекс глаукомы.
- •Классификация первичной глаукомы.
- •Клиника открытоугольной глаукомы.
- •Клиника закрытоугольной глаукомы.
- •Острый приступ глаукомы.
- •Методы ранней диагностики глаукомы, суточная тонометрия, компрессионная проба.
- •Патогенез закрытоугольной глаукомы.
- •Врожденная глаукома, причины.
- •Юношеская глаукома.
- •Сочетание юношеской глаукомы с системными заболеваниями.
- •Лечение врожденной глаукомы.
- •Дифференциальный диагноз острого приступа глаукомы и ирита.
- •Миотики: механизм их действия, принцип применения.
- •Применение ингибиторов карбоангидразы при глаукоме.
- •Мидриатики холиноблокирующего и симпатикотропного действия.
- •Осмотерапия при глаукоме.
- •Методы общего лечения при глаукоме (первичной).
- •Хирургическое лечение глаукомы.
- •Миотики холиномиметического и антихолинэстеразного действия.
- •Режим труда и жизни, больных глаукомой.
- •Профилактические осмотры и диспансеризация больных глаукомой.
- •Средства, уменьшающие продукцию камерной влаги.
-
Общая симптоматология кератитов.
Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов объясняется наличие общих субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В ответ на любое раздражение роговицы появляется характерная триада субъективных симптомов — светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, к которым часто присоединяется ощущение инородного тела под веком. Все это обозначается как роговичный синдром, являющийся важным защитным механизмом глаза, в котором благодаря огожной иннервации участвуют веки и слезная железа.
В том случае, если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слезная жидкость смывает инородное тело, очищает рану и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости. После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может оставаться ощущение инородного тела, если есть дефект эпителия. Любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело под веком.
Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.
К объективным симптомам кератита относятся покраснение глаза (перикорнеалъная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание . новообразованных сосудов.
Перикорнеальная инъекция сосудов — ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску (рис. 11.6). К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъ-юнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.
Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с клеточной инфильтрации и чаше имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине. Они могут иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска или веточки дерева либо любую другую форму. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. При малой инфильтрации лейкоцитами очаг имеет серый цвет. В тех случаях, когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску (рис. 11.7).
В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шереховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Чувствительность роговицы может снижаться, вплоть до полного отсутствия. Повышение чувствительности отмечается редко, в основном при токсико-аллергиче-ских заболеваниях. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.
Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы, однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (см. рис. 11.6, б). При биомикроскопии в них виден ток крови. Это — поверхностная неовакуляризация. Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это — глубокая неоваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом пробираются между роговичными пластинами, не ветвятся, имеют вид щеточки или параллельно идущих ниточек. Яркость окраски и рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.
В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды — смешанная неоваскуляризация роговицы.
Вторая стадия воспалительного процесса в роговице — некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, па-тогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других — быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы — ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.
По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает выполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпи-телизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет (рис. 11.8). Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.
Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.
Облачко (nubecula) — тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно Ухудшается (рис. 11.9, а).
Пятно (macula) — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 11.9, б).
Бельмо (leucoma) — плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 11.9, в).
Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 11.10). Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампо нирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. В последствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 11.11).
Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 11.12) — стафиломы (staphyloma corneae).
Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.