82. Острый приступ глаукомы.

83. Методы ранней диагностики глаукомы, суточная тонометрия, компрессионная проба.

Ранняя диагностика глаукомы, особенно ПОУГ, возможна только после полного обследования пациента. При возникновении подозрения на глаукому и отсутствии явных изменений поля зрения и ДЗН существенную роль в диагностике играют факторы риска. К ним относятся неблагополучная наследственность по глаукоме среди прямых родственников обследуемого, низкий коэффициент легкости оттока, устанавливаемый при тонографии (С < 0,15), дистрофические изменения радужки, особенно ее пигментного листка, выраженная пигментация структур УПК, эксфолиации в переднем сегменте глаза, вертикально-овальная форма физиологической экскавации ДЗН и ее большие размеры, подрытый край экскавации, выраженное сужение неврального кольца в одном из секторов ДЗН.

Наиболее полное представление об уровне и устойчивости ВГД позволяет получить суточная тонометрия. Типы суточных кривых офтальмотонуса индивидуально варьируют. Чаще максимальные значения ВГД отмечаются в утренние часы (6—8 ч), а минимальные — в вечернее или ночное время. В редких случаях максимальные значения ВГД регистрируют в дневное или вечернее время. Для определения характера и амплитуды суточной кривой ВГД его измеряют 2—4 раза в сутки в течение 3— 4 дней. Суточные колебания офталь-мотонуса более 5—6 мм рт.ст. часто наблюдаются при глаукоме и крайне редко в здоровых глазах. Характерные для глаукомы изменения глазного дна заключаются в увеличении экскавации ДЗН, сужении неврального кольца, смещении центральных сосудов сетчатки в носовую сторону, появлении перипапилляр-ной хориоретинальной атрофии и дефектов в слое нервных волокон сетчатки.

Компрессионная проба

(лат. comprimo, compressum сдавливать, сжимать; син.: компрессионно-тонометрическая проба, экспрессионная проба)

метод исследования гидродинамики глаза, основанный на определении скорости снижения внутриглазного давления при механическом давлении на глазное яблоко.

84. Патогенез закрытоугольной глаукомы.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

• В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК (рис. 17.21).

• Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.

• Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК (рис. 17.22).

• В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

85. Врожденная глаукома, причины.

Одной из причин врожденной глаукомы считают недоразвитие или отсутствие вортикозных вен.

Повышение внутриглазного давления может быть следствием сочетания двух или нескольких аномалий. При факоматозах к развитию глаукомы приводит блокада трабекулярной области нейрофиброматозными или ангиоматозными разрастаниями.

Клинические признаки, состояние внутриглазного давления и зрительных функций при врожденной глаукоме. Основными симптомами врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление, увеличение диаметра роговицы и глазного яблока в целом, помутнение роговицы, углубление передней камеры, расширение зрачка и замедление реакций его на свет, глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва, снижение зрительных функций. Наличие тех или иных патологических симптомов и их выраженность зависят от формы и стадии заболевания.

Наиболее выраженным симптомом гидрофтальма является увеличение в размерах роговицы, диаметр которой в поздних стадиях может достигать 20 мм и более. Увеличивается радиус кривизны роговицы, уменьшается ее толщина, снижается чувствительность. По мере растяжения роговицы возникают вначале единичные, а затем множественные разрывы задней пограничной пластинки (десцеметова оболочка) - тонкие, нитевидные, полосчатые или округлые помутнения на задней поверхности роговицы. В результате нарушения целости эндотелия задней пограничной пластинки водянистая влага проникает в строму роговицы, вызывая отек, набухание и помутнение ее глубоких слоев (рис. 60). В поздних стадиях могут развиться дистрофические изменения роговицы вплоть до трофических язв.