KZ Патофизиология учебник

қылтамырларының эндотелий жасушаларын бүліндіріп, тамыр ішінде қан қатпаларының пайда болуына әкеліп, некроздық қабынуды дамытады. Осындай жергілікті бүліністер адамдарда да кездесуі мүмкін.

Сарысулық ауру адамға жылқының емдік сарысуын қайталап, кейде көп мөлшерде бір рет, енгізгенде байқалады. Дерт жіберілген бөтен антигенге қарсы антиденелер түзілгеннен кейін біртіндеп дамиды. Сондықтан емдік сарысуды бірінші жібергеннен кейін 7-12 күн өткен

351соң сырқат адамның лимфалық түйіндері ұлғаяды, есекжем, теріде қышитын бөртпелер пайда болады, көз қабағы, бет және буындар ісінеді. Кейде олар ауырып, дене қызуы көтеріледі. Бұл белгілердің пайда болуы организмде жылқының қан сарысуына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Өндірілген антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген жылқының қан сарысуымен (аллергенмен) байланысып, иммундық кешен құрады. Олар қылтамырлардың эндотелий жасушаларына, тері, бүйрек т. б. тіндердің жасушаларына, лимфоциттерге жабысады. Осыдан қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлайды, ісіну, есекжем, лимфалық түйіндердің шошуы, бүйрек шумақтарының, жүректің қабынулары т.с.с. бұзылыстар дамиды.

11-сурет. Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың иммундық кешендік (Ш-түрі) түрі (I. С. Е. ІІпйепуоой)

●вирустардың нәруыздары;

●химиялық заттар (динитрохлорбензол, никель тотығы, бояулар, дәрі-дәрмектер, өсімдік улары т.с.с.);

●өндірістік және тұрмыстық (әсемдік бұйымдар, кір

жуғыш ұнтақтар) заттар; ● ауыстырылып қондырылған, тін нәруыздары т.с.с.–

жатады.

Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Олар цитотоксиндік және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) түрлерінде болады. Цитотоксиндік түрі

аллергендер макрофагтармен байланыстырылып, өңдеуден

бөлінуін тоқтатады, бір ядролы жасушалардың тіндерге шығуынан оларда тығыз сіңбелер қалыптасып, аллергиялық

Гипосенсибилизация.

Гипосенсибилизация - деп организмнің антигенге көтеріңкі сезімталдығының иммундық тетіктерін тежеуге немесе оның дамуынан алдын-ала сақтандыру жолдарына бағытталған профилактикалық шаралардың жиынтығын айтады.

Гипосенсибилизация құбылысын 1907 жылы А. М. Безредка ашты. Анафилаксиялық сілеймеден тірі қалған жануарларға оны туындатқан антигенді бірнеше күннен кейін қайта

356енгізгенде, олардың жоғары сезімталдығы жоғалады, анафилаксиялық сілейме қайтадан дамымайды. Клиникаларда сіреспеге, күл ауруына (дифтерияға) т.б. ауруларрға қарсы емдік сарысуларды адамға енгізерде жоғары сезімталдықты төмендететін енгізулер кеңінен қолданылады. Антигеннің негізгі бөлшегін енгізуден 1-2 сағат бұрын науқастың тері астына (қанға жіберуге болмайды!) 0,05—0,1 мл осы сарысуды енгізу қажет. Бұл жағдайда қайталап енгізілген антигенге адам организмінде аллергиялық серпілістер байқалмайды.

Гипосенсибилизация спецификалық және бейспецификалық болады. Спецификалық гипосенсибилизация аллергиялық ауруы бар науқасқа сезімталдықты көтерген аллергеннің өте аз мөлшерін енгізу арқылы жүзеге асырылады. Бұл кезде енгізілген аллергенге қарсы организмде тежегіш (қорғаныстық) антиденелер (ІgG) өндіріледі. Бұл антиденелер арнайы аллергенмен тез байланысып:

●фагоцитозға ұшырайтын аллерген+антидене кешенін құрады;

●аллергиялық антидене ІgЕ түзілуін азайтады;

●аллергиялық дәнекерлерді тез бейтарапталып үлгеруіне мүмкіншілік пайда болады;

●Т-супрессорлардың белсенділігі қалпына келеді.

Бұндай гипосенсибилизация аллергиялық серпілістердің реагиндік I-түрін (поллиноздарды, атопиялық бронхиалық демікпені, есекжемді т.с.с. ауруларды) емдеуде нәтижелі болады.

Бейспецификалық гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығын кейбір дәрілермен, физиотерапиялык, және шипажайлық емдеу шараларымен төмендету арқылы жүзеге асады. Бұл шараларда организмнің жоғары сезімталдығының иммундық тетіктерін (антиденелердің түзілуін) тежеуге бағытталған. Осы мақсатта магниттік өрістер, глюкокортикоидтық гормондар, кейде иммундық тежегіштер (циклофосфан, 6-меркаптопурин, имуран т. б.), иондағыш сәулелер, цитостатикалық (нәруыздар түзілуін тежейтін) антибиотиктер, арнайыланған антилимфоциттік антиденелер қолданылады.

АМФ-тың деңгейі төмендеп кетуіне байланысты болады. Сондықтан аденилатциклаза ферментінің белсенділігін (простагландиндер Е1, Е2,, адреналин, норадреналин енгізіп) арттыру немесе фосфодиэстераза ферментін (теофиллин, эуфиллин т. б. енгізіп) тежеу арқылы, жасушалар ішінде цАМФ-тың деңгейін көтеру аллергиялық медиаторлардың

357босауын азайтады да, белгілі мөлшерде емдік әсер етеді. Сонымен бірге аллергиялық ауруларды емдеуде оның медиаторларына (гистамин, серотонин, брадикинин т.с.с.) және қабынуға қарсы дәрі-дәрмектер клиникада кеңінен қолданылады.

Жалған аллергиялар.

Клиникалық көріністері бойынша аллергиялық серпілістерге ұқсас, бірақ олардан бірінші иммундық серпілістер сатысы болмауымен ерекшеленетін, дерттік үрдістерді жалған аллергиялар дейді. Сонымен, жалған аллергиялар кездерінде аллергенге организмнің сенсибилизациясы болмайды, ал аллергияның медиаторлары бөлінетін, патохимиялық өзгерістер және патофизиологиялық бұзылыстар сатылары айқын байқалады. Бұл аллергия кезінде, аллерген мен арнайы антидененің әрекетесуі болмай-ақ, аллергия дамытатын биологиялық белсенді заттардың (гистаминнің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндер мен лейкотриендердің) тін жасушаларына тікелей бүліндіргіш әсерлері болады.

Жалған аллергиялар үш түрлі жолмен дамуы ықтимал:

●гистаминдік;

●комплемент жүйесі әсерленуінің бұзылыстарынан;

●арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстарынан.

Жалған аллергиялардың гистаминдік жолы. Оның негізінде дене сұйықтарында гистаминнің мөлшері тым артып кетуі жатады. Ол мына жағдайларда байқалады:

♣ лаброциттер мен базофилдерден гистаминді босататын

балық өнімдерінде т.б.) болады. Олардың әсерлерінен лаброциттер мен базофилдердің түйіршіктері сырттарына шығарылып, гистамин босап шығады;

♣ артық гистаминнің әсерсіздендірілуі бұзылыстарынан; гистамин әртүрлі ферменттердің (гистаминаза, моноаминоксидаза, диаминоксидаза т.б.) қатысуымен тотығып

ыдыратылады және қан нәруыздарымен, гликопротеидтерімен

болатыны белгілі. Көпшілік жағдайларда бауырда оның түзілуінің бұзылуынан тапшылығы дамиды. Осы жағдайларда немесе оның белсенділігі төмендеуден Квинке ісінуінің жалған аллергиялық түрі байқалады.

Әртүрлі (жарақат, хирургиялық әрекеттер, тіс жұлу т.с.с.) себептерден қан ұюы артқанда Хагеман факторының белсенділігі көтерілуден плазмин түзілуі көбейіп, комплемент жүйесінің әсерленуіне әкеледі. Соның бастапқы сатысында С2 құрамбөлшегінен кинин тәріздес зат өндіріледі де, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп, Квинке ісінуі дамиды.

Арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстары.

Эндотоксиндердің, дәрілердің әсерлерінен арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстары байқалады. Фосфолипаза ферменттерінің белсенділігі көтерілуден жасушалардың

мембранасындағы фосфолипидтердің ыдырауы болып, арахидон қышқылы босап шығады. Ол циклоксигеназа және липоксигеназа ферменттерінің қатысуымен простагландиндерге және лейкотриендерге айналады. Бұлар организм жүйелеріне, ағзаларына, тіндеріне және жасушаларына белсенді биологиялық әсер етеді. Простагландиндер F тегіс салалы еттерді жиырады, простагландиндер Е, керісінше, оларды босаңсытады, Тромбоксан А2 тромбоциттердің агрегациясын туындатады және тегіс салалы еттерді жиырады, ал

359простациклин керісінше әсер етеді. Лейкотриендер С4, Д4 тегіс еттерді жиырады, шырыш бөлінуін қатты көтереді, коронарлық қан айналымды азайтады, жүрек жиырылуын

әлсіретеді. Лейкотриен В4 нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, оларда оттегінің бос радикалдары құрылуын

арттырады. Лейкотриен Е4 ұзақ мерзім бронхоспазм дамытады. Кейбір адамдарда қабынуға қарсы стероидтық емес дәрілерге төзімсіздік болады. Осыдан осы дәрілердің әсерлерінен теріде жеңіл-желпі бөртпелер пайда болуынан бастап, ауыр анафилаксиялық сілеймеге ұқсас жағдайлар дамуына дейін бүліністер байқалады. Жорамал бойынша, бұл дәрілер циклоксигеназа-2 ферментінің белсенділігін тежеп, липоксигеназалық жолмен арахидон қышқылынан

лейкотриендердің түзілуін арттырып жібереді.

Жалған аллергияны парааллергия немесе гетероаллергия деп те атайды. Парааллергия химиялық құрылымы ұқсас, бірақ әртекті нәруыздық заттарға дамиды. Мәселен, қысқа мерзім ішінде әртүрлі жұқпалы ауруларға қарсы бірнеше екпелер жасағанда байқалады.

Организмнің бір антигенге көтеріңкі сезімталдығы басқа бір, антигендік қасиеті жоқ, өршіткіш ықпалдардың әсерлерінен көрініс табуын гетероаллергия деуге болады. Ондай ықпалдарға суық тиюін, ыстық соғуын, организмнің уыттануларын, сәулелердің әсерлерін т.с.с. жатқызуға болады. Мәселен, жіті диффуздық гломерулонефриттің немесе созылмалы аурулардың мезгіл-мезгіл асқынулары дамуында осы өршіткіш ықпалдардың маңызы бар. Дегенмен, олардың даму жолдарында жасушалардың қатысуымен дамитын аллергиялық серпілістердің (БДЖС-тың) маңызы шешуші орын алады. Бұл өршіткіш ықпалдардың әсерлерінен организмде аллергендер пайда болу мүмкіншіліктерін де есте сақтау қажет

Жұқпалар патофизиологиясы. Сепсис

●Микстинфекция – бір мезгілде бірнеше микробтардан дамитын жұқпалы үрдіс түрі;

●Реинфекция – науқас адам сауыққаннан кейін сол дертті туындатқан микробтың әсерінен жұқпалы үрдістің қайталануы;

●Суперинфекция – науқас адам сауықпай жатып, сол дерт туындатқан микробты қайта жұқтыруы.

Адам тәні мен микробтардың өзара қатынастары үш түрде болуы ықтимал.

Бірінші түрінде микробтар организмнен өзіне қажетті қоректік заттар тауып тіршілік етеді. Көпшілік жағдайда олар уытты заттар өндіріп шығарады Осыдан организмге олар зиянын тигізеді және дерт туындатады. Осындай жағдайды масылдық (паразитизм) дейді.

Екінші түрінде микробтар мен организмнің өзара тиімді тіршілік етуі болады. Мәселен, адам тәні мен қалыпты ішек бактерияларының тіршілігі бір-біріне пайдалы әсер етеді. Осындай жағдайды септесіп тіршілік ету (мутуализм, лат. mutuus - өзара) дейді. Бірақ бұл бактериялар ішекте ғана болуы қажет. Егер әртүрлі себептерден олар денеге тарап кетсе, онда олардың уыттарынан организмнің уыттануы, тіпті сепсистік сілейме (шок) дамуы ықтимал.