KZ Патофизиология учебник

ТШҚҰ-синдромы дамуында 4-сатыны ажыратады:

●қан ұюдың түйісу (ХII ф.) факторларының белсенділігі артуынан немесе қанда белсенділігі көтерілген тіндік тромбопластиннің пайда болуынан гиперкоагуляция даму сатысы;

●гиперкоагуляция кезінде қан ұю факторлары мен тромбоциттердің тым артық пайдаланылуынан олардың жеткіліксіздігі дамып, ауыр тұтынулық гипокоагуляция даму сатысы;

●фибринолиз тым артық болуынан фибриногеннің қоры

таусылуына байланысты қан плазмасында фибриногеннің жоғалуы және мезгіл-мезгіл толық фибринолиз даму сатысы;

● қан ұюының біртіндеп қалпына келу сатысы.

Антитромбин III - тапшылығы. Антитромбин-III-тің туа біткен тапшылығы көптеген көктамырлардың бітелуіне әкелетін, веналық (кейде артериялық) тромбоз байқалады.

С және S нөруыздарының тапшылығы. Бұл дерттің тұқым қуатын гетеро және гомозиготтық түрлері әдебиеттерде 272 жазылған. Жаңа туған нәрестелерде ауыр ТШҚҰ-синдромы артериолалардың тромбозымен, терінің геморрагиялық

инфарктымен қабаттасады.

Эмболия.

Эмболия (гр. Emballein - ішке лақтыру) - деп қан немесе

лимфа ағымдарымен келген заттармен қан тамырларының бітелуін айтады. Бұл заттардың түріне қарай эмболияны экзогендік (ауа, газ, бөгде заттар, бактериялар, құрттар) және эндогендік (тромб, тіндер, майлар) деп ажыратады. Әдетте эмболдың (эмболия туындатқан заттың) қозғалуы қанның қозғалу бағытымен бірге болады. Кейде ірі көктамырларда қан ағымы баяулаудан эмбол өзінің салмағымен қан ағу бағытына қарсы қозғалуы ықтимал. Бұндай эмболияны кері бағыттағы (ретроградтық) эмболия деп атайды. Сонымен бірге әдеттен тыс (парадоксалдық) эмболия болуы мүмкін. Бұл кезде эмбол, жүрекше аралық немесе қарынша аралық қалқандарда ақау тесіктердің болуынан, жүректің оң жағынан сол жағына тікелей, кіші қанайналым шеңберіне түспей, ауысады.

Экзогендік эмболиялар. Ауа эмболиясы ірі көктамырлар (күре тамырлар, бұғана асты көктамыры) жарақаттанғанда пайда болады. Бұл тамырларда қан қысымы теріс болады және олардың қабырғалары айналасындағы тіндерге жабысқан. Сондықтан жарақаттанғаннан кейін олардың саңылаулары жабылмай қалады да, тыныс алу кезінде ашық тұрған саңылаулары арқылы ауа тамыр ішіне сорылады. Бұл ауа оң жүрекше, қарынша арқылы кіші қанайналым шеңбері тамырларына түседі, өкпе артериолалары мен қылтамырларын бітеп қалады. Осыдан өкпеде қанайналым бұзылады, газдардың алмасуы нашарлайды, тыныстық гипоксия дамиды, адам тұншығудан өледі.

Газ эмболиясы адам жоғары атмосфералық қысымнан төменгі қысымға тез ауысқанда дамуы мүмкін. Мәселен, терең суға сүңгігенде әрбір 10 метр сайын барометрлік қысым 1 атмосфераға ұлгаяды. Сондықтан теңіз немесе мұхиттарда қессондық жұмыс атқаратын адамдарға бірнеше атмосфера барометрлік қысым әсер етеді. Бұл кезде организмде

газдардың (азоттың) еруі күшейеді. Олардың еруі май тіндерінде болады. Егер бұл адамдарды су астынан күрт көтерсе, онда организмде еріген газдар бірден газ күйіне айналады да, организмнен сыртқа шығарылып үлгермейді. Бұл газдар тамыр ішіне түсіп, эмболия дамуына әкеледі. Осындай жағдай ұшақтармен жоғары биіктікке көтерілгенде олардың кабинасы жабылуының тығыздыгы бұзылғанда байқалады. Бұл кезде қанда еріген газдар газ күйіне ауысады да, үлкен қан айналым шеңберлерінің қылтамырларын бітеп қалуы ықтимал.

273Көрсетілген жоғары барометрлік қысымнан төмен қысымға тез ауысу жағдайы декомпрессиялық аурулардың дамуына әкеледі.

Эндогендік эмболиялар. Тромбэмболия. Қан тамыры ішінде орналасқан қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп, тромбэмболия дамуына әкелуі ықтимал. Мәселен, аяқтың көктамырлары қабынып, ішінде тромб пайда болғанда (тромбофлебит), оның бір бөлшегі үзіліп оң жақ жүрекке, одан өкпе артерияларына түсуі мүмкіншілігі болады. Содан өкпеде инфаркт дамиды, тыныс алу бұзылады. Оң жақ жүрекше мен қарынша аралық қақпақшалардан үзілген тромб өкпе артериясының, сол жақ жүрек қуысындағы (эндокардит, аневризма кездерінде) немесе артериялардағы тромбтар үлкен қанайналым шеңбері тамырларының эмболиясына әкеледі.

Май эмболиясы май талшылықтарының қан тамырларына түсуінен дамиды. Бұл эмболия жіліншік сүйектердің жаншылып сынған кезінде жиі байқалады. Өйткені сүйек кемігінде қантамырларының қабырғалары сүйек перделеріне жабысқан. Сондықтан олар жарақат кезінде жабылмай ашық тұрады. Осы ашық тамыр саңылаулары арқылы жіліншік майы жеңіл өтіп кетеді. Май эмболиясы көктамырлармен өкпе артерияларына өтеді. Кейде майдың ұсақ тамшылары өкпе қылтамырларынан өтіп, үлкен қанайналым шеңберіне түседі.

Тіндік эмболия қатты жаншылып, жарақаттанған ағзалардың тіндері, өспе жасушалары тамыр ішіне түсуден дамиды.

Эмболдардың орналасқан жеріне қарай: кіші қанайналым шеңберінің эмболиясы, үлкен қанайналым шеңберінің эмболиясы, қақпа көктамырларының эмболиясы деп үш топқа ажыратылады.

Кіші қанайналым шеңберінің эмболиясы. Өкпе артерияларының ұсақ тармақтарының көптеген эмболдармен бітелуі, жекеленген ірі тармақтардың бітелуіне қарағанда, тым ауыр өтеді. Өкпе артерияларының эмболиясы кезінде олардың іштеріндегі рецепторлардың қоздырылуынан жүйкелікрефлекстік жолмен шеткері тамырлардың кеңуіне әкелетіні байқалған. Бұл рефлекстің белгілі мөлшерде қорғаныстық

маңызы болады. Осы рефлекс бойынша өкпеге келетін қанның мөлшері шектеледі. Содан өкпенің ісініп кетуінен

Қабыну

Қабыну (лат.- inflamatio, грек.— рһlоgоsіs) - деп

жануарлардың даму сатыларында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін біртектес дерттік үрдісті түсінеді.

Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықтармен дамиды және

275алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі. Қабынудың дамуында жергілікті тетіктер жүйкелікэндокриндік реттеу жүйелерінің әсерлерінен басымырақ байқалады. Бірақ қабыну басқа біртектес дерттік үрдістермен (дене қызуымен, аллергиямен, стреспен, иммундық серпілістермен) тығыз байланысты болғандықтан организмнің, жергілікті ғана емес, жалпы серпілістерін көрсетеді.

Өту қарқынына қарай оны жіті және созылмалы қабыну – деп ажыратады.

Жіті қабыну

Қабынудың клиникалық көріністері көне заманнан белгілі. Оларды Цельс пен Гален біздің дәуірімізге дейін жазып қалдырған. Оларға:

●домбығу (tumor);

●қызару (rubor);

●қызымы көтерілуі (сalог);

●ауыру (dolor);

●қызметінің бұзылуы (functio Іаеsа) - жатады. Этиологиясы. Қабыну туындатқан себебіне қарай:

●инфекциялық;

●бейинфекциялық - болып ажыратылады.

Қабыну туындататын барлық ықпалдар экзогендік (сыртқы) және эндогендік (ішкі) болып екі топқа бөлінеді.

Сыртқы ықпалдарға:

●биологиялық ықпалдар (бактериялар, вирустар, аутоантиденелер, қарапайым жәндіктер, құрттар);

●химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер);

●механикалық ықпалдар (бөгде денелер, жарақат, қысым)

●физикалық ықпалдар (суық, ыстық температуралар, радийбелсенді, ультракүлгін және рентген сәулелері) - жатады.

Қабынуды туындататын организмнің ішкі ықпалдарына:

●тромбоз;

●қан құйылу;

●тас байлану;

●иммундық серпілістер;

●бос радикалдар;

●уытты зат алмасу өнімдері;

●микроциркуляцияның, зат алмасуларының бұзылыстары т. т. жатады. Қабынудың этиологиясында себеп-салдарлық арақатынастың бір көрінісі ретінде иммундық немесе

276ағзалардың тіндерінде аутоантигендер пайда болып, оларға қарсы аутоантиденелер мен Т-жендет жасушалар өндірілуі қабынудың бірден бір маңызды себебі болады.

Әлеуметтік орта қүбылыстарының әсерлерінен дамитын жандүниелік күйзелістер, көңіл-күйлік ауыртпалықтар да қабынудың себебі болуы ықтимал. Олар қан айналым бұзылыстарына, зат алмасудың өзгерістеріне (май қышқылдарының асқын тотығуына) әкеліп, кейде тіпті әдеттегі қоздырғыштарға жергілікті ағзаның (асқазанның, жүректің т. б.) төзімділігін әлсіретуі мүмкін.

Патогенезі. Қабыну үрдісі үш түрлі құбылыстан:

●әлтерациядан;

●микроциркуляцияның бұзылыстары мен эксудациядан;

●пролиферациядан тұрады.

Оларды қабынудың компоненттері дейді. Қабынудың бұл қүбылыстары жиі бір мезгілде пайда болады. Бірақ қабынудың алғашқы құбылысы болып әрқашан әлтерация есептеледі, ал пролиферация қабынудың соңғы сатысында басымырақ болады. Осыған байланысты қабынудың даму жолдарын осы құбылыстарын талдау арқылы қарастырады.

Әлтерация (лат. аltегаге - бүліну) — жасушалардың,

жасуша аралық заттардың, жүйке аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, некроздық бүліністерімен сипатталады. Ол бастапқы (біріншілік) және салдарлық болып ажыратылады. Бастапқы әлтерация қабыну

нәтижесінде пайда болған биологиялық белсенді заттардың (қабыну дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.

Тін жасушаларының бүліністері олардың мембраналарының бұзылыстарымен байланысты. Олар май қышқылдарының асқын тотығуынан, фосфолипаза мен липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленуінен, иммундық үрдістердің әсерлерінен болатыны белгілі. Бұл кезде жасушаның сыртқы қабығы бүлінуімен қатар митохондрийлардың мембраналары

метаболизмдік ацидоз дамиды. Макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, мембраналардың иондық насостарының қызметтері нашарлайды; жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлайды.

Жасушалардың ыдырау өнімдері тіндік ортаға түсіп, жоғарыда келтірілген өзгерістермен бірге қабыну ошағында тіндердің физикалық-химиялық өзгерістерінің пайда болуына

әкеледі. Бұл өзгерістерге: ● Н+- гипериония;

277● гиперонкия;

●гиперосмия;

●гиперкалий-иония – жатады.

Зат алмасуының бұзылыстарынан тіндерде толық тотықпаган аралық қышқыл өнімдердің жиналып қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды. Алдымен ол буферлік тетіктермен бейтарапталып, қалпына келтіріліп тұрады. Артынан бұл тетіктердің жеткіліксіздігінен теңгерілмеген ацидоз дамып, қабыну ошағьшда рН төмендейді. Неғүрлым қабыну қарқыны күшті болса, соғүрлым сутегі иондарынын мөлшері жоғары болады. Тез дамитын іріңдік (абсцесс) кезінде іріңнін рН 5,3-ке дейін төмендейді. Мұны Н- гипериония дейді.

Қабыну ошағында заттардың ыдырауы басым болғандықтан кесек молекулалар ұсақталып, олардың жалпы саны көбейеді. Осының нәтижесінде және қан сары суы нәруыздарының тамыр сыртына шығуынан тінаралық сұйықтарда онкотикалық қысымның көтерілуі байқалады. Мұндай жағдайды гиперонкия деп атайды. Сонымен бірге тін аралықтарында тұздардың ыдырауы артып, электролиттердің (Nа+,Cl-,Са2+ иондарының) мөлшері көбейеді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардан шығатын калий иондарының мөлшері іріңді экссудатта 256511 мМ/л-ге (100-200 мг %) дейін көбейеді, ал қалыпты тінде оның мөлшері 20 мг% аспайды. Мұны гиперкалий-иония дейді. Элекгролиттердің қабыну ошағында жиналуы осмостық қысымды көтереді, гиперосмия дамиды. Осыған байланысты қабыну патогенезінде физико-химиялық теорияның негізін қалаушы Шаде олармен жоғарыда келтірілген оның клиникалық көріністерін түсіндірді. Шын мәнінде ацидоз дәнекер тіндерінің ісінуіне әкеледі. Гиперкалий-иония мен сутегі иондарының жиналуы қан тамырларының кеңуін туындатады. Онкотикалық және осмостық қысым көтерілуі жалқық шығуын (экссудацияны), содан жергілікті ісінуді көбейтеді. Осылармен қабынудың негізгі белгілері қызару, ісіну мен ауыру сезімін түсіндіруге болады. Бірақ бұл көрсетілген қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер қабынудың себебі болмай, оның нәтижесінде дамитыны белгілі. Сонымен

(гуморалдық) — медиаторлар деп екі топқа бөледі. Әсер ету жолдарына қарай олар:

●тамыр қабырғаларына басымырақ (өткізгіштігін күшейтіп) әсер ететін;

●лейкоцитгердің тамыр сыртына шығуына (хемотаксис, фагоцитоз) әсер ететін;

●пролиферацияға әсер ететін - деп ажыратады. Жасушалық медиаторларға гистамин, серотонин,

лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, цитокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер жатады. Қан плазмасында калликреин-кининді, комплемент және қан ұю жүйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, қабыну дамуына дәнекерлер болады.

Гистамин мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ тамырларға (қылтамырлар, венулалар), олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп, кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды кеңітеді, ал көп мөлшерде — венулаларды жиырады.

Гистаминнің сыртқа шығуы мес жасушаларының, базофильдердің түйіршіксіздену кездерінде болатын барлық немесе түйіршіктерінің сыртқы ортаға жартылай шығарылуымен бірге болады. Бұған жоғарыда келтірілген себепкер ықпалдар әкеледі. Сонымен бірге түйіршіксіздену иммундық серпілістер кездерінде, былайша айтқанда антигеннің антиденелермен мес жасушаларының сыртында байланысқанында, әрқашан байқалады.

279

Қабынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары

280