1-глава БОЛЕЗНИ СЕРДЦА-р

отеки, гепатомегалия, асцит. Приток крови к правому желудочку, легким, левым предсердию и желудочку органичен. Поэтому митральный и аортальный стенозы в таких случаях практически не влияют на гемодинамические нарушения, вызываемые сужением правого атриовентрикулярного отверстия.

Клиническая картина.

Для больных с тройным стенозом характерны жалобы на резко выраженную слабость, одышку, боли в правом подреберье, потливость. У них не бывает кашля, связанного с физической активностью, ржавой мокроты, кровохарканья, приступов удушья, других проявлений венозного застоя в легких.

При объективном исследовании обращает внимание одутловатый вид лица, холодный акроцианоз, напряженные отеки на ногах. Вены на шее расширены, не пульсируют. У большинства больных асцит. Печень значительно увеличена, ее передний край доходит до уровня пупка. Край печени тестоватый, закругленный, чувствительный, реже заостренный, безболезненный. Нередко пальпируется увеличенная селезенка.

Перкуторно определяемые границы сердца расширены влево, вправо, верх. При аускультации I тон на верхушке усилен, выслушивается щелчок открытия митрального и трикуспидального клапанов. II тон над легочной артерией не усилен. Выслушивается диастолический шум над верхушкой и над мечевидным отростком. Различать диастолические шумы митрального и трикуспидального стенозов трудно. Шум, относящийся к трикуспидальному клапану, лучше выслушивается в V межреберье слева от грудины. Мелодию ритма перепела и диастолический шум, обусловленный митральным стенозом лучше слушать на верхушке сердца или в V межреберье по передней или средней подмышечной линии. На основании сердца над аортой выслушивается систолический шум изгнания, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

Инструментальная диагностика.

ЭКГ: Результаты зависят от локализации преобладающего стеноза. При относительно более выраженном трикуспидальном стенозе в отведениях II, III, aVF, V1 выявляться высокий зубец Р (P-pulmonale), свидетельствующий о гипертрофии миокарда правого предсердия. Преобладание митрального стеноза влечет за собой появление отведенииях I, II, aVL, V5, V6 широкого, двугорбого зубца Р (P-mitrale), как результат гипертрофии миокарда левого предсердия. Если наиболее выраженный стеноз расположен в устье аорты, регистрируется признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия. При тройном стенозе не обнаруживаются отклонения, свидетельствующие о формировании гипертрофии миокарда правого желудочка.

Рентгенография: поперечник сердца значительно расширен за счет дилатации полости правого предсердия (правая граница тени сердца). Талия сердца сглажена за счет выбухания контуров левого предсердия. Застойных изменений в легких, выбухания конуса легочной артерии обычно нет.

55

ЭхоКГ: Митральные створки уплотнены, утолщены, спаяны между собой. Наблюдается конкордантное диастолическое движение вперед передней и задней створок митрального клапана. В диастолу митральный клапан максимально раскрыт, мезодиастолическое спадение створок отсутствует. Сходные отклонения выявляются и при исследовании трикуспидального клапана. Увеличиваются переднезадние размеры левого и правого предсердий. Определяется утолщение, уплотнение клапанов устья аорты. В фазу систолы полулунные клапаны не прилегают к стенкам аорты,

систолического потока крови через стенозированное устье аорты, диастолического потока крови через стенозированные левое и правое предсердно-желудочковые соустья, повышенная турбулентность этих потоков.

Лечение больных с многоклапанными пороками сердца.

Кардинальных положительных результатов в лечении многоклапанных пороков сердца можно добиться только хирургическими методами. Существуют следующие показания к оперативному лечению:

Больные, чувствующие себя удовлетворительно и недостаточность кровообращения у которых соответствует ФК-I (первый функциональный класс недостаточности кровообращения по международной классификации) не нуждаются в операции. При соблюдении щадящего режима, профилактике причин, способных вызвать прогрессирование порока, у больных длительное время поддерживается компенсация гемодинамики.

Недостаточность кровообращения ФК-II является относительным показанием к хирургическому лечению пороков. Такие больные под влиянием медикаментозной терапии длительное время могут находиться в компенсированном состоянии. В этих случаях допускается выжидательная тактика.

Недостаточность кровообращения ФК-III является абсолютным показанием для проведения больным с многоклапанными пороками хирургической лечения. Консервативная терапия в таких случаях малоэффективна. Единственным способом продлить жизнь может быть только хирургическая операция.

При тяжелых нарушениях гемодинамики, соответствующих ФК-IV, показания к оперативному лечению пороков относительные. Операция может помочь лишь тем больным, у которых не сформировались тяжелые, необратимые изменения в миокарде (вторичная дилатационная кардиопатия, кардиосклероз), других внутренних органах (высокая стабильная гипертензия в легочной артерии, цирроз печени, нефросклероз и др.).

56

Медикаментозная коррекция гемодинамики у больных с многоклапанными пороками сердца проводится исходя из известных принципов лечения хронической недостаточности кровообращения с учетом специфических особенностей формирования нарушений кровообращения при тех или иных пороках.

В компенсированный период проводятся мероприятия по профилактике заболеваний, вызвавших нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца. В первую очередь это профилактика повторной острой ревматической лихорадки, рецидивов бактериального эндокардита, лечение гиперлипидемии, других факторов прогрессирования атеросклероза, подавление избыточной иммунореактивности при ревматоидном артрите, других системных заболеваниях соединительной ткани.

При появлении признаков недостаточности кровообращения показано назначение медикаментозных средств. Универсальным положительным действием обладают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Они уменьшают пред- и постнагрузку сердца, способствуют снижению объема циркулирующей крови, замедляют формирование кардиосклероза. Можно использовать любые препараты этой группы, но лучше те, которые не требуют метаболической активации своего действия в печени. Особенно у больных с застойной печенью, сформировавшимися фиброзом, циррозом печени. Одним из представителей ингибиторов АПФ с такими свойствами является лизиноприл. Его дают по 5-10 мг в день за 1-2 приема.

Сердечные гликозиды применяются главным образом при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии у больных с преобладающими митральными пороками. Назначают дигоксин по 0,00025 1-2 таблетки 1 раз в день. Применение гликозидов для улучшения сократительной способности миокарда левого желудочка при преобладании стеноза устья аорты или недостаточности аортального клапана не всегда оправдано, так как эти препараты урежают ритм сердца, что плохо переносится больными.

При возникновении застойных изменений в малом круге применяются периферические венозные вазодилататоры, уменьшающие венозный возврат к сердцу. В первую очередь это нитраты пролонгированного действия. Хорошим эффектом обладает нитросорбид – 0,01 по 1-2 таблетки через каждые 4-6 часов до улучшения состояния. Острый приступ удушья следует купировать назначением нитроглицерина - 0,0005 – 1-2 таблетки под язык или молсидомина – 0,002 – по 1 таблетка под язык. К молсидомину привыкание наступает реже, чем к нитроглицерину.

Для лечения нарушений ритма наиболее эффективным и универсальным препаратом, не влияющим негативно на сократительную способность миокарда является амиодарон - 0,2 – по 1 таблетке 3 раза в день.

Отеки являются показанием для мочегонной терапии. Применяется фуросемид 0,04 – по 1 таблетке 1 раз в день утром натощак. При гипокалиемии показаны конкуренты альдостерона: верошпирон по 0,25 - 2-3

57

раза в день. Кроме мочегонного эффекта, верошпирон, блокируя стимулирующее действие альдостерона на активность фибробластов в миокарде, обладает способностью замедлять формирование кардиосклероза. Следует отметить, что у больных с гипопротеинемией резко снижается эффективность мочегонных препаратов. В таких случаях больным вместе с диуретиками следует назначить внутривенные вливания альбумина, плазмы.

Прогноз.

Прогноз относительно благоприятный при правильной тактике ведения больных с многклапанными пороками - эффективной противорецидивной терапии заболеваний, приведших к их формированию, своевременной и эффективной медикаментозной коррекции начальных проявлений декомпенсации кровообращения, своевременном направлении на хирургическое лечение и трансплантацию искусственных клапанов.

58

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1

Какие заболевания не приводят к формированию многоклапанных пороков сердца?

1.Ревматическая лихорадка.

2.Ревматоидный артрит.

3.Подагра.

4.Инфекционный эндокардит.

5.Атеросклероз.

2

Какие сочетания аортального и митрального пороков не является взаимно усугубляющими, относительно «благоприятными» с клинических позиций?

1.Стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана.

2.Стеноз устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

3.Недостаточность клапанов устья аорты и недостаточность митрального клапана.

4.В сочетания не взаимно усугубляющие.

5.Все сочетания взаимно усугубляющие.

3

Какие сочетания аортального и митрального пороков являются взаимно усугубляющими, неблагоприятными с клинических позиций?

1.Стеноз устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

2.Недостаточность клапанов устья аорты и недостаточность митрального клапана.

3.Недостаточность клапанов устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

4.В сочетания не взаимно усугубляющие.

5.Все сочетания взаимно усугубляющие.

4

Какие сочетания аортального и митрального пороков являются взаимно усугубляющими, неблагоприятными с клинических позиций?

1.Стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана.

2.Стеноз устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

3.Недостаточность клапанов устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

4.В сочетания не взаимно усугубляющие.

5.Все сочетания взаимно усугубляющие.

5

Какие сочетания аортального и митрального пороков не является взаимно усугубляющими, относительно «благоприятными» с клинических позиций?

1.Недостаточность клапанов устья аорты и недостаточность митрального клапана.

2.Стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана.

3.Недостаточность клапанов устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

4.В сочетания не взаимно усугубляющие.

5.Все сочетания взаимно усугубляющие.

59

6

Какие особенности не типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия?

1.Уменьшение нагрузки на левый желудочек.

2.Объемная перегрузка левого предсердия.

3.Усугубление гемодинамических нарушений, вызванных стенозом устья аорты.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

7

Какие особенности типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия?

1.Большее чем при изолированном стенозе устья аорты увеличение объема левого желудочка.

2.Большая чем при изолированном стенозе устья аорты гипертрофия миокарда левого желудочка.

3.Аортальный порок не оказывает существенного влияния на гемодинамические нарушения, вызываемые митральным пороком.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

8

Какие особенности не типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза с преобладанием стеноза устья аорты?

1.Гипертрофия миокарда левого желудочка более выражена, чем при изолированном стенозе устья аорты.

2.Повышенное давление в левом желудочке создает дополнительное препятствие потоку крови из предсердия в желудочек.

3.Митральный стеноз уменьшает вероятность декомпенсации аортального стеноза.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

9

Какие особенности не типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза?

1.Декомпенсация митрального стеноза приводит к быстрой декомпенсации аортального стеноза.

2.Декомпенсация аортального стеноза приводит к быстрой декомпенсации митрального стеноза.

3.Преобладающий аортальный стеноз усугубляет митральный стеноз.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

10

К чему в первую очередь приведет декомпенсация функции левого предсердия у больных с митрально-аортальным пороком?

1.К повышению давления в легочных венах.

2.К повышению давления в легочной артерии.

3.К венозному застою в большом круге кровообращения.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

60

11

К чему в первую очередь приведет повышение давления в легочных венах у больных с митрально-аортальным пороком?

1.К склерозу легочных артерий.

2.К спазму легочных артерий.

3.К склерозу легочных вен.

4.К венозному застою в большом круге кровообращения.

5.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

6.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

12

К чему в первую очередь приведет спазм легочных артерий у больных с митральноаортальным пороком?

1.К венозному застою в большом круге кровообращения.

2.К перегрузке и декомпенсации функции правого желудочка.

3.К склерозу легочных артерий.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

13

К чему в первую очередь приведет склероз легочных артерий у больных с митральноаортальным пороком?

1.К венозному застою в большом круге кровообращения.

2.К перегрузке и декомпенсации функции правого желудочка.

3.К фиброзу печени.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

14

К чему в первую очередь приведет перегрузка и декомпенсация функции правого желудочка у больных с митрально-аортальным пороком?

1.К венозному застою в большом круге кровообращения.

2.К относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии.

3.К относительной недостаточности трикуспидального клапана.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

15

К чему в первую очередь приведет относительная недостаточность клапанов устья легочной артерии у больных с митрально-аортальным пороком?

1.К венозному застою в большом круге кровообращения.

2.К формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана.

3.К отеку легкого.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

61

16

К чему в первую очередь приведет относительная недостаточность трикуспидального клапана у больных с митрально-аортальным пороком?

1.К венозному застою в сосудах портальной системы и в венах большого круга.

2.К отеку легкого.

3.К фиброзу печени.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

17

К чему в первую очередь приведет венозный застой в сосудах портальной системы и в венах большого круга у больных с митрально-аортальным пороком?

1.К периферическим отекам.

2.К формированию асцита.

3.К фиброзу печени.

4.Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5.Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

18

Какие причины кровохарканья у больных с митрально-аортальным пороком?

1.Деструкция альвеол.

2.Деструкция мелких бронхов.

3.Разрывы вено-венозных шунтов в слизистой бронхов.

4.Все упомянутой может служить причиной кровохарканья.

5.Ничто из упомянутого не приводит к кровохарканью

19

Чем проявляется застой в легочных венах у больных с митрально-аортальным пороком?

1.Кашлем с отхождением ржавой мокроты.

2.Появлением прожилок крови в мокроте.

3.Приступами удушья с отхождением розоватой, пенистой мокроты.

4.Всеми упомянутыми симптомами.

5.Ни одним из упомянутых симптомов.

20

Какие причины спонтанной ликвидации кашля, кровохарканья, приступов удушья у больных с митрально-аортальными пороками?

1.Спазм и последующий склероз легочных артерий.

2.Возникновение в легких артерио-венозных шунтов.

3.Ослабление сократительной способности левого желудочка.

4.Все причины имеют значение.

5.Ни одна из причин не имеет значения.

21

Какие клинические проявления не типичны для компенсированной фазы митральноаортального стеноза?

1.Общая слабость, головокружения.

2.Потемнение в глазах при физической нагрузке.

3.Приступы кашля с кровохарканьем.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

62

22

Какие клинические проявления не типичны для начала декомпенсации митральноаортального стеноза?

1.Постоянный кашель с отхождением мокроты цвета ржавчины.

2.Кровохарканье.

3.Приступы удушья с влажным кашлем с отхождением розоватой, пенистой мокроты.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

23

Какие клинические проявления не типичны для глубокой декомпенсации митральноаортального стеноза?

1.Постоянный кашель с отхождением мокроты цвета ржавчины.

2.Кровохарканье.

3.Приступы удушья с влажным кашлем с отхождением розоватой, пенистой мокроты.

4.Все типичны.

5.Все не типичны.

24

Какие клинические проявления не типичны для глубокой декомпенсации митральноаортального стеноза?

1.Гепатомегалия.

2.Асцит.

3.Периферические отеки.

4.Кровохарканье.

5.Все типичны.

25

Какие аускультативные симптомы не типичны для компенсированного митральноаортального стеноза?

1.Хлопающий I тон над верхушкой сердца.

2.Систолический шум над верхушкой сердца, проводящийся в подмышечную впадину.

3.Систолический шум над аортой, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

4.Щелчок открытия митрального клапана.

5.Трехчленный «ритм перепела».

26

Какие аускультативные симптомы не типичны для компенсированного митральноаортального стеноза?

1.Диастолический шум на верхушке сердца.

2.Диастолический шум над аортой.

3.Диастолическое дрожание грудной клетки над сердцем.

4.Хлопающий I тон над верхушкой.

5.Акцент II тона над легочной артерией.

27

Какие изменения ЭКГ не типичны для митрально-аортального стеноза?

1.Расширенный, двугорбый зубец Р.

2.Мерцательная аритмия.

3.Гипертрофия левого желудочка.

4.Экстрасистолия.

5.Все типичны.

63