2)физикальное исследование (значительная гепатомегалия обнаруживается уже при визуальном осмотре в виде смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области или правом подреберье; пальпируемый край печени может быть плотным - при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе, бугристым - при циррозе, раке, поликистозе, сифилитическом поражении и др., мягким – при ХСН с застойными явлениями в печени и др.)

3)использование комплекса лабораторных (особенно БАК и функциональные пробы) и инструментальных (УЗИ, КТ и др.) методов исследования.

Существует ряд состояний, которые можно принять за гепатомегалию:

1)опущение печени (при эмфиземе легких, общем спланхноптозе): в отличие от нее при гепатомегалии увеличено расстояние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышеч- ной линиям, нет признаков эмфиземы легких (перкуторных, рентгенологических) или спланхноптоза (дряблости, выпячивания брюшной стенки, признаков опущения желудка и др.)

2)злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки – в их пользу говорят малая смещаемость образований при дыхании, данные рентгенологического и эндоскопического исследований

NB! Быстрое уменьшение печени при вирусном гепатите и ряде других заболеваний может быть связано с массивным некрозом печени и имеет плохое прогностическое значение.

144. Диф. диагноз при желудочно-кишечном кровотечении.

Причины острых кровотечений верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:

1)кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

- язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)

- симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.) - распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ - эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты

- синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)

- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии) - поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)

2)кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов

(системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения): - болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)

- узелковый периартериит - поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге

3)кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

-передозировка антикоагулянтов

-тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)

-врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)

4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ

Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные – в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.

Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:

-ангиодисплазии тонкой и толстой кишки

-дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)

-опухоли и полипы тонкой и толстой кишки

-хронические воспалительные заболевания кишечника

-инфекционные колиты

-туберкулез кишечника

-геморрой и анальные трещины

-инородные тела и травмы кишечника

-аортокишечные свищи

-гельминтозы

Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:

а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей яркокрасной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови,

чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гипер-

реактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).

Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:

-анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания – цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)

-осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)

-ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз

б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ - кровавый стул (hematochezia)

Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде

Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:

-анамнез (характер крови в каловых массах: если кровь перемешана с каловыми массами, источник расположен высоко, если выделяется в относительно малоизменненном виде в конце дефекации – низкорасположенные кровоточащие опухоли, геморроидальные узлы и т.д.)

-пальпация брюшной полости и пальцевое ректальное исследование (позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки)

170

-аноскопия и ректосигмоскопия, фиброколоноскопия (позволяет выявить до 60% всех опухолей толстой кишки) + обязательно ФГДС для исключения кровотечения из верхних отделов ЖКТ

-мезентериальная артериография - позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника кровотечения

-ирригоскопия, ирригография – показаны для установления источника кровотечения (опухоль, дивертикул, инвагинация и др.)

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ПОМОЩЬ ПРИ НИХ.

145. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме.

Печеночная кома – наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:

-сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют

-дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)

-ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц

-сухожильные рефлексы исчезают, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

-резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

-сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией

-анурия

-явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

-на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии

Принципы лечения печеночной комы:

1.Инфузионная терапия – в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глю- козо-калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут), криопреципитата и др.

2.Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ

3.Коррекция КЩС – при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-600 мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе

4.Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепа-Мерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза – р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.

Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).

5.Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2- 4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м

6.Гепатопротекторы: липоевая кислота 4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы

7.Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут

8.ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)

9.Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3-6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-100 мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы

10.Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации

11.Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.

12.Трансплантация печени

146. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

Общие мероприятия до прибытия врача скорой помощи (достационарный этап):

1.Уложить больного с приподнятым головным концом

2.Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)

3.Измерить пульс, АД и записать эти цифры

4.Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения

5.Не оставлять больного без присмотра.

Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.

К лечению ГК применяется дифференцированный подход:

а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:

диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ

пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ

0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ

бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в

Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.

Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентирован-

ностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией

нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ

40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно И/ИЛИ

171

магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +

20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И

пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика ри-

кошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)

в) судорожная форма криза – начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги

нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И

лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И

25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования су-

дорог)

г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45°, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:

а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин

в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат

147. Диагностика и неотложные мероприятия при цитостатическом агранулоцитозе.

Цитостатический агранулоцитоз – агранулоцитоз (гранулоциты < 0,75*109/л, лейкоциты < 1*109/л), развивающийся в результате воздействия на организм цитостатических факторов с последующей гибелью делящихся клеток костного мозга. Помимо поражения костного мозга, также характерно поражение эпителия ЖКТ и кожи.

Этиология: прием цитостатиков при лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов при системных заболеваниях соединительной ткани; воздействие ионизирующей радиации (острая лучевая болезнь).

Клиника агранулоцитоза:

-вначале появляется отек слизистой полости рта, сменяющийся в дальнейшем гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения), на высоте гранулоцитопении присоединяются инфекционные осложнения (некротическая ангина, язвенно-некротиче- ский стоматит, деструктивные пневмонии, сепсис, абсцессы в местах инъекций); вслед за оральным поражением или одновременно с ним в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (но! в отличие от иммунного агранулоцитоза гранулоциты совсем не исчезают)

-при глубокой тромбоцитопении возникают кровотечения из носа, ЖКТ, кожные геморрагии

-при прогрессировании процесса и выраженных кровопотерях появляется анемия

-поражение ЖКТ в виде некротической энтеропатии

-септицемия (высокая температура + бактериемия при отсутствии очага инфекции)

Неотложные мероприятия: как при острой лучевой болезни (см. вопрос 93: изоляция больных в асептические условия, массивная антибактериальная терапия + противогрибковые препараты + деконтаминация кишечника, заместительная терапия путем переливаний тромбоцитарной, эритроцитарной, лейкоцитарной массы и др.)

148. Неотложная терапия легочного кровотечения.

Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери не выше 50 мл/сут.

Легочное кровотечение (ЛК) – выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.

Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл. Неотложная терапия легочных кровотечений:

а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:

1.Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища

2.Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности

3.Прием внутрь гипертонического раствора поваренной соли

4.Санация дыхательных путей (освобождение от сгустков крови), при нарастающей асфиксии – ИВЛ

5.Срочная госпитализация больного в лечебное учреждение

б) врачебная неотложная помощь при ЛК:

1.Гипотензивные препараты – показаны при повышенном АД: 1 мл 0,01% р-ра клофелина п/к (при выраженной гипертензии) ИЛИ 1 мл 0,1% р-ра атропина п/к (при слабовыраженной гипертензии) ИЛИ управляемая гипотензия: 1,0-2,0 мл 1,5

%р-ра ганглерона п/к ИЛИ 1,0-2,0 мл 5 % р-ра пентамина п/к или в/в капельно под контролем АД каждые 5 мин до САД 90-100 мм рт.ст. (проводится только в условиях стационара)

2.Ингибирование протеазных и фибринолитических ферментов крови: контрикал (трасилол) до 20000 КИЕ/кг/сут в/в капельно ИЛИ -аминокапроновая кислота 100 мл 5 % р-ра в/в капельно

3.Гемостатики общего действия: хлорид (глюканат) кальция 5-10 мл 10 % р-ра в/в струйно, витамин К (викасол) 1 мл 1

% р-ра в/м, дицинон 2,0 мл 12,5 % р-ра в/в струйно или в/м, фибриноген 250-500 мг в/в капельно, гемофобин (раствор пектинов

сдобавлением кальция хлорида) 5,0 в/м или по 1 столовой ложке 3 раза/сут внутрь.

4.При геморрагических диатезах, системных васкулитах – гидрокортизон 12,5-25 мг в/в капельно

5.При кровохарканье на фоне застоя в малом круге кровообращения: кровопускание (250-400 мл), ограничение приема жидкости, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия

6.При массивных ЛК с кровопотерей 10-15 % и > ОЦК – заместительная терапия; в зависимости от клинической ситуации применяют следующие препараты:

-эритроцитарная масса по 150 мл 4 - 6 трансфузии через день

-плазма консервированная по 150 - 250 мл 2 - 3 трансфузии

-протеин по 250 мл 1 - 2 трансфузии

-альбумин 5 % - 250мл, 10 % - 100мл, 20 % - 50мл

-полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400 – 1200 мл, желатиноль до 500 - 2000 мл

-раствор гидрокарбоната натрия до 500 - 1500 мл

-полиамин до 400 - 1200 мл

-раствор гидролизина (до 1500 – 2000 мл суммарной жидкости)

-тромбоцитарная масса по 125 мл 6-8 транфузий

7.Трахеобронхоскопия - при ЛК проводится с лечебной, а при неясном источнике ЛК и с диагностической целью; при

172

бронхоскопии промывают бронхи пораженной доли или сегмента различными гемостатиками, после определения локализации ЛК проводят окклюзию сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой (на 1-3 сут), эндоваскулярную эмболизацию бронхиальной артерии сгустками крови, спонгостоном, тефлоновым велюром

8.При неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза – экстренное хирургическое вмешательство (сегмент-, лоб-, пульмонэктомия, торакопластика, перевязка легочных артерий, исскуственный пневмоторакс и пневмоперитонеум и др.)

9.Лечение осложнений легочных кровотечений:

а) лечение ателектаза – проводится во время лечебных бронхоскопий путем удаления сгустков крови из дыхательных путей, лечебного бронхоальвеолярного лаважа различными смесями (гепарин 5000 – 10000 ЕД, 3-5 мл р-ра 10 % хлорид кальция, 200 мл 1 % р-ра гидрокарбоната натрия, отхаркивающие, протеолитические средства, бронхолитики)

б) лечение аспирационной пневмонии: АБ широкого спектра действия в оптимальных дозах

149. “Острый живот”: понятие, клиническая картина, тактика терапевта.

«Острый живот» - продолжительная и внезапно возникшая постоянная или схваткообразная боль, резко усиливающаяся при малейшем физическом усилии, движении, сотрясении живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, локализованным или разлитым защитным напряжением брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского и др.), признаками кишечной непроходимости.

Тактика терапевта при выявлении острой хирургической патологии брюшной полости:

1.Исключить отраженные боли в животе при гастралгическом варианте острого ИМ (обязательно снять ЭКГ при болях в верхней половине живота), при перикардите, плеврите и плевропневмонии.

2.Определить наличие симптомокомплекса “острый живот”.

3.Установить предварительный диагноз на основании распроса больного и физикального исследования

а) перфорация язвы желудка или ДПК - возникновение боли внезапное; боль резкая, очень сильная, локализована в эпигастральной области, быстро становится разлитой, обычно не иррадиирует; рвоты нет или 1-2 раза; указания на язвенную болезнь в анамнезе, непереносимость острой пищи и алкоголя; симптом Щёткина-Блюмберга появляется рано, с первых минут, болезненность при пальпации разлитая; «доскообразный» живот, кишечные шумы отсутствуют; поза больного на спине, на боку с поджатыми к животу коленями, больной неподвижен.

б) острый панкреатит - возникновение боли постепенное, локализована в эпигастральной области, правом и левом подреберье, иррадиирует в спину, опоясывающая или в проекции поджелудочной железы; многократная рвота; болевому приступу обычно предшествует злоупотребление алкоголем; приступы подобной боли в прошлом; непереносимость жирной пищи (стеаторея); симптом Щёткина-Блюмберга появляется поздно, спустя несколько часов или суток, болезненность при пальпации в эпигастральной области либо разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки умеренное, кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; лёгкая болезненность в рёберно-позвоночном углу с двух сторон; поза эмбриона, позывы на рвоту.

в) острый холецистит – возникновение боли постепенное, локализована в правом подреберье, эпигастральной области, иррадиирует в спину, правое плечо и под правую лопатку; рвота 1-2 раза; употребление алкоголя не влияет на развитие заболевания; частые приступы боли в прошлом; непереносимость пищевых продуктов: жирная и жареная пища; симптом Щёткина-Блюмберга наблюдают редко; характерна болезненность при пальпации в правом подреберье, эпигастральной области, одностороннее напряжение прямой мышцы живота; кишечные шумы в норме или ослаблены; поза больного на спине, больной внешне спокоен г) ишемия кишечника - возникновение боли внезапное, боль разлитая без четкой локализации и иррадиации; рвота 1-2 раза;

отсутствие приступов боли в прошлом; симптом Щёткина-Блюмберга слабовыражен, интенсивность боли не соответствует выраженности симптома; болезненность при пальпации разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки редко и только на поздней стадии заболевания; кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; поза больного на спине, больной корчится, извивается. д) острый аппендицит - обычно развивается внезапно с появления острой боли, первоначально локализующейся в подложечной области или около пупка, а через некоторое время перемещающейся в правую подвздошную область; на фоне боли может развиться диспепсия, тошнота, однократный жидкий стул, субфебрильная лихорадка, ложные позывы на мочеиспускание у мужчин; при деструктивном остром аппендиците развивается классический симптомокомплекс «острого живота»; пальпаторно боль и напряжение мышц в правой подвздошной области; специ-

фические симптомы острого аппендицита: Кохера-Волковича (смещение боли из эпигастрия или верхних отделов живота в правую подвздошную область), Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку), Образцова (усиление боли во время пальпации в правой подвздошной области при поднятии выпрямленной в коленном суставе правой ноге), Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на левую подвздошную область), Ситковского (появление или усиление боли в правом боку при повороте больного на левый бок), Щёткина-Блюмберга (усиление боли в момент резкого отнятия производящей давление руки).

4.Только после уверенности в правильности установленного диагноза при сильных болях можно ввести спазмолитики: 2-4 мл 2% р-ра но-шпы ИЛИ 1 мл 0,2% р-ра платифиллина ИЛИ 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, при мучительной рвоте - метоклопрамид

10мг (2 мл 5% р-ра) в/в или в/м

5.Никогда нельзя применять на догоспитальном этапе наркотические анальгетики, антибиотики, слабительные, очистительные клизмы!

6.Больного следует госпитализировать в хирургический стационар для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшем ле-

чении.

150. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

Клиническая картина желчной колики:

-развивается чаще всего на фоне приема жирной, острой, пряной, копченой пищи, физического и эмоционального напряжения, работы в наклонном положении у больных ЖКБ

-характерно внезапное возникновение болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и подлопаточную область; боли чаще интенсивные, режущего характера, реже слабые, ноющие (связаны с перерастяжением стенки желчного пузыря из-за повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров вследствие обтурации камнем шейки пузыря или пузырного протока)

-диспепсический синдром (тяжесть в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул)

-кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных цифр

-объективно: вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в проекции желчного пузыря, положительные симптомы Мюсси-Георгиевского (правый френикус-симптом), Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи

Лечебная тактика.

1.На догоспитальном этапе проведение лечебных мероприятий возможно лишь в случае, когда установленный диагноз «желчной колики» не вызывает сомнений.

2.Тепловые процедуры: грелки, нагретый песок, горячие ванны (40-50° С)

3.В/м введение одного из спазмолитиков: атропин 1 мл 0,1% р-р ИЛИ платифиллин 1 мл 0,2% р-р ИЛИ папаверин 2 мл 2% р-р ИЛИ но-шпа 2 мл 2% р-р ИЛИ магния сульфат 10 мл 25% р-р

4.При сильной боли – один из анальгетиков в/м: баралгин 5 мл ИЛИ анальгин 1 мл - 50% р-р ИЛИ промедол 1 мл - 1% р-р ИЛИ омнопон 1 мл 2% р-р

173

5.После купирования приступа желчной колики рекомендовано рассмотреть вопрос о хирургическом лечение в плановом порядке.

6.При некупирующейся желчной колике, стойкой обтурации камнем пузырного или общего желчного протока с развитием механической желтухи – госпитализация в хирургический стационар для решения вопроса о хирургическом лечении (холецистэктомии).

151.Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.

ТЭЛА – окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Классификация ТЭЛА:

а) массивная - поражается половина и более площади артериального русла легких. б) субмассивная - блокада менее половины площади артериального русла легких.

в) эмболия мелких сегментарных ветвей легочной артерии - объем обструкции не более 15%. Этиология ТЭЛА:

1.тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)

2.заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)

3.злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)

4.тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)

5.антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)

Патогенез ТЭЛА.

1.Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.

2.Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.

3.Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.

4.ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-арте- риальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).

5.Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.

Диагностика.

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз удается установить только у 10 – 12 % больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:

а) факторов риска:

- длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)

-возраст старше 50 лет

-болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)

-злокачественная опухоль

-прием гормональных препаратов

-беременность

б) клинических данных

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной превалируют изменения со стороны легких. Субъективно:

1)внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)

2)боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

3)кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.

4)кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.

5)обморок (коллапс) (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

Объективно:

1)тахипноэ (80-90% пациентов) - при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.

2)тахикардия (> 90/мин) – 40-50 % больных.

3)повышение температуры тела до 37-380С (40 % пациентов) вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.

4)симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен ("немая нога").

5)цианоз лица и верхней половины туловища (25% больных)

6)усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии

7)дилатация яремных вен и гепатомегалия (2-3% больных) – признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)

Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).

Клинические синдромы – в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов

течения заболевания:

174

-синдром острого легочного сердца

-синдром острой дыхательной недостаточности

-асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром

-церебральный синдром

-абдоминальный синдром

Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

в) результатов применения инструментальных методов исследования.

1.ЭКГ – изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не па-

тологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1--V2 отведениях

2.Рентгенография легких:

а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:

- обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)

-выбухание конуса легочной артерии

-расширение правых отделов сердца

-расширение корня легкого (обрубленность, деформация). б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:

-затемнения в легком

-утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения

-элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения

-дисковидные ателектазы

-жидкость в плевральной полости

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

3. Эхо-КГ - выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.

4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких - установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят. Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

5.Ангиопульмонография - рентгеноконтрастное исследование легочной артерии – наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми - внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

6.Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и об-

ращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТизображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

7. Перфузионное сканирование легких – характерны очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой – к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма)

считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

8.Исследование газов крови - обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагно-

стику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.

9.Измерение давления в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт.ст.

10.Исследование глубоких вен нижних конечностей - подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном.

г) результатов лабораторных данных

1.ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ

2.БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция

3.Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но

175

вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

1.Интенсивная терапия и реанимация а) купирование болевого синдрома:

- ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)

- при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл) - при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен 0,5% - 2 мл

б) устранение бронхо- и вазоконстрикции: спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).

в) борьба с острой дыхательной недостаточностью:

- в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.

- в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.

г) восстановление гемодинамики – лечение гипотензии и кардиогенного шока.

1)инфузионная терапия: реополиглюкин

2)инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин.

д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия: в/в введение 4–5%-го раствора натрия бикарбоната

е) антиаритмическая терапия - препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75

мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти.

е) реанимационные мероприятия - закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

2.Антикоагулянтная терапия –для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД

(70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с одной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исходной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.

3.Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) – эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД; урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы – 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы – не более 24 ч).

4.Хирургическое лечение ТЭЛА: эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба).

5.Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.

152.Диагностическая тактика и неотложные мероприятия при печеночной коме – см. вопрос 145.

153.Пароксизм мерцательной аритмии: клиника, диагностика, неотложные мероприятия в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков.

Этиология пароксизма МА:

а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW), кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца)

б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия

Клиника и диагностика пароксизма МА:

-жалобы на сердцебиения, головокружение, одышку (особенно у больных митральным стенозом и ГКМП), общую слабость, утомляемость, иногда боли за грудиной, обмороки

-могут нарастать признаки ХСН (вплоть до развития сердечной астмы), характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма)

-при исследовании пульса характерно: беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса), постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн (все пульсовые волны разного наполнения), дефицит пульса (ЧСС больше количества пульсовых волн на лучевой артерии в связи со значительным снижением УО при сокращениях левого желудочка после короткой диастолы), меняющаяся ЧСС даже в состоянии полного покоя

-характерно непрерывное колебание величин АД

-перкуторно – расширение левой границы относительной тупости сердца (при митральном стенозе – и верхней)

-аускультативно: абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis), постоянно меняющаяся громкость I тона (из-за меняющейся продолжительности диастолы и разного наполнения желудочков, после короткой диастолы громкость I тона усиливается)

176

- ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек); в зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма МА

Патогенетические варианты пароксизма МА:

а) гиперадренергический вариант – в основе – высокий тонус симпатического отдела ВНС б) вагусный вариант – в основе – высокий тонус блуждающего нерва

в) гипокалиемический вариант – в основе – гипокалиемия, чаще всего после форсированного диуреза или приема алкоголя г) кардиодистрофический алкогольный вариант – в основе – повреждающее действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на миокард предсердий, возбуждение СНС, усиление синтеза и выброса КА, выход из кардиомиоцитов калия, магния, фосфора и их перегрузка кальцием и др.

д) застойный вариант – в основе – образование множества локальных нарушений возбудимости и проводимости в связи с ремоделированием стенок ЛП при застойной сердечной недостаточности е) тиреотоксический варинат – в основе – повышение активности СНС, увеличение плотности и чувствительности бета-адрено-

рецепторов миокарда к КА, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение концентрации калия в миокардиоцитах и их перегрузка калием и др. патогенетические механизмы, лежащие в основе тиреотоксикоза.

Неотложные мероприятия при ПТ в амбулаторных условиях. Показания к восстановлению ритма на догоспитальном этапе:

1.Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинами-

ки

2.Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150/мин и >) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотензия < 90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания)

При всех других формах МА (включая пароксизм неизвестной давности), требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.

Способы восстановления ритма на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия:

- при наличии тяжёлых расстройств гемодинамики нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию (начальный разряд

200Дж)

- для быстрого медикаментозного устранения МА можно использовать а) прокаинамид (новокаинамид) в/в медленно по 100 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг под контролем ЧСС, АД и ЭКГ

(10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл, концентрация ЛС 50 мг/мл); в момент восстановления ритма введение препарата прекращают; противопоказания: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT; т.к. новокаинамид может вызвать трансформацию МА в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудоки и развитием аритмогенного коллапса, рекомендуется перед началом купирования МА ввести верапамил / изоптин в/в 2,5-5,0 мг б) амиодорон: в/в инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра глюкозы в течение 10-20 мин с последующей поддерживающей инфузи-

ей в стационаре (у 50% однократная инфузия не дает результата)

Во избежание тромбоэмболических осложнений, перед началом восстановления ритма показано однократное в/в введение гепарина натрия 5000 МЕ (при отсутствии противопоказаний).

Лечение МА в стационаре:

Купирование приступа:

1.При трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ (электрическая кардиоверсия)

2.При отсутствий нарушения гемодинамики решить вопрос о необходимости восстановления ритма, оно не проводится в случаях: 1) выраженного органического поражения сердца, 2) частых пароксизмах МА (более 3 в год или восстановленный ритм держится менее 4-6 мес), длительности МА более 3-5 лет, 3) сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, 4) возрасте больного больше 70 лет, 5) брадисистолической формы МА или синдрома Фредерика (сочетание МА и полной АВ блокады)

3.Для восстановления ритма возможно применение следующих ЛС (но не более 2-х сразу):

1)верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2)прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)

3)хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)

4)амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.

4.Профилактика пароксизмов:

а) если есть ХСН – сердечные гликозиды (дигоксин внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг, затем поддерживающая доза внутрь 0,125-0,375 мг 1 раз/сут длительно с периодическим ЭКГ-контролем)

б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)

в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон г) для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь

154.Крапивница и ангионевротический отек: неотложная помощь, врачебная тактика – см. вопрос 165.

155.Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе.

Анафилактический шок – см. вопрос 168, кардиогенный шок – см. вопрос 23.

Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Причины коллапса: инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (в т.ч. передозировка некоторых ЛС - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острая надпочечниковая недостаточность и др.

Клиническая картина коллапса:

-внезапно появляющаяся общая слабость, головокружение, зябкость, озноб, жажда

-сознание затемнено, больной безучастен к окружающему, реакция зрачков на свет вялая, иногда тремор рук, судороги

-черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом

-учащенный малый нитевидный пульс, спавшиеся вены, сниженное АД, глухие тоны сердца, поверхностное тахипноэ без ощущения удушья, сниженный диурез

177

Лечение коллапса:

1.Больной укладывается на спину с приподнятыми ногами и опущенным головным концом

2.Необходимо по возможности устранить причину коллапса (остановить кровотечение, провести детоксикацию, специфическую антидотную терапию и др.)

3.Рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта, протирание груди, лица холодной водой

4.При значительном падении АД: преднизолон 60-90 мг в/в + 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата или 0,1-0,5 мл 1% р-ра мезатона на 40 мл 5% р-ра глюкозы в/в

5.При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к

6.При ацидозе: 100-200 мл 4,5% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно

7.По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости

8.Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация

156. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Различают острую сердечную недостаточность (состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца – ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. состояния) и острую сосудистую недостаточность (состояния, характеризующиеся расстройствами общего кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения ОЦК – тяжелые ЧМТ, кровопотеря, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности - см. вопрос 172. Острая сосудистая недостаточность (ОСоН).

Обязательное проявление ОСоН – артериальная гипотензия: ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН:

а) кардиогенный - из-за резкого снижения насосной функции сердца с падением МОК при внезапной занчительной брадикардии, пароксизмальной тахикардии, при ИМ, миокардите, тампонаде сердца б) ангиогенный – из-за патологического увеличения емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьше-

нием ее венозного возврата к сердцу (при органическом поражении стенок вен, ослаблении влияния СНС и преобладании влияния ПНС), реже из-за снижения общего периферического сопротивления артерий (при инфекционно-токсическом шоке).

в) гиповолемический - из-за абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при кровопотере, дегидратации, плазмопотери при обширных ожогах и др.

Неотложная помощь при ОСоН:

1.Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

2.Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного

3.Оценка АД, в случае его колебания или неустойчивости – в/в или п/к 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата натрия

4.Оценка ЧСС, при сохраняющейся выраженной брадикардии – п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина, при неэффективности – в/в медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра орципреналина сульфата или 0,1% р-ра адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы

5.Если через 2-3 мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти) – реанимационыне мероприятия

6.После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР.

157.Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия.

Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.

Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных,

седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.

Стадии АС:

а) I - начальная стадия:

-частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками

-резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)

-вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых

-заторможенность и психическая подавленность больного

-дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается

-синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.

б) II – развитая стадия:

-постоянное и мучительное удушье

-выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)

-непродуктивный кашель

-вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз

-психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения

-поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)

-высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией

в) III – гипоксемическая кома:

178

-потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог

-холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз

-у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен

-«немые легкие» при аускультации

-пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов

-резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии. Неотложная терапия.

1.Отказ от использования любых адреностимуляторов

2.В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)

3.Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента

4.Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты

5.Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин

6.При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)

7.По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева

8.Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)

NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!

158.Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

Неотложная терапия: см. вопросы 166, 167.

159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Основные причины ОДН:

1.угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз

2.нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз

3.поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс

4.поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус

179

5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит

Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:

-удушье и компенсаторно возникающая одышка

-участие вспомогательных мышц в акте дыхания

-цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом

-вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)

NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Неотложная помощь при ОДН:

1.Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ

2.По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)

3.Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.

4.При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия

Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).

160.Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья – см. вопрос 150.

161.Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13.

162.Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь – см. вопрос 32.

163.Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология ОПН:

а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.

б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и

ганглиоблокаторов и др.

Клиника ОПН:

1)начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия

2)олигоанурическая стадия (до 3 недель):

-суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010

-появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором

-одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)

-гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях

-боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)

-уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями

-анемический синдром

-иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)

-вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.

-быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5-0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза

-в ОАК: анемия, тромбоцитопения

3)диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):

- начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия - концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются

- к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие

4)стадия выздоровления (6-12 мес): полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН

Лечение ОПН:

1.Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)

2.Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия

– признак гипергидратации)

3.Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи

– парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)

4.Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

-дофамина (допамина) 200-400 мг/сут в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)

-чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно

-гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал,

тиклид)

-лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в

5.Коррекция гиперкалиемии:

180

-применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия

-выведение калия из крови: в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином

-стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)

-связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р глюкозы 500 мл в/в капельно с инсулином

-усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах

-увеличение элиминации калия через ЖКТ: прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

6.Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном – в/в в виде ощелачивающих растворов

7.Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид

8.Для борьбы с инфекционными осложнениями – АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)

9.При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий – гемодиализ или перитонеальный диализ (показания: гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови > 25 ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.

164.Острый коронарный синдром: современные представления, дифференцированный подход к лечению.

Острый коронарный синдром (ОКС) – определенный симптомокомплекс, обусловленный обструкцией КА различной степени выраженности вследствие формирования в них тромбоцитарно-фибринового тромба на месте разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки, включающий инфаркт миокарда с подъемом интервала ST, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию без подъема интервала ST.

Данный синдром необходим для более эффективного оказания помощи пациентам с острой коронарной патологией, т.к. и нестабильная стенокардия, и ИМ характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Диагностика ОКС осуществляется на основе:

1)данных клинической картины (с учетом не только особенностей боли, но и состояния гемодинамики – величины АД, ЧСС и др.)

2)показателей ЭКГ, снятой во время развития клинической картины (отклонение интервала ST более чем на 2 мм в любую сторону в отведениях V1-V3 и более 1 мм во всех остальных отведениях – признак ишемии миокарда; зубец Q патологический, если его ширина > 0,03 сек, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении или величина зубца Q более 4 мм)

3)результатов изучения кардиоспецифических ферментов (наиболее информативны TnT и МВ-фракция КФК; TnT может быть повышен и у здоровых, но его уровень не превышает 0,03 нг/мл)

Лечение больных ОКС.

Единство патогенеза острых ишемических состояний при ИБС послужило основанием, чтобы рекомендовать активную противотромботическую терапию для их профилактики и лечения при постановке диагноза ОКС.

А. Лечение больных ОКС без подъема интервала ST (т.е. может быть депрессия этого интервала, появление отрицательных зубцов Т или полное отсутствие изменений на ЭКГ).

После постановки диагноза ОКС без подъема интервала ST тактика лечения определяется прогнозом последующего течения заболевания:

а) группа высокого риска: пациенты с эпизодами повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST; пациенты с ранней постинфарктной стенокардией; пациенты с подъемом уровня TnT; пациенты с нестабильной гемодинамикой; больные с повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или имевшие фибрилляцию желудочков; пациенты с СД; больные, у которых невозможно оценить точно изменения ЭКГ (при блокадах проводящей системы).

б) группа невысокого риска: пациенты, за время наблюдения которых не было рецидивов болевого приступа и колебаний интервала ST, а были лишь отрицательные зубцы Т, их уплощения или изменения ЭКГ вовсе отсутствовали; больные, у которых отсутствовали проявления подъемов биохимических маркеров некроза миокарда при поступлении и повторных исследованиях, выполненных в интервале 6–12 ч от начала клинических проявлений.

Всем больным назначают:

1.Купирование боли: нитраты быстрого действия: нитроглицерин сублингвально или в виде спрея --> боль не исчезла после трехкратного применения ЛС --> в/в капельно нитроглицерин 10 мкг/мин с увеличением скорости инфузии каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до исчезновения боли или до снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст. (противопоказан при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., синусовой тахикардии, чрезмерной брадикардии, инфаркте правого желудочка) --> нет эффекта --> в/в морфина сульфат 4–8 мг с добавлением по 2 мг каждые 5 мин

2.Противотромботическая терапия: аспирин (75-150 мг внутрь) или клопидогрель / плавикс (нагрузочная доза 300 мг/сут, поддерживающая 75 мг/сут)

3.Низкомолекулярный гепарин вначале в/в болюсно 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час (если пациент получал тромболитики, гепарин или не применяют, или его максимальная доза болюсного введения не должна быть выше 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/ч) или нефракционированные гепарины: дальтепарин /фрагмин 120 Ед/кг 2 раза/сут п/к, надропарин / фраксипарин 86 Ед/кг 2 раза/сут п/к, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сут п/к

4.Бета-блокаторы: метопролол вначале в/в струйно 5 мг (при необходимости повторить до общей дозы 15 мг), затем перорально по 50 мг каждые 6-12 ч до достижения ЧСС 50-60 уд/мин, атенолол (при противопоказании к бета-блокаторам – антагонисты кальция: верапамил или дилтиазем)

Пациентам группы высокого риска показано неотложное проведение коронарографии в РНПЦ «Кардиология» с целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций (балонная ангиопластика, АКШ) в ранние сроки от 24-48 ч до 14 сут; если по результатам коронарографии возможна ангиопластика, назначают ингибиторы гликопротеидов IIb–IIIa: абсиксимаб, тирофибан, эпифибатид (их прием продолжается еще в течение 12-24 ч после процедуры).

Пациентам группы низкого риска показано проведение стресс-теста с целью подверждения наличия ИБС и прогнозирования возможности коронарной ишемии в будущем.

Б. Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST или свежей блокадой ЛНПГ (тактика как при ИМ):

1.Экстренные мероприятия, направленные на снятие боли (нитраты, бета-блокаторы, 4–8 мг морфина в/в с добавлением по 2 мг каждые 5 мин)

Роль b-блокаторов: удлиняют диастолическое наполнение желудочков и время диастолической перфузии КА; снижают потребность

миокарда в кислороде; улучшают энергетику миокарда путем угнетения высвобождения СЖК из жировой ткани; снижают вероятность аритмий, угнетая активность эктопических пейсмейкеров, замедляя проводимость импульса по АВ-узлу и пучкам Гиса; угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек.

2.Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при одышке или иных признаках сердечной недостаточности

3.Неотложную реперфузионную терапию – проведение первичной ангиопластики или назначение тромболитической терапии. Показания к тромболизису: ясная клиническая картина ИМ, показания ЭКГ (элевация ST или полная блокада ЛНПГ) и отсутствие абсолютных противопоказаний; абсолютные противопоказания к тромболизису: расслаивающая аневризма аорты, геморрагиче-

181

ский диатез, кровотечение из ЖКТ в течение последнего месяца, повреждение ЦНС или неоплазма головного мозга, большая травма или хирургия в полости черепа в последние 3 мес., геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза.

Рекомендуемые препараты: тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в р-ре за 30–60 мин в/в капельно; альтеплаза вначале в/в болюсно 15 мг, затем в/в капельно 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин, общая доза не выше 100 мг; ретеплаза двумя в/в болюсами по 10 ед. каждый с интервалом между ними 30 мин) + аспирин (150-325 мг внутрь) + гепарин (вводится обязательно в течении 24-48 ч под контролем АЧТВ при применении альтеплазы и ретеплазы, при использовании стрептокиназы его польза не доказана, вводится на усмотрение лечащего врача; лучше применять низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, фраксипарин, эноксапарин и др.). Для наилучшего эффекта тромболитик должен вводиться на догоспитальном этапе или как можно быстрее в самом госпитале, для ускорения процедуры может использоваться метод «быстрого тромболизиса препаратами стрептокиназы»: 750 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл физиологического раствора в/в в течение 5-7 мин (И.Н.Бокарев, А.В.Павлов, В.В.Янкин и соавт., 1997).

После тромболизиса у больных с ОКС в возрасте до 75 лет показано назначение клопидогреля 75-300 мг/сут.

Эффект тромболизиса оценивается только по положительной динамике показателей интервала ST, но не по показателям клинической картины; при отсутствии эффекта от введения тромболитиков в течение часа рекомендуется проведение неотложной ангиопластики.

В рандомизированных исследованиях показано, что если продолжительность ОКС с повышением интервала ST менее 1 ч, предпочтение следует отдавать тромболитикам, если более 1 ч – более эффективна экстренная коронарная ангиопластика в кратчайшие сроки; проведение балонной ангиопластики рекомендуется в ближайшее время даже после тромболизиса для предупреждения рецидива процесса.

Балонная ангиопластика КА со стентированием в целом более эффективна по сравнению с применением тромболизиса, однако ее проведение лимитируется недостаточным количеством ангиологического оборудования и специалистов соответствующего профиля, а также временным фактором – процедура наиболее эффективна не позднее 90 мин от момента контакта врачей с пациентом до установки баллона в КА и не менее 3 ч от начала развития клинической симптоматики.

165. Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Неотложные мероприятия.

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.

Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.

Этиологическая классификация крапивницы:

1.Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)

2.Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.

3.Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.

4.Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.

Патогенез – известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:

а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.

б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).

Диагностика крапивницы и отека Квинке.

1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:

при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)

2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)

При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).

Лечение крапивницы и отека Квинке:

1.Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)

2.Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)

3.Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)

4.При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона

5.Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.

Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).

166.Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

182

1)несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2)недостаточное введение инсулина больному СД

3)смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4)временное прекращение инсулинотерапии

5)увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением

6)грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1.Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2.Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз

3.Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК

Клиника и диагностика КАК:

а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

-сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

-жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

-кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

-лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

-дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

-пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

-живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

-сухожильные рефлексы снижены

-лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

-сознание полностью утрачено

-шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

-резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

-зрачки сужены

-тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют

-пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

-живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

-мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

-лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1.Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2.Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4.Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5.Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.

6.Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7.Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8.Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9.При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс – постоянный желудочный зонд

10.При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11.При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии: лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

183

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.

167. Диабетическая гиперосмолярная кома: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) – осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Встречается чаще у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым СД, получающих только диетотерапию или пероральные сахароснижающие препараты, на фоне действия этиологических факторов (избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы; все причины, ведущие к дегидратации: диарея, рвота, передозировка диуретиков, пребывание в условиях жаркого климата; обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ)

Патогенез ГДК: гипергликемия --> глюкозурия --> осмотический диурез с полиурией --> внутри- и внеклеточная дегидратация, уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе и в почках --> дегидратационная гиповолемия --> активация РААС, выброс альдостерона --> задержка натрия в крови с резким возрастанием осмолярности крови --> нарушения перфузии жизненно важных органов, очаговые кровоизлияния и др.; кетоацидоз отсутствует, т.к. есть некоторое количество эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника и диагностика ГДК:

Развивается постепенно, в течение 10-14 дней, имеет длительный прекоматозный период с жалобами больных на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, сухую кожу со сниженным тургором и эластичностью В состоянии комы:

-сознание полностью утрачено, могут быть периодические эпилептиформные судороги и др. неврологические проявления (нистагм, параличи, патологические рефлексы)

-кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие

-всегда есть одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе

-пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено

-живот мягкий, безболезненный

-олигурия и гиперазотемия (как проявления прогрессирующей ОПН)

Лабораторные данные: БАК: гипергликемия (50-80 ммоль/л и более), гиперосмолярность (400-500 мосм/л, в норме осмолярность крови не > 320 мосм/л), гипернатриемия (> 150 ммоль/л), повышение уровня мочевины и креатинина; ОАК: повышение гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, иногда альбуминурия, отсутствие ацетона; КЩС: нормальные рН крови и уровень бикарбонатов

Лечение ГДК:

1.Регидратация организма: в первые часы возможно применение 0,9% р-ра NaCl, а затем 0,45% или 0,6% р-ров NaCl; общее количество жидкости, вводимое в/в, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше: за первые сутки необходимо ввести около 8 л жидкости, причем 3 л за первые 3 часа

2.При наличии рвоты и признаков паралитической кишечной непроходимости – назогастральная интубация

3.Инсулинотерапия небольшими дозами инсулина: на фоне инфузии 0,45% р-ра NaCl в/в одномоментно 10-

15 ЕД инсулина с последующим его введением 6-10 ЕД/ч; после снижения уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается до 1-3 ЕД/ч.

4. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме; также вводятся фосфаты (80-120 ммоль/сут) и магний (6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.

Лактацидемическая диабетическая кома (ЛДК) - осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология ЛДК: инфекционные и воспалительные заболевания; гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза; хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью, хронические заболевания почек с ХПН, массивные кровотечения и др.)

Патогенез ЛДК: гипоксия и гипоксемия --> активация анаэробного гликолиза --> накопление избытка молочной кислоты + дефицит инсулина --> снижение активности пируватдегидрогеназы, способствующей переходу ПВК в ацетил-КоА --> ПВК переходит в лактат, лактат не ресинтезируется в гликоген (из-за гипоксии) --> ацидоз

Клиника и диагностика ЛДК:

-развивается быстро

-сознание полностью утрачено, может быть двигательное беспокойство

-кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией)

-дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

-пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД снижено вплоть до коллапса (при выраженном ацидозе из-за нарушения сократимости миокарда и пареза периферических сосудов)

-живот вначале мягкий, не напряжен; по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), появляются боли в животе Лабораторные признаки: БАК: повышение молочной кислоты (> 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нор-

могликемия; ОАМ: глюкозурия, отсутствие ацетонурии; КЩС: снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (< 2 ммоль/л), сдвиг рН в кислую сторону Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Лечение ЛДК:

а) при ЛДК типа А (следствие тканевой гипоксии из-за шока, ОЛЖН, тяжелой анемии и др.) – терапия направлена на улучшение тканевой перфузии, борьбу с шоком, анемией, гипоксией:

-оксигенотерапия

-в/в инфузии р-ров кристаллоидов и коллоидов

-заместительная терапия: трансфузии плазмы, компонентов крови

-изадрин / изопротеронол в/в капельно в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-5 мкг/мин или внутрь в таб. по 5 мг (оказывает инотропное действие на сердце, вазодилаторное на периферические сосуды)

б) при ЛДК типа Б (СД, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация и др.) – терапия направлена на устранение причины лактатацидоза При любой ЛДГ проводится коррекция ацидоза с помощью р-ров бикарбоната натрия: при резко выраженном ацидозе 45 ммоль би-

карбоната натрия (45-50 мл 8,5% р-ра) в/в одномоментно, затем еще до 180 ммоль в течение первых 3-4 часов под контролем ЦВД, ЭКГ, содержания калия, кальция и газов крови. Если инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечно-сосудистая недостаточность, ИМ) – трисамин 3,66% р-р из расчета 500 мл в час на среднюю массу тела.

184

Если причину ЛДК установить и устранить не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

168. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия.

Анафилактический шок (анафилаксия) — это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Патогенез анафилактического шока.

Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):

1)IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са2+ --> дегрануляция базофилов --> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)

2)независимый от IgE (псевдоаллергический) – в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.

Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.

Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.

Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:

1.Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)

2.Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы) Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.

Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):

1.Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.

2.Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)

3.Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)

4.0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости – повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)

5.Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин

6.5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов

7.Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.

8.При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м

9.Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)

После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.

169.Неотложные мероприятия при затяжном ангинозном приступе.

1.Усадить больного с опущенными вниз ногами

2.Сублингвально нитроглицерин по 0,5 мг трижды через каждые 3 мин

3.Корригировать сопутствующее высокое АД и аритмии, при сохранении приступа – снять ЭКГ

4.Внутрь 0,25-0,5 г ацетилсалициловой кислоты / аспирина разжевать

5.При стенокардии напряжения пропранолол 40 мг сублингвально или 5-10 мл 0,1% р-ра в/в

6.При выраженной некупируемой боли: в/в 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 0,5-1 мл 2% р-ра тримеперидина ИЛИ 2 мл 50% метамизола натрия (анальгина)+1-2 мл 0,25% дроперидола ИЛИ 10-30 мг кетеролака; при их отсутствии 5 мл баралгина в/в или в/м или «тройчатку» (2 мл 50% анальгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола) в/м

7.Инфузия изосорбида динитрата 10 мл 0,1% р-ра в 200 мл физр-ра в/в капельно с начальной скоростью 8-10 кап/мин под контролем АД Дальнейшее лечение – в зависимости от клинической ситуации:

а) при возбуждении, АГ - нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% фентанила + 1-2 мл 0,25% дроперидола + 10 мл 0,9% физраствора в/в медленно)

б) при нестабильной гемодинамике, падении АД: 250 мг добутамина или 200 мг допамина в 200-400 мл физраствора в/в капельно

в) при нестойком подъеме ST или депрессии ST, инверсии Т на ЭКГ: 5000 МЕ гепарина в/в болюсом или п/к

8.Срочная госпитализация в стационар для принятия решения о дальнейшем лечении

170.Диагностика расслаивающейся аневризмы аорты. Неотложная помощь.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) – надрыв внутренней, а иногда и средней оболочки аневризмы аорты, в результате которого проникающая кровь под большим давлением прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного. Еще до образования дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома нередко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлениях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.

185

Причины РАА: чаще возникает у больных атеросклерозом и АГ, реже – при сифилитическом аортите.

При расслаивании аорты приблизительно в 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% - через сутки от начала расслаивания и в 50% - в течение 48 часов.

Диагностика РАА:

-острое начало заболевания с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяющейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область; больной возбужден, мечется от боли

-при поражении грудного отдела аорты боль локализуется за грудиной или в межлопаточной области, больной описывает ее как нестерпимую, раздирающую, сверлящую (обусловлена разрывом интимы), при поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя

-вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением АД, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холодным потом, нарастающим цианозом; реже первый болевой приступ сопровождается резким повышением кровяного давления, ассиметрией АД на руках, симптомами нарушения мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез) и др.

-при поражении артерий желудка и основных брыжеечных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное кровотечение, тяжелая кишечная непроходимость

Лечение РАА.

Доврачебная помощь: уложить больного на спину, слегка приподняв головной конец; успокоить больного, не разрешать ему вставать, есть и пить; дать больному нитроглицерин (1-2 таблетки сублингвально или 1-2 дозы спрея)

Врачебная помощь:

1.При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания - сердечно-лёгочная реанимация.

2.Положение больного со слегка приподнятым головным концом.

3.Обеспечение кислородом, при необходимости ИВЛ

4.Обеспечение венозного доступа.

5.Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками: морфин 1% - 1 мл в 20 мл 0,9% р-ре натрия хлорида (1 мл полученного р-ра содержит 0,5 мг морфина) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)

6.Быстрое снижение АД до 100-120/80 мм рт.ст. (или на 25% от исход ного за 5-10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр) и уменьшение сократительной способности миокарда b-адреноблокаторами: пропранолол в/в медленно в начальной дозе 1 мг (0,1 %

- 1мл), каждые 3-5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50-60/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт.ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг), при противопоказаниях к b-блокаторам – верапамил в/в болюсно 2,5-5 мг за 2-4 мин (0,25% р-р 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин

7.При ишемии миокарда и для более быстрого снижения АД – нитраты: нитроглицерин 10 мл 0,1% р-ра в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1-2 капли/мин); скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного (при постоянной оценке АД, ЧСС, ЭКГ и диуреза); р-р быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо экранировать светонепроницаемым материалом; при использовании системы трубок из поливинилхлорида активное вещество абсорбируется и потери на стенках трубок составляют до 60%, что также следует учитывать.

NB! Применение β-адреноблокаторов следует предшествовать введению нитратов, потому что они могут вызвать тахикардию!

8.При наличии признаков гиповолемического шока (АД <90 мм рт.ст.) – инфузии 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно

171.Неотложная помощь при обмороке – см. вопрос 156.

172.Неотложная помощь при отеке легких.

1.Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)

2.Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70° спирт) через носовые катетеры (маску) со ско-

ростью 4-6 л/мин

3.Борьба с пенообразованием: в/в 96° этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин

4.Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2- 5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в

5.Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)

6.Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)

7.Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)

8.Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:

а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии

9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)

В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).

173. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения.

1.Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка – S-образный воздуховод, при рвоте – метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях)

2.ОАК, БАК (натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ

3.Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в головной мозг) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) – снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Используемые гипотензивные ЛС: нифедипин 10-20 мг сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к.

4.Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно), антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день

5.Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают – пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м

186

6.Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30°, обеспечиваем адекватную вентиляцию легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза/сут энтерально, лазикс 5-10 мг/час), при ухудшении состояния – ИВЛ

7.Пункция ликвора, КТ, МРТ головного мозга, транскраниальная доплерография для дальнейшего установления диагноза

174. Неотложная помощь при развитии полной атриовентрикулярной блокады.

1.Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2.Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3.При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

4.Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса- Стокса или синкопальных состояний

175.Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.

Классификация СП в зависимости от его этиологии:

1.Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.

2.Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием «викарной» эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)

Клиническая картина СП:

-боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость; интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются «с ударом кинжалом в бок», при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают

-одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена

-сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку

-общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы

При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.

Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов

Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:

-признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)

-тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)

-узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)

-в зависимости от линии спадения определяется вид СП:

а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)

б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)

в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)

Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения. Неотложная помощь при СП:

1.При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры

+торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)

2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м 3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной

недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)

4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.

Лечение СП в стационаре:

а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение б) закрытый СП – плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)

в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

176.Неотложная помощь при внезапной потере сознания – см. вопрос 156.

177.Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 119.

178.Неотложная помощь и врачебная тактика при коме неуточненной этиологии.

Тактика врача при коме неясного генеза: оказание недиференцированной терапии, направленной на поддержание жизненно важных функций, и госпитализация больного в стационар / ОИТАР для выяснения причины коматозного состояния.

Недифференцированная терапия комы (осуществима на уровне скорой медицинской помощи):

187

1. Восстановление и поддержание адекватного дыхания:

-санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях — трахеоили коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами)

-оксигенотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку)

-перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина

-иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму

2.Катетеризация периферической вены (при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации через него медленно капельно вводят индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность для быстрого введения ЛС)

3.Восстановление и поддержание адекватного кровообращения:

-при снижении АД – в/в капельно 1000-2000 мл (не более 1 л/м2/сут) 0,9% р-ра натрия хлорида, 5% р-ра глюкозы или 400-500 мл полиглюкина с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов (допамина, норэпинефрина)

-при высоком АД – коррекция повышенного давления до значений, превышающих «рабочие» на 10 мм рт.ст. или при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст. путем в/в струйного в течение 5-7 мин введения 1,25-2,5 г магния сульфата (5-10 мл 25% р-ра) или 3-4 мл 1% р-ра бендазола

-восстановление адекватного сердечного ритма при аритмиях (преимущественно путём дефибрилляции)

4.Купирование гипогликемии: в/в болюсно 20-40 мл 40% р-ра глюкозы (для профилактики острой энцефалопатии перед инфузией глюкозы вводят 2 мл 5% р-ра тиамина)

5.Катетеризация мочевого пузыря (для контроля уровня диуреза)

6.Установка гастрального или назогастрального зонда (после интубации трахеи)

7.Симптоматическая терапия: нормализация температуры тела (при переохлаждении – согревание больного без использования грелок и в/в введение подогретых растворов, при выраженной гипертермии – охлаждение физическими - холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде и фармакологическими - метамизол натрия, но без использования литических смесей методами), купирование судорог (диазепам в/в 10 мг), купирование рвоты (метоклопрамид в/в или в/м 10 мг) и др.

8.Госпитализация в стационар для уточнения причины комы и дальнейшего дифференцированного лечения.

179. Отравления алкоголем: клинические проявления, неотложная помощь.

Алкоголь – вкусовые спиртные напитки, основой которых служит очищенный этиловый спирт (вино, коньяк, вода, шампанское, виски, ликеры и др.). Суррогаты алкоголя – неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки, бывают истинными (гидролизный и технический спирты, одеколон и др.) и ложными (метанол, этиленгликоль). Отравление алкоголем и его суррогатами - самое частое бытовое отравление, смертельная доза 96° этанола колеблется в пределах от 4 до 12 г/кг массы тела, алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть - при 5 - 6 г/л и выше.

Клиника отравления этанолом:

-опьянение разной степени, переходящее в угнетение сознания вплоть до комы

-вначале характерны эйфория, эмоциональная лабильность, нарушения общественных норм приличия в поведении, агрессивность, сменяющиеся глубоким оглушением, безразличием

-нарушения двигательной сферы: от шаткой походки до неспособности самостоятельно находиться в вертикальном положении

-характерный запах алкоголя, исходящий от больного

-гиперемия холодных, влажных кожных покровов лица, инъецированность склер, суженные зрачки, горизонтальный нистагм

-гиперсаливация, потливость, рвота с возможными аспирационно-обтурационными нарушения дыхания или механической асфиксией (при аспирации рвотных масс или западении языка)

-непроизвольное мочеиспускание и дефекация

-частый, слабый пульс, коллаптоидное состояние

-высокий уровень этанола в крови (диагноз алкогольного опъянения правомерен при концентрации алкоголя в крови выше 0,5 промилле)

Алкогольную кому следует дифференцировать от ЧМТ, отравления суррогатами алкоголя или снотворными, транквилизаторами, от диабетической комы; т.к. эти состояния могут сочетаться, необходимо обязательно исследовать кровь больного на содержание в ней глюкозы, барбитуратов и др. седативных ЛС, сделать рентгенограмму черепа в двух проекциях.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении:

1.Всех больных с тяжелым опьянением и отравлением алкоголем или его суррогатами необходимо госпитализировать (транспортировка в положении на боку с опущенным изголовьем для предупреждения аспирации)

2.Промывание желудка через зонд до чистых промывных вод (в случае глубокой комы – только после интубации трахеи) с последующим введением энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан и др.) и солевых слабительных в виде водной взвеси через зонд или перорально

3.Форсированный диурез: в/в инфузии кристаллоидных р-ров (изотонического р-ра натрия хлорида, 5% глюкозы) + фуросемид / лазикс 40 мг в/в

4.Туалет полости рта, взятие языка на языкодержатель, отсос слизи из полости глотки, при отсутствии глоточных рефлексов, нарушениях дыхания центрального генеза – интубация и перевод на ИВЛ.

5.Инфузия 40% р-ра глюкозы 40 мл с 15 ЕД инсулина в/в струйно

6.Витамины В1 5 мл в/м и В6 2 мл в/м (антидоты для этанола), никотиновая кислота 5% р-р 1 мл п/к

7.Ощелачивание мочи, коррекция метаболического ацидоза крови: 4% р-р бикарбоната натрия до 1000 мл в/в капельно

8.Симптоматическая терапия в зависимости от возникающих осложнений (купирование судорог оксибутиратом натрия, пирацетамом и др.)

180.Острая надпочечниковая недостаточность: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения – см. вопрос

75(надпочечниковый криз).

181.Неотложные мероприятия при острых пароксизмальных нарушениях ритма сердца – см. вопрос 32.

182.Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

-характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

-при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

-отеки лица, туловища

-зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

-повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

-дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

-громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

188