Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням.

Вітаю, сябры!

Перад Вамі дапаможнік для падрыхтоўкі да дзяржаўнага экзамену па ўнутраным хваробам, але я спадзяюся, што і малодшыя курсы знойдуць у ім шмат карыснага на працягу навучання і падрыхтоўкі да сваіх экзаменаў. Праца над матэрыяламі заняла амаль чатыры месяцы, шмат часу і высілкаў, і я вельмі ўдзячны ўсім тым, хто спрычыніўся да іх стварэння. Асаблівая падзяка маім цудоўным аднагрупніцам Ірыне, Вольге і Кацярыне за карысныя парады і канструктыўныя выпраўленні тэксту, а таксама маёй любай Аленке, без шчырай падтрымкі якой ці наўрад з’явілася б гэтая праца! Посьпехаў на апошніх іспытах і ўдалага пачатку працоўнага шляху! Няхай Вам заўседы дапамагаюць не толькі веды, але і нябёсы!

Лепшым выкладчыкам БДМУ, з якімі мне пашчасьціла

працаваць,

прысьвяча-

ецца...

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ.

1. Проблемы медицинской этики и врачебной деонтологии в практике работы врача терапевта.

Медицинская этика - часть общей этики, которая изучает общественные обязанности врача, специфическую сущность, закономерности развития и формирования врачебной морали, отношение врача к общим принципам морали и общества. Выполняет регулирующую роль в обществе, тесно взаимодействует с политическими и правовыми формами управления.

Особенности врачебной этики:

1)рассматривает отношение врача к человеку с нарушенным состоянием здоровья или риском возникновения нарушений

2)изучает особенности развития, зависимость врачебной морали от условий практической деятельности врача

3)охватывает не только вопросы, касающиеся отношений врач-больной, но и определяет норму поведения врача в быту, его высокую культуру, физическую и моральную чистоплотность Врачебная деонтология – совокупность соответствующих профессиональных, морально-этических и правовых принципов и правил,

составляющих понятие врачебного долга. Регламентируется директивами и должностными инструкциями.

Основные требования и проблемы медицинской этики и врачебной деонтологии:

1.врач должен обладать определенными качествами: 1) гуманизм – любовь к людям; 2) высокая нравственная культура; 3) эйпатия – умение сопереживать психологическому состоянию другого; 4) интеллигентность, образованность; 5) милосердие; 6) долг, честь, совесть; 7) чувство врачебного такта

2.врач в своей профессии взаимодействует с самими различными областями социальной жизни (врач-общество, врач-государство, врач-право, врач-закон, врач-больной, врач-врач, врач-микросоциальная среда больного, врач и его отношение к самому себе), что, несомненно, накладывает определенный отпечаток на его профессию.

3.жизнь больного зависит от врача, поэтому врач должен стремиться не делать ошибок (диагностических, прогностических, лечебных, деонтологических и т.д.)

4.современная медицинская этика и деонтология имеет ряд неразрешенных вопросов: коллегиальность в работе врача; безнадежно больные люди и эвтаназия; продление жизни больных новорожденных; проблемы аборта; успехи современной биомедицины (генная инженерия); проблема трансплантации человеческих органов.

2.Медико-социальная экспертиза при терапевтических заболеваниях: общие принципы, документация, виды временной нетрудоспособности.

Временная нетрудоспособность (ВН) – состояние организма человека, обусловленное заболеванием или травмой, при котором нарушение функций сопровождается невозможностью выполнения профессионального труда в обычных производственных условиях в течение ограниченного промежутка времени (т.е. эти нарушения носят обратимый характер).

Согласно "Положению об экспертизе ВН" выделяют следующие виды ВН (случаи, в которых ВН удостоверяется листком нетрудоспособности или справкой):

1) заболевания и травмы (несчастные случаи)

2) необходимость ухода за больным членом семьи

3) необходимость ухода за ребенком до 3-х лет или ребенком-инвалидом до 16 лет в случае болезни матери

4)карантин

5)протезирование (при госпитализации больного в стационар протезно-восстановительного центра)

6)санаторно-курортное лечение

7)временный перевод работника на другую работу, показанную по состоянию здоровья ("доплатной" ЛН);

8)отпуск по беременности и родам.

Вид ВН обязательно указывается в справке или листке нетрудоспособности.

Основные обязанности участкового врача при установлении ВН:

-проведение первичной экспертизы трудоспособности

-выдача ЛН при наличии того или иного вида ВН

-представление больных заведующему терапевтическим отделением, если ВН длится более 6 дней

-представление своих больных на ВКК в установленные сроки

-оформление направления на МРЭК после проведения всего комплекса диагностических, лечебных, реабилитационных мероприятий и заключения ВКК о необходимости такого направления.

Принципы медико-социальной экспертизы (МСЭ) при терапевтических заболеваниях:

1. Участковый терапевт имеет право освобождать от работы при всех заболеваниях внутренних органов (острых, обострении хронических), несчастных случаях в быту (ожоги, укусы животных и насекомых, отравления), при необходимости ухода за больным членом семьи (взрослым) и ребенком до трех лет или ребенком-инвалидом до 16 лет в случае болезни матери, при карантине.

1

ЛН при санаторно-курортном лечении на недостающие к отпуску дни и при временном переводе работника на другую работу выдается только ВКК, членом которой является лечащий врач.

2.Решение об освобождении пациента от работы принимается врачом после личного осмотра, обследования и установления диагноза, с учетом характера и степени тяжести патологического процесса, а также социальных факторов — профессии и конкретных условий труда больного.

3.Выдача, продление и закрытие ЛН участковым терапевтом проводится в строгом соответствии с "Инструкцией о порядке выдачи ЛН и справок о ВН " и "Положением об экспертизе ВН".

ЛН – основной документ, удостоверяющий ВН и выполняющий ряд функций:

а) медицинскую - в ЛН указывается диагноз заболевания, режим, а сам факт освобождения от работы является лечебным мероприятием б) юридическую - ЛН законодательно санкционирует невыход больного на работу

в) финансовую и страховую - ЛН гарантирует заболевшему право на получение пособия из средств государственного социального страхования г) статистическую (социальную) – ЛН является единственным документом для отчетности о заболеваемости с ВН и ее анализа.

Существует ряд категорий граждан, на которых не распространяется право на получение ЛН:

-военнослужащие Министерства обороны, МВД, КГБ

-лица, работающие по гражданско-правовым договорам

-лица, выполняющие кратковременные, случайные и мелкие работы для частных нанимателей

-личный состав ведомственной военизированной охраны МПС и другие военизированные формирования При наступлении ВН эти граждане получают справки, удостоверяющие их нетрудоспособность.

4. Основные положения «Инструкции о порядке выдачи ЛН и справок о ВН»:

-право выдачи ЛН (справок) предоставлено следующим ЛПУ: поликлиникам для взрослых и детей, диспансерам, стоматологическим поликлиникам, женским консультациям, амбулаториям, стационарам; ЛН не выдаются в консультационных поликлиниках, диагностических центрах, на станциях скорой помощи, станциях переливания крови

-ЛН (справки) выдаются и продлеваются в ЛПУ по месту жительства, закрепления или по месту работы гражданина по предъявлению паспорта; ЛН, выданный по месту работы, с разрешения лечащего врача может продлеваться по месту жительства или закрепления и наоборот, за исключением случаев, когда больной прикреплен к одному врачу (например, больной из категории часто и длительно болеющих)

-при ВН у иногородних и лиц, обращающихся за медицинской помощью вне места постоянного жительства или работы, ЛН (справки) выдаются и продлеваются только с разрешения главного врача, скрепляются его подписью и печатью ЛПУ

-ЛН и справки выдаются лечащими врачами только после личного осмотра больного; В ЛПУ, где нет лечащих врачей (фельдшер- ско-акушерские пункты) право на выдачу ЛН сроком до трех дней может быть предоставлено одному из фельдшеров (список и сроки, на которые фельдшер может выдать ЛН, ежегодно утверждаются отделами здравоохранения (ЗО)

-студенты медицинских университетов получают право выдачи ЛН в периоды эпидемии гриппа по специальному приказу органов ЗО

-контроль за выдачей и продлением ЛН в ЛПУ осуществляется главными врачами, их заместителями и заведующими отделениями

-в амбулаторно-поликлинических условиях ЛН (справка) выдается в день установления ВН, в том числе в общевыходные и праздничные дни; если пациент обратился в поликлинику после своего рабочего дня, он освобождается от работы со следующего дня, а ЛН выдается в день обращения; за прошедшие дни («задним числом») ЛН могут выдавать только ВКК в определенных случаях:

а) лицам, заболевшим в вечернее и ночное время (после окончания работы поликлиники) и обслуженным скорой помощью ЛН выдается на следующий день с зачетом, при необходимости, дня вызова бригады скорой помощи

б) при психических заболеваниях, сопровождающихся нарушением контроля поведения, если больной своевременно не обратился за медицинской помощью

в) гражданам РБ, которые перенесли заболевания с ВН в период временного пребывания за рубежом (после предоставления ими медицинского документа из страны пребывания)

г) при замене справки на ЛН (по решению компетентных органов - суда, прокуратуры, органов МВД, Фонда социальной защиты населения и др.)

-лечащие врачи выдают ЛН (справки) единолично в пределах 6 дней (единовременно или по частям); продление этих документов свыше 6 дней проводится по совместному решению лечащего врача и заведующего отделением на 1, 2, 3... (до 10) дней единовременно после личного осмотра больного (прием больного в этот период врачом может быть назначен на любой день, но обязательно и в последний день ВН)

-ЛН при заболеваниях (травмах) выдается на весь период ВН до восстановления трудоспособности или установления инвалидности.

-длительно нетрудоспособные (свыше 1 месяца) подлежат обязательному освидетельствованию ВКК через 1, 2 и 3,5 месяца от начала ВН, а также направляются на МРЭК при непрерывной ВН не позднее 4-х месяцев, а при ВН с перерывами по одному или родственным заболеваниям — не позднее 5 месяцев в общей сложности за последние 12 месяцев (при туберкулезе эти сроки составляют соответственно 6 и 8 месяцев за последние 12 месяцев); при наличии признаков инвалидности больные направляются на МРЭК ранее указанных сроков

-часто и длительно болеющим ЛН выдается только тем врачом, за которым больной закреплен по решению ВКК (часто болеющие – лица, у которых в течение года было 3 - 4 и более случаев ВН по одному и тому же заболеванию либо однородным или 5-6 случаев по заболеваниям, этиопатогенетически не связанным между собой; длительно болеющие - больные, у которых было 30-40 и более дней ВН по одному заболеванию или 50-60 и более дней по заболеваниям, этиопатогенетически не связанным); если возникло заболевание, не относящееся к специальности закрепленного врача, ЛН выдается врачом-специалистом совместно с закрепленным врачом; фамилия и должность закрепленного врача, а также образец его подписи передается по месту работы больного

-при употреблении алкоголя во время ВН или нарушении режима, предписанного врачом, в ЛН делается отметка о нарушении режима, а сам ЛН выдается и продлевается в обычном порядке

-во время очередного и дополнительного отпуска в случае возникновения нетрудоспособности ЛН выдается в общем порядке, а по уходу за больным членом семьи и карантине не выдается

-ЛН для санаторно-курортного лечения (кроме туберкулезных санаториев) выдается ВКК поликлиники до отъезда больного в санаторий (для его получения необходимо предоставить: путевку (курсовку), справку с места работы о длительности очередного и дополнительного отпусков, санаторно-курортную карту); ЛН для лечения в туберкулезном санатории выдается лечащим врачом совместно с главным врачом санатория; ЛН выдается на весь период санаторно-курортного лечения, указанный в путевке, и время проезда туда и обратно, но за вычетом срока очередного и дополнительного отпусков, даже если они были использованы ранее (т.е. ЛН в этом случае необходим только тогда, когда у пациента продолжительность отпуска недостаточна для проведения курса санаторного лечения и проезда в санаторий); при наступлении ВН в период нахождения больного в санатории, ЛН выдается только на все дни ВН, совпавшие с очередным и дополнительным отпуском, лечащим врачом совместно с заведующим отделением или главным врачом санатория.

2

-ЛН по уходу за больным членом семьи выдается, если отсутствие ухода угрожает здоровью больного или при наличии показаний для госпитализации отсутствует возможность поместить его в больницу, а среди членов семьи нет другого лица, которое может ухаживать за больным без освобождения от работы; при этом ЛН выдается одному из членов семьи, совместно проживающим с заболевшим, на срок до трех дней (по решению ВКК или главного врача и тяжелом заболевании может быть продлен до 7 дней)

-если мать, ухаживающая за здоровым ребенком до 3-х лет или ребенком-инвалидом до 16 лет, заболела, ЛН может быть выдан отцу или другому лицу, фактически ухаживающему за ребенком

-ЛН при карантине выдается врачом-инфекционистом, а при его отсутствии - участковым врачом в тех случаях, если работник имел контакт с заразным больным и был отстранен от работы СЭС.

-при утрате трудоспособности вследствие заболевания или травмы (вне зависимости от обстоятельств ее получения) ЛН выдается с первого дня ВН на весь период на общих основаниях.

-лица, работающие по трудовому договору у нескольких нанимателей, обеспечиваются пособием по каждому месту работы, поэтому предусматривается выдача им ЛН и справок в количестве, необходимом для предъявления по каждому месту работы

-работающим инвалидам ЛН выдается на общих основаниях; если ВН обусловлена обострением заболевания (травмы), по которому установлена инвалидность, пособие по ВН выплачивается не более 2-х месяцев подряд и не более 3-х месяцев в календарном году

-за необоснованную выдачу, неправильное оформление ЛН (справки) медицинские работники, которым предоставлено право выдачи этих документов, привлекаются к дисциплинарной ответственности; лица, неоднократно допускающие указанные нарушения, в действиях которых выявляются признаки преступления, привлекаются к уголовной ответственности

-бланки ЛН - документы строгого учета, хранятся в сейфе в специально отведенном месте и выдаются врачу под расписку; номера выданных ЛН фиксируются в журнале, а заполненные корешки использованных ЛН сдаются сюда же

-в кабинете для регистрации ЛН и справок на каждого врача заводятся одноименные журналы, в которых ежедневно врачи записывают выданные ЛН с указанием паспортных данных больного, места работы, диагноза

-при закрытии ЛН врачом пациент обращается в указанный кабинет, предъявляя свой паспорт, и после отметки в соответствующем журнале на ЛН ставится печать ЛПУ 5. Порядок обеспечения пособиями по ВН:

-пособие по ВН при общем заболевании выплачивается в размере 80 % среднего заработка за первые 6 рабочих дней и в размере 100 % заработка за последующие дни нетрудоспособности независимо от имеющегося у работника трудового стажа

-с первого дня пособие no BH в размере 100 % среднего заработка выплачивается:

а) при несчастных случаях на производстве б) при профессиональных заболеваниях

в) донорам в связи с забором у них органов и тканей г) участникам ликвидации аварии на ЧАЭС, лицам, проживающим (работающим) и выехавшим (эвакуированным, отселен-

ным) из зон эвакуации, первоочередного и последующего отселений д) воинам-интернационалистам, если ВН является следствием ранения, контузии или заболевания, полученного ими при

выполнении интернационального долга Предусмотрены и другие случаи ВН, при которых пособие выплачивается в полном объеме, но в данных случаях в ЛН в графе "вид

нетрудоспособности" делаются соответствующие отметки: "травма на производстве", "заболевание связано с выполнением интернационального долга" и т. п.

-пособие по ВН выплачивается в половинном размере от установленного размера пособия (40 % заработка за первые 6 рабочих дней и 50 % заработка за последующие дни нетрудоспособности) при:

а) заболеваниях и травмах, причиной которых явилось употребление алкоголя, наркотических или токсических веществ б) лицам, нарушившим режим, установленный для них врачом или не явившихся без уважительных причин в назначенный

срок на прием к врачу или на МРЭК в) лицам, ставшими нетрудоспособными в период прогула без уважительных причин

Об этом в ЛН в графе "вид нетрудоспособности" делается отметка: "травма, алкогольное опьянение"; "заболевание, связанное с употреблением алкоголя" (включая лечение хронического алкоголизма) и т. п. Лицам, нарушившим режим, пособие в указанном размере будет выплачиваться со дня допущенного нарушения и на срок, устанавливаемый комиссией страхователя по назначению пособий.

-пособие по ВН не выплачивается в:

а) период отпуска без содержания б) при умышленном нанесении вреда своему здоровью в целях уклонения от работы или от других обязанностей в) за время нахождения под арестом

- максимальная сумма пособия по ВН за месяц ограничивается суммой двух среднемесячных заработных плат рабочих и служащих в республике в месяце, предшествовавшем месяцу начала ВН 6. Врачебно-консультационная комиссия (ВКК) – орган ЛПУ, осуществляющий экспертизу ВН и медицинскую реабилитацию боль-

ных; в его состав входят председатель (заместитель главного врача по МРЭТ, при его отсутствии – заместитель главного врача по медицинской части или главный врач) и члены (заведующий соответствующим отделением и лечащий врач). Члены ВКК меняются в зависимости от профиля заболевания.

Основные функции ВКК:

а) консультация больных в сложных и конфликтных случаях экспертизы трудоспособности; ВКК принимает решение только после осмотра больного, изучения его медицинской документации, данных обследования, условий и характера труда, профессии, высказывает мнение об обоснованности диагноза, лечения, своевременности использования реабилитационных средств и о возможности восстановления здоровья и трудоспособности б) контроль за обоснованностью выдачи и продления ЛН в ранние сроки

в) обязательные плановые освидетельствования длительно болеющих в сроки 1, 2 и 3,5 месяца от начала ВН с целью контроля обоснованности диагноза, лечения, своевременности использования реабилитационных средств, тактики ведения больного, сроков ВН, определения трудового прогноза, показаний к проведению дальнейшей реабилитации или направлению на МРЭК.

г) своевременное выявление лиц, нуждающихся в реабилитации, и направления больных и инвалидов для проведения реабилитационных мероприятий д) формирование индивидуальной программы реабилитации с учетом оптимизации труда больных, не являющихся инвалидами.

е) выдача и продление ЛН:

- для специального лечения в другом городе и для отпуска на санаторно-курортное лечение - доплатного ЛН при частичной ВН вследствие туберкулеза или профессионального заболевания (выдается не более, чем

на 2 месяца)

-по уходу за больным ребенком свыше 10 дней при амбулаторном лечении и в, исключительных случаях, за взрослым свыше 3 дней

-в обмен на справки и заключения о ВН после предварительного рассмотрения каждого случая и выявления оснований для обмена ж) направление на освидетельствование в МРЭК в следующих случаях:

3

-длительно болеющих, независимо от клинического и трудового прогноза - не позднее 4-х месяцев со дня наступления непрерывной нетрудоспособности или не позднее 5 месяцев нетрудоспособности в общей сложности за последние 12 месяцев по поводу родственных заболеваний, а при туберкулезе не позднее 6 месяцев непрерывной нетрудоспособности или 8 месяцев в общей сложности за последние 12 месяцев при повторном заболевании туберкулезом

-работающих лиц с признаками инвалидности (неблагоприятный клинический и трудовой прогнозы) - в любые сроки от начала нетрудоспособности после выяснения прогноза

-больных с детства и лиц пенсионного возраста при наличии признаков инвалидности

-инвалидов для очередного переосвидетельствования и досрочного переосвидетельствования

-больных и инвалидов для определения степени утраты профессиональной трудоспособности (в процентах) вследствие увечья или иного повреждения, связанного с работой

- инвалидов для определения медицинских показаний для обеспечения специальным автотранспортом

-для изменения причины инвалидности при наличии соответствующих документов. з) выдача заключений ВКК по различным вопросам:

-о необходимости предоставления академического отпуска или перевода на другой факультет по состоянию здоровья студентам высших и средних учебных заведений, ПТУ

-об освобождении от выпускных экзаменов учеников общеобразовательных школ, гимназий и лицеев

-о наличии права на предоставление дополнительной или отдельной жилой площади

-других заключений по запросам органов исполнительной власти, общественных организаций и др.

Данные освидетельствования больного и решение ВКК записываются в первичных медицинских документах (в "Медицинской карте амбулаторного больного", форма 025/у), а также в книге записей заключений ВКК (форма 035/у) и подписываются председателем и членами ВКК. В необходимых случаях заключение ВКК оформляется на соответствующей справке-заключении.

Для решения сложных, конфликтных ситуаций при управлениях (отделах) здравоохранения местных исполнительных комитетов создаются центральные ВКК под председательством начальника отдела медицинской реабилитации и экспертизы данного управления, их членами являются главный специалист соответствуюшего профиля и председатель ВКК, направляющей больного.

3.Медико-социальная экспертиза: порядок выдачи листка нетрудоспособности – см. вопрос 2 (пункт 4)

4.Стойкая нетрудоспособность, критерии. Группы инвалидности. Порядок направления на МРЭК.

Медико-реабилитационные экспертные комиссии (МРЭК).

МРЭК – органы ЛПУ, проводящие экспертизу нарушений трудоспособности граждан, составляющие индивидуальные программы реабилитации на каждого освидетельствованного и осуществляющие контроль за их выполнением.

В отличие от ВКК, которая является органом ЛПУ, подчиняющегося главному врачу ЛПУ, МРЭК находятся в подчинении управления здравоохранения исполкомов областных и Минского городского Советов народных депутатов, которые организуют их работу по территориальному принципу (имеются областные, районные и городские МРЭК, а в Минске – центральная городская, межрайонные городские и специализированные).

Организационно-методическое руководство системой МРЭК осуществляет отдел МРЭК в МЗ РБ, аналогичные отделы в городских, областных управлениях здравоохранения.

Структура МРЭК:

а) областные и центральная городская – 2-3 состава, в каждом из них 3 врача-реабилитолога-эксперта (терапевт, хирург, невропатолог, один из которых назначается председателем) + вспомогательный персонал: старшая медицинская сестра, медрегистратор, врач-статист, узкие специалисты, юрист-консульт, главный бухгалтер, кассир, водитель и т.п.

б) городские, районные, межрайонные городские - 3 врача (терапевт, хирург, невропатолог) + методист-реабилитолог, старшая медсестра, медрегистратор в) специализированные (в Минске – 8 МРЭК: кардиологическая, травматологическая, онкологическая, фтизиопульмонологическая,

психиатрическая, офтальмологическая и др.) - 2 врача, специальности которых отвечают профилю комиссии + терапевт-реаби- литолог или невропатолог, методист-реабилитолог, старшая медсестра и медрегистратор.

Функции МРЭК: а) городских, районных, межрайонных городских и специализированных:

-освидетельствование лиц, направленных ВКК ЛПУ

-составление индивидуальной программы реабилитации с указанием объема, порядка, последовательности медицинской, соци- ально-бытовой и профессиональной реабилитации и контроль за ее исполнением

-оказание консультативной помощи ЛПУ в решении вопросов МСЭ, контроль за проведением экспертизы ВН и реабилитации

-участие в проведении конференций, совещаний, семинаров по вопросам профилактики инвалидности, МСЭ и реабилитации инвалидов совместно с лечебными учреждениями, профсоюзными организациями б) областных и центральной городской МРЭК:

- осуществляют организационно-методическое руководство и контроль за деятельностью городских, районных, межрайонных и специализированных МРЭК

-проводят повторное освидетельствование лиц по направлению нижестоящих МРЭК в конфликтных случаях

-проводят осмотр инвалидов с целью определения их потребности в специальных транспортных средствах;

-в сложных случаях направляют больных и инвалидов в РНПЦ экспертизы и реабилитации инвалидов

-анализируют состояние МСЭ и реабилитационное работы в областях и г. Минске и причины инвалидности, разрабатывают мероприятия по профилактике инвалидности и социальной защите инвалидов и т.п.

-принимают меры по повышению квалификации работников МРЭК.

Порядок направления на МРЭК:

1. Больные направляются на МРЭК при наличии критериев стойкой нетрудоспособности:

а) при непрерывной ВН не позднее 4-х месяцев, а при ВН с перерывами по одному или родственным заболеваниям - не позднее 5 месяцев в общей сложности за последние 12 месяцев (при туберкулезе эти сроки составляют соответственно 6 и 8 месяцев за последние 12 месяцев)

б) при наличии признаков инвалидности (ограничения жизнедеятельности различной степени в связи с затруднением или невозможностью общения, ориентации, контроля за своим поведением, передвижения, самообслуживания, участия в трудовой деятельности или обучения) - ранее указанных сроков.

2.Лечашим врачом заполняется "Направление на МРЭК" (ф. 088/у), которое утверждается (подписывается) ВКК (в него заносятся паспортные данные о больном, описывается история настоящего заболевания, указывается частота и длительность ВН за последние 12 месяцев, отражаются изменения в профессии или условиях работы за последний год, а также вносятся данные осмотра больного врачами и результаты лабораторных и инструментальных исследований, формулируется диагноз и указывается основание для направления на МРЭК). При направлении больного на МРЭК председатель ВКК в строке листка нетрудоспособности «особые отметки» указывает «направлен на МРЭК», дату направления, ставит свою подпись и личную печать. Затем амбулаторная карта больного, направление на МРЭК пересылаются во МРЭК, которая проводит освидетельствование больного в назначенный день после поступления его документов.

3.При направлении больного на МРЭК освобождение от работы проводится до дня поступления документов на МРЭК. После проведения экспертизы председатель МРЭК в ЛН указывает даты ее начала и окончания и решение МРЭК. Если МРЭК не выявляет при-

4

знаков инвалидности, ВКК поликлиники продлевает ВН за все дни освидетельствования и у признанных трудоспособными закрывает его, а у временно нетрудоспособных продлевает в общем порядке. Если МРЭК признает больного инвалидом, ЛН закрывается днем установления инвалидности (дата поступления документов на МРЭК) лечащим врачом поликлиники. В случае несвоевременной явки больного на освидетельствование в ЛН делается отметка о нарушении режима, и датой установления инвалидности является день явки его во МРЭК.

4.Освидетельствование лиц, направленных на МРЭК, проводится в назначенный день после поступления их документов; комиссия проводит заседание в полном составе, изучает документы пациента (направление на МРЭК, амбулаторную карту), проводит его тщательный осмотр и выносит свое решение. При признании больного инвалидом делается отметка в ЛН, например, "инвалид II группы с 5 февраля" (датой установления инвалидности является дата поступления документов на МРЭК).

5.Если пациент, подлежащий освидетельствованию, находится в стационаре или дома и по состоянию здоровья не может явиться на комиссию, МРЭК проводит выездное заседание (в стационаре или на дому).

6.После освидетельствования больного комиссия составляет индивидуальную программу реабилитации, которая выдается ему на руки и выполняется ЛПУ по месту жительства, а также органами социального обеспечения и профсоюзной организацией (в части социально-бытовой и профессиональной реабилитации).

7.Повторный осмотр инвалидов I группы проводится 1 раз в 2 года, инвалидов II и III групп - ежегодно. При устойчивых необратимых морфологических изменениях и нарушениях функций органов и систем организма инвалидность устанавливается без указания сроков повторного осмотра (бессрочно) после 3 лет наблюдения в комиссии. Повторный осмотр инвалидов-мужчин старше 55 лет и женщин старше 50 лет проводится только по их заявлению или в особых случаях.

8.В соответствии с "Законом о социальной защите инвалидов в РБ", инвалид - лицо, которое в связи с ограничением жизнедеятельности вследствие наличия физических или умственных недостатков нуждается в социальной помощи и защите.

9."Инструкция по определению инвалидности" предусматривает установление I, II или III группы инвалидности, критериями которых является степень ограничения жизнедеятельности организма:

I группа инвалидности - резкое ограничение жизнедеятельности, обусловленное заболеваниями, последствиями травм, врожденными дефектами, приводящими к резко выраженной социальной дезадаптации вследствие невозможности обучения, общения, ориентации, контроля за своим поведением, передвижения, самообслуживания, участия в трудовой деятельности, если указанные нарушения вызывают нуждаемость в постоянном постороннем уходе и помощи. При обеспечении средствами компенсации анатомических дефектов или нарушенных функций организма, создания специальных условий труда на производстве или на дому, возможно выполнение некоторых видов труда.

II группа инвалидности - значительное ограничение жизнедеятельности, обусловленное заболеваниями, последствиями травм, врожденными дефектами, не требующими постоянного постороннего ухода и помощи, но приводящими к выраженной дезадаптации вследствие резко выраженного затруднения обучения, общения, ориентации, контроля за своим поведением, передвижения, самообслуживания, участия в трудовой деятельности (возможно выполнение труда только в специально созданных условиях) или невозможности трудовой деятельности. II группа инвалидности также дается при наличии у больного тяжелых анатомических дефектов, перечень которых есть в «Инструкции»: экзартикуляция бедра; паралич руки; значительный нижний парапарез; каловый, мочевой свищ, противоестественный задний проход при неэффективности или наличия противопоказаний для хирургического лечения и другое.

III группа – выраженное ограничение жизнедеятельности, обусловленное заболеваниями, последствиями травм, врожденными дефектами, приводящими к значительному снижению возможности социальной адаптации вследствие выраженного затруднения обучения, общения, передвижения, участия в трудовой деятельности (значительное уменьшение объема трудовой деятельности, снижение квалификации, затруднения в выполнении профессионального труда вследствие анатомических дефектов). III группа инвалидности также дается при наличии у больного ряда анатомических дефектов: полная слепота на один глаз; двусторонняя глухота; гипофизарный нанизм, остеохондропатия, остеохондродисплазия с низкорослостью (рост ниже 150 см); экстирпация желудка; отсутствие одного легкого; искусственный клапан сердца; искусственный водитель ритма.

Основные причины инвалидности:

-общее заболевание

-трудовое увечье

-профессиональное заболевание

-инвалидность с детства;

-инвалидность с детства, связанная с боевыми действиями в период ВОВ

-ранение, контузия, травма, увечье, заболевание, связанные с пребыванием на фронте

-то же, полученное при исполнении обязанностей военной службы

-то же, связанное с пребыванием в партизанском отряде

-ранение, контузия, травма, увечье, полученные в период прохождения военной службы, в результате несчастного случая, не связанного с исполнением обязанностей военной службы

-заболевание, полученное в период прохождения военной службы

-заболевание (увечье), вызванное катастрофой на ЧАЭС

-ранение, контузия, увечье, полученные при исполнении обязанностей военной службы и вызванные катастрофой на ЧАЭС.

5. Общие принципы лечебного питания.

Рациональное питание - физиологически полноценное питание здоровых людей с учетом их пола, возраста, характера труда и других факторов, обеспечивающее сохранение здоровья, высокую работоспособность и активное долголетие.

Требования к рациональному питанию складываются из требований к его трем составляющим:

1) пищевому рациону - состав и количество пищевых продуктов, используемых в течение дня; требования к пищевому рациону: - энергетическая ценность рациона должна покрывать энерготраты организма, состоящие из:

а) основного обмена – равен примерно 1 ккал/кг массы тела в 1 час (у взрослых молодых людей 1300-1900 ккал/сут, у женщин и стариков на 10 - 15% меньше, повышается при лихорадке, гипертиреозе и др., снижается при гипотиреозе, голодании и др.)

б) специфического динамического действия пищи (усвоения пищи) – в среднем 200 ккал/сут, особенно велико у сырых овощей и белков (поэтому они полезны при ожирении)

в) физической деятельности индивидуума – широко варьируют, поэтому выделяют 5 групп по интенсивности труда: 1 - преимущественно умственый труд (руководители, иженерно-технические работники, врачи нехирургического профиля,

учителя и т.п., суточная потребность 40 ккал/кг нормальной массы тела)

2 гр. - легкий физический труд (швейники, медсестры, агрономы, зоотехники, продавцы промтоваров, суточная потребность 43 ккал/кг)

3 гр. - средней тяжести физический труд (станочники, текстильщики, врачи-хирурги, суточная потребность – 46 ккал/кг) 4 гр. - тяжелый физический труд (строительные и сельскохозяйственные рабочие, механизаторы, литейщики, ме-

таллурги и т.п., суточная потребность - 53 ккал/кг)

5гр. - особо тяжелый физический труд (шахтеры, вальщики леса, грузчики без механизации, суточная потребность 61

ккал/кг)

С возрастом энергозатраты снижаются; у женщин потребность в энергии примерно в 15% меньше, чем у мужчин.

5

Главные поставщики энергии – углеводы (56-58% суточной калорийности, 1 г углеводов – 4 ккал) и жиры (30-33% суточной калорийности, 1 г жиров – 9 ккал).

- надлежащий химический состав - оптимальное количество сбалансированных между собой питательных веществ а) белки – незаменимые питательные вещества (не образуются в организме из жиров и углеводов); суточная потребность

1 г/кг (70-80 г/сут, 10 г белка = 40 г сыра = 2 яйца = 50 г куриного и говяжьего мяса); биологическая ценность белков определяется аминокислотным составов (обязательно наличие незаменимых аминокислот) и перевариваемостью белков в ЖКТ (трудноперевариемы белки, заключенные в оболочки из клетчатки – бобовые, в грибы, орехи и др.)

Наиболее ценные белки - цельные яйца, женское молоко, зерна сои; богаты белками сыр голландский и плавленый, творог (особенно нежирный), мясо и куры, рыба, соя, фасоль, горох, орехи грецкие и фундук

б) жиры – высокоэнергетичны, входят в состав мембран клеток, являются носителями жирорастворимых витаминов, улучшают вкус пищи и вызывают ощущение сытости; суточная потребность 80-100 г, из них 30% - растительные жиры (10 г жира = 10 г растительного масла = 2 яйца = 12 г сливочного масла = 30 г шоколада)

Полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая и линоленовая) – незаменимые вещества, входящие в состав клеточных мембран, являющиеся предшественниками простагландинов и других БАВ (содержатся в подсолнечном, кукурузном или хлопковом масле)

Холестерин – незаменимое вещество, входящее в состав клеточных мембран, участвующее в синтезе стероидных гормонов; содержится только в животных продуктах; пища, богатая клетчаткой, уменьшает его всасывание Лецитин – способствует перевариванию, всасыванию и нормальному обмену жиров (много в яйцах, печени, нерафинированном растительном масле)

в) углеводы - основная часть питательного рациона, состоят из простых углеводов (моносахаридов - глюкозы, фруктозы, галактозы и дисахаридов - сахарозы, мальтозы, лактозы) и сложных (полисахаридов - крахмала, гликогена, клетчатки, пектина); суточная потребность 350 - 400 г, из них 50 -60 г – простых; содержатся в растительных продуктах

Пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлоза, камеди и слизи, пектины, лигнин) – группа неусвояемых углеводов, стимулирующих перестальтику кишечника, усиливающих выделение желчи, влияющих на метаболизм микрофлоры кишечника, адсорбирующих токсические вещества, желчные кислоты и холестери; суточная потребность 25-30 г/сут; много в пшеничных отрубях (до 40%), горохе и бобовых, пшене, ржаном хлебе из муки грубого помола, яблоках, моркови, свекле, малине, землянике

г) жидкость – суточная потребность до 1800-2200 мл/сут, из них питьевая жидкость -1300 -1500 мл, первые блюда - 250 - 500 мл, продукты питания - около 700 мл.

д) витамины и минеральные вещества: витамин А (ретинол) – 1,5-2 мг/сут, много в печени животных, мясе, рыбе, яичных желтках, сливках, сметане; витамин Е (альфа-токоферол) – 10-20 мг/сут, много в растительных маслах, печени животных, яйцах, злаковых и бобовых культурах, зеленых листьях овощей, шиповнике, облепихе; витамин Д (различные формы кальциферолом) – 0,0025-0,1 мг/сут (100-400 МЕ/сут), много в рыбьем жире, яйцах, сливочном масле, молоке; витамин К – 0,2-0,3 мг/сут, много в цветной и белокочанной капусте, тыкве, шпинате, печени; витамин С (аскорбиновая кислота) – 70-80 мг/сут, много в шиповнике, красном и зеленом болгарском перце, черной смородине, петрушке; витамин В1 (тиамин) – 1,5-2,0 мг/сут, много в хлебе из муки грубого помола, горохе, фасоли, печени; витамин В2 (рибофлавин) – 1,5-2,0 мг/сут, много в печени, почках, пивных дрожжах; витамин ВЗ (пантотеновая кислота) – 5-10 мг/сут, много в семечках, косточковых плодах, печени; витамин В6 (пиридоксин) – 2,0-3,0 мг/сут, много в мясе животных и птиц, некоторых рыб (палтус, скумбрия, сельдь), печени, фасоли, отрубях; витамин В9 (фолиевая кислота) – 0,2-0,4 мг/сут, много в печени, почках, петрушке, фасоли, салате, твороге и сырах; витамин В12 (цианокобаламин) – 0,003-0,005 мг/сут, много в печени животных и рыб; витамин РР (никотиновая кислота, ниацин) – 15-25 мг/сут, много в мясе, печени, почках, рыбе; витамин Р (рутин, цитрин) – 25 мг/сут, много в лимонах, кожуре апельсинов, черной смородине, черноплодной рябине, шиповнике, петрушке, салате, капусте и других овошах; витамин Н (биотин) – 0,2 мг/сут, много в грибах, печени, мясе, яйцах, молоке; холин – 500 мг/сут, много в яичных желтках, печени, почках, сое, горохе, мясе кролика и цыплят-бройлеров; натрий - поваренная соль и продукты ее содержащие; калий - фасоль, морская капуста, чернослив, абрикосы свежие и сушеные, горох, картофель, мясо, треска, хек, скумбрия, овсяная крупа, томаты, свекла, зеленый лук, черешня, смородина красная и черная; хлор - поступает в организм в основном с поваренной солью; кальций - молочные продукты (творог, сыр. молоко, сметана), фасоль, петрушка, зеленый лук, яйца, гречневая и овсяная крупы, морковь, горох, сельдь, ставрида, скумбрия; фосфор - сыр голландский и плавленый, фасоль, печень говяжья, икра, овсяная и перловая крупы, рыба, мясо, творог, яйца, горох, шоколад; магний - отруби пшеничные, морская капуста, овсяная крупа, урюк, фасоль, чернослив, пшено, скумбрия, сельдь, яйца, гречневая и перловая крупы, горох; железо - мясо, птица, печень, крупы (гречневая,овсяная, ячневая, пшено), черная икра, черника, персики, айва, хурма, абрикосы, сливы, шавель, шпинат; марганец - продукты растительного происхождения; иод - морская рыба и морепродукты (креветки, мидии, морская капуста), йодированная поваренная соль; фтор - морская рыба и морепродукты, чай; медь - мясо, рыба, морская капуста, гречневая, овсяная и перловая крупы, картофель, абрикосы, груши; цинк - мясо и внутренние органы животных, устрицы, рыба, грибы, отруби, семечки, яйца.

-хорошая усвояемость пищи (степень использования организмом содержащихся в ней питательных веществ), зависящая от продуктов, их кулинарной обработки и состояния органов пищеварения (нормальное соотношение белков, жиров, углеводов для хорошего усвоения должен быть у лиц умственного труда 1:1,1:4,5, у лиц физического труда 1:1,3:5)

-удобоваримость пищи - степень напряжения секреторной и моторной функций органов пищеварения («тяжелая» пища – грибы, бобовые, незрелые фрукты, очень жарены изделия, теплый свежий клеб)

- высокие органолептические свойства пищи, влияющие на аппетит и ее усвояемость

-разнообразие пищи за счет широкого ассортимента продуктов и различных приемов их кулинарной обработки

-способность пищи создавать чувство насыщения

-санитарно - эпидемическая безупречность и безвредность пиши

2) режиму питания:

-для здоровых людей рекомендуется 3-х - 4-х разовое питание с промежутками в 4 - 5 часов

-распределение суточной энергоценности рациона должно быть: завтрак - 25-30%, обед - 35-40%, ужин - 20-25%, 2-й ужин - 5- 10% ИЛИ завтрак - 25-30%, 2-й завтрак - 20%, обед - 35-40%, ужин - 10-15% ИЛИ при 3-х разовом питании: завтрак - 30-35%, обед - 40-45%, ужин - 20-25%.

-необходимо тщательно пережевывать пищу, при этом быстрее наступает чувство насыщения, пища хорошо измельчается и пропитывается слюной; продолжительность еды во время обеда должна быть не менее 30 минут

-к ужину не должны подаваться продукты трудноперевариваемые, вызывающие газообразование и повышающие желудочную секрецию (жареные блюда, жирные, с грубой клетчаткой, наваристые бульоны); последний прием пиши - за 1,5 - 2 часа до сна, по калорийности не более 5 - 10% суточной энергоценности (молоко, кефир, соки, хлебобулочные изделия, фрукты)

3) условиям приема пищи – «пищу надо съедать с внимание и удовольствием» (И.П.Павлов); непосредственно перед едой нужен короткий отдых, чтобы НС переключилась на пищеварение; есть надо не спеша, тщательно пережевывая пишу и не отвлекаясь на чтение, просмотр телевизизора и др.

Особенности питания пожилых и старых людей:

-строгое соответствие энергоценности рациона фактическим затратам

-антисклеротическая направленность химического состава рациона

6

- разнообразие продуктового набора для обеспечения оптимального и сбалансированного содержания в рационе всех незаменимых факторов питания

-использование легкопереваримых продуктов и блюд в сочетании с продуктами, умеренно стимулирующими секреторную и моторную функции органов пищеварения

-строгое соблюдение режима питания с более равномерным, чем у молодых, распределением пищи по отдельным приемам

- индивидуализация питания с учетом обмена веществ и состояния отдельных органов и систем.

6. Санаторно-курортное лечение при терапевтических заболеваниях: показания и противопоказания.

Сердечно-сосудистые заболевания.

Показания к санаторно-курортному лечению:

-слабовыраженный активный ревматический эндомиокардит с минимальной (I) степенью активности при НК не выше I стадии (местные кардиологические санатории)

-болезни митрального клапана:

а) недостаточность митрального клапана при неактивном ревматическом процессе или ревматическом процессе с минимальной степенью активности с НК не выше I стадии (местные кардиологические санатории, климатические курорты)

б) состояние после комиссуротомии по поводу митрального стеноза без активности ревматического процесса, при НК, через 6 - 8 месяцев после операции (местные кардиологические санатории, климатические и бальнеологические курорты)

-комбинированный митрально-аортальный порок сердца при отсутствии активности ревматического процесса и НК не выше II А стадии (местные кардиологические санатории)

-состояние после перенесеннего инфекционного миокардита при НК не выше I стадии, через 6-8 мес после стихания острых явлений (местные кардиологические санатории, климатические, бальнеологические с сероводородными, углекислыми и радоновыми водами курорты)

-ВПС при НК не выше I стадии (местные кардиологические санатории и климатические курорты)

-хроническая ИБС (местные кардиологические санатории, климатические курорты)

-атеросклероз коронарных артерий с редкими легкими приступами стенокардии напряжения при НК не выше I стадии

-атеросклеротический кардиосклероз без аритмий и при НК не выше I стадии

-постинфарктный кардиосклероз, если с момента ИМ прошло более года, нет приступов стенокардии, отсутствуют сопутствующие АГ, аритмии, при НК не выше I стадии

-кардиосклероз со стенокардией напряжения, без стенокардии покоя, тяжелых нарушений ритма и проводимости, с НК не выше II А стадии (только местные кардиологические санатории)

-состояние после хирургического лечения ИБС после выписки из стационара при НК не выше I стадии (только местные кардиологические санатории)

-аневртма сердца, аорты при отсутствии пароксизмальной тахикардии и АВ блокады II и III степеней, с НК не выше I стадии (местные кардиологические санатории)

-медленно прогрессирующая АГ при отсутствии кризов и выраженного склероза органов-мишеней, аритмий, при НК не выше I стадии (местные кардиологические санатории, климатические и бальнеологические курорты)

-гипотензия (местные кардиологические санатории, климатические и бальнеологические курорты)

-неврозы с преимущественным нарушением функции сердечнососудистой системы (местные кардиологические, неврологические санатории, климатические и бальнеологические курорты)

-мезаортит, порок сердца, сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы с НК не выше I стадии (курорты климатические и бальнеологические с сероводородной минеральной водой)

Противопоказания к санаторно-курортному лечению:

-ревматический эндомиокардит в активной фазе II и III степени активности

-пороки сердца при НК выше I стадии для курортов и выше II А стадии для местных санаториев

- миокардит инфекционно-аллергический типа Абрамова-Фидлера и близкие к нему по тяжести

-МА, пароксизмальная тахикардия (для бальнеологических курортов), полная АВ блокада, полигонная частая экстрасистолия (для местных санаториев и курортов)

-ИБС с частыми приступами стенокардии напряжения и покоя или явлениями левожелудочковой недостаточности

-сердечно-сосудистая недостаточность выше I стадии для бальнеологических и горных курортов и выше II стадии для местных санаториев

-АГ II стадии для бальнеологических курортов и выше II стадии с перенесенным ИМ или инсультом, при НК выше II А стадии и при тяжелых нарушениях сердечного ритма, недостаточности почек для местных кардиологических санаториев

-тромбоэмболическая болезнь

Болезни органов дыхания.

Показания к санаторно-курортному лечению:

-хронические бронхиты и трахеиты неспецифического и профессионального характера с легочно-сердечной недостаточностью не выше I степени для климатических курортов и не выше II степени для местных специализированных санаториев

-эмфизема легких без выраженного кардиопульмонального синдрома, при легочно-сердечной недостаточности не выше I степени для климатических курортов и не выше II степени для специализированных санаториев

-длительно не разрешающаяся пневмония (затяжного течения) и остаточные явления острых пневмоний (местные специализированные санатории в теплое время года)

-хроническая пневмония в фазе ремиссии, если отсутствуют выраженные приступы БА, бронхоэктазы, сопровождающиеся выделением обильной мокроты, при легочно-сердечной недостаточности не выше I степени (местные специализированные санатории, климатические курорты)

-хроническая пневмония с неполной ремиссией, с легкими и редкими приступами БА, при отсутствии бронхоэктазов, сопровождающихся выделением обильной мокроты, стойкой легочно-сердечной недостаточности не выше II степени (местные специализированные санатории)

-остаточные явления сухого и экссудативного плеврита (местные специализированные санатории, климатические курорты)

-БА в фазе ремиссии или с нечастыми легкими приступами, а также хронические астматические бронхиты без выраженной сер- дечно-легочной недостаточности (местные специализированные санатории, климатические курорты).

-пневмокониозы (силикоз, антракосиликоз, асбестоз, хронический бериллиоз, сидероз и др.) и пневмосклерозы при общем удовлетворительном состоянии (специализированные санатории для больных с профессиональными заболеваниями легких)

-бронхоэктатическая болезнь и хронические абсцессы легких в фазе стойкой ремиссии, при ограниченных инфильтративных

изменениях, без выделения гнойной мокроты с гнилостным запахом, при отсутствии сердечно-легочной недостаточности (не выше I степени) и амилоидоза органов (местные специализированные санатории, климатические курорты)

- больные, перенесшие операции на легких в связи с нагноительными процессами нетуберкулезного характера, врожденной патологией и новообразованиями доброкачественного характера, при окрепшем послеоперационном рубце, удовлетворительном общем состоянии Противопоказания к санаторно-курортному лечению:

7

-пневмосклероз, эмфизема легких, хроническая пневмония, хронические диффузные бронхиты, пневмокониозы с легочно-сердеч- ной недостаточностью выше II степени

-бронхоэктазия и хронические абсцессы, если они сопровождаются резким истощением больных, повышенной температурой тела, выделением обильной гнойной мокроты

-спонтанный пневмоторакс

-БА с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также с приступами средней тяжести на фоне гормональной терапии

-состояние после операции на легких при наличии трахеоброихиальных свищей, после неэффективной операции по поводу нагноительных процессов, при массивных плевральных выпотах.

Болезни органов пищеварения.

Показания к санаторно-курортному лечению:

- воспаление пищевода, рефлюкс-эзофагит легкой и средней степени, вне фазы обострения

-хронический гастрит с секреторной недостаточностью, а также с сохраненной и повышенной секрецией вне фазы обострения; гастродуоденит с нарушенной секреторной и моторной функцией желудка

-функциональные заболевания желудка с нарушениями секреторной и моторно-эвакуаторной функции

-язвенная болезнь желудка и ДПК в фазе ремиссии, если отсутствует двигательная недостаточность желудка, склонность к кровотечениям, пенетрации и подозрение на возможность злокачественного перерождения

-хронические колиты, энтероколиты легкой и средней степени, за исключением стенозирующих, туберкулезных, язвенных, бактериальных и паразитарных форм вне фазы обострения

-дискинезия кишечника с явлениями кишечного стаза и диареей вне фазы обострения

-остаточные явления болезни Боткина

-хронические гепатиты различной этиологии в неактивной фазе, при незначительных отклонениях в функциональных пробах печени, удовлетворительном обшем состоянии

-хронические холециститы различной этиологии

-дискенезия желчных путей и желчного пузыря

-ЖКБ, кроме форм, осложненных инфекцией и частыми обострениями, а также форм, требующих хирургического вмешательства (множественные или крупные единичные конкременты, закупорка желчных путей, нагноение и т.д.)

-хронический панкреатит с редкими рецидивами; латентная форма хронического панкреатита

-спайки брюшной полости, возникшие после операции или воспаления в брюшной полости

Противопоказания к санаторно-курортному лечению:

-рубцовый стеноз пищевода, привратника и кишок с нарушением проходимости; стриктура общего желчного протока и протока желчного пузыря

-язвенная болезнь желудка и ДПК в фазе обострения, язвенная болезнь, осложненная субкомпенсированным стенозом, повторными кровотечениями, отмечавшимися за последние 8-10 месяцев, пенетрирующая язва

-антральные гастриты, полипы желудка, болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит)

-энтероколит с выраженным нарушением питания, кахексией

-хроническая дизентерия, язвенные колиты, хронический колит с обширным язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной кишке, выявленным при ректороманоскопии, кровоточащий геморрой, полипоз кишечника

-частые и тяжелые приступы при ЖКБ и указания на активную инфекцию (повышенная температура тела, нейтрофилез и др.)

-затяжное течение болезни Боткина в активной форме

-цирроз печени

-все формы желтухи

Болезни костно-мышечной системы.

Показания к санаторно-курортному лечению:

-ревматоидный полиартрит в неактивной фазе с минимальной и средней активностью процесса при возможности самообслуживания

-инфекционные полиартриты определенной этиологии (бруцеллезные, гонорейные, постгрипозные и др.) при отсутствии признаков активности процесса

-деформирующий остеоартроз, артриты неинфекционной этиологии (дистрофические)

-артрит травматического происхождения с ограничением подвижности сустава после его внутреннего повреждения, околосуставных переломов, продолжительной иммобилизации в гипсовых и других повязках

-остеохондроз с вторичными неврологическими расстройствами и без них, если больной может самостоятельно передвигаться

-анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), если больной передвигается самостоятельно и активность процесса не выше II степени, при отсутствии висцерита

-хронический инфекционный (не туберкулезный) спондилит

-хронические синовиты, бурситы различной этиологии, тендовагиниты, периодически обостряющиеся, вторичные синовиты, воспалительные болезни мышц, сухожилий и фасций, нейромиозит различной локализации

-фиброзит, миалгия, периартрит, миопатозы и другие формы поражения мышц инфекционного, токсического, профессионального характера, травматические, периодически обостряющиеся миозиты, эпикондилиты

-дискогенные, артрогенные, миогенные контрактуры, не препятствующие самостоятельному передвижению больного Противопоказания к санаторно-курортному лечению:

-тяжелые формы поражения костей и суставов с обильным отделяемым, тяжелыми общими явлениями или амилоидозом внутренних органов

-полиартриты с прогрессирующим деформирующим процессом в суставах, с анкилозами, контрактурами, при необратимых изменениях в ряде суставов, которые препятствуют самостоятельному передвижению и самообслуживанию

-септические формы ревматоидного артрита

-РА, анкилозирующий спондилоартрит выше II степени активности воспалительного процесса, при тяжелых внутрисуставных поражениях

Болезни почек.

Показания к санаторно-курортному лечению:

-нефротический синдром (за исключением возникшего на почве туберкулеза) в период ремиссии при удовлетворительной сохранности функций почек, в состоянии азотистого равновесия, при отсутствии анемии и выраженных отеков

-хронический гломерулонефрит без выраженной недостаточности азотвыделительной функции почек, без макроскопической гематурии, значительной гипертензии и резких изменений сетчатки глаз

-хронический пиелонефрит в период ремиссии, латентная форма пиелонефрита, вторичные пиелонефриты без нарушения азотвыделнтельной функции и без выраженной гипертензии; остаточные явления острого пиелонефрита, но не ранее чем через 3 месяца после купирования острого процесса

-мочекаменная болезнь, осложненная пиелонефритом и циститом

Противопоказания к санаторно-курортному лечению:

- хронические заболевания почек с выраженной почечной недостаточностью, АД выше 180 мм рт.ст. или нейро-ретинопатией

8

-нефросклероз с симптомами почечной недостаточности

-гидронефроз, поликистоз, осложненный хронической почечной недостаточностью

-амилоидоз почек в далеко зашедших стадиях с отеками и азотемией

-макроскопическая гематурия любого происхождения

-мочекаменная болезнь при наличии камней, требующих удаления хирургическим путем

-стриктура уретры

-аденома предстательной железы II и III степени

Общие противопоказания для санаторно-курортного лечения:

-ссе заболевания в острой стадии, хронические заболевания в стадии обострения

-острые инфекционные заболевания до окончания срока изоляции

-все венерические заболевания

-психические заболевания и все формы наркомании, а также хронический алкоголизм, эпилепсия, умственная отсталость с патологическим развитием личности, выраженными расстройствами поведения и социальной адаптации

-злокачественные опухоли и злокачественные заболевания крови

-кахексия любого происхождения, амилоидоз внутренних органов

-тяжелая степень сахарного диабета.

-эутиреоидное увеличение щитовидной железы III стадии, а также II стадии с наличием узловых образований, требующих стационарного лечения или при получении лучевой нагрузки на щитовидную железу более 200 рад

-эхинококкоз любой локализации

-часто повторяющиеся или обильные кровотечения любой этиологии

-все сроки беременности с сопутствующей экстрагенитальной патологией, требующей пребывания в условиях стационара и акушерской патологией

-все формы туберкулеза в активной стадии (курорты и санатории нетуберкулезного профиля)

-различные неуточненные лимфаденопатии

-выраженные гипоиммунные и иммунодефицитные состояния, требующие обследования в специализированных лечебных учреждениях

-недостаточность кровообращения III стадии, тяжелые нарушения сердечного ритма

7. Экстрагенитальные заболевания и беременность: противопоказания, тактика ведения беременных женщин при терапевтических заболеваниях.

Артериальная гипертензия беременных.

АГ беременных – АД составляет 140/90 мм рт.ст. и выше при двух и более измерениях с интервалом более 4 часов, делится на 3 группы:

1-ая группа – гипертензия второй половины беременности (возникает не ранее 20-й недели) - АД не превышает 160/95 мм рт.ст., гипертензия исчезает не позднее чем через 6 недель после родов, носит доброкачественный характер и не требует медикаментозной терапии.

2-ая группа – АГ, возникшая до беременности (включает гипертоническую болезни и симптоматические АГ)

3-ая группа – АГ в рамках гестоза беременных (возникает чаще в III триместре) - АД превышает 160/95 мм рт. ст., гипертензия исчезает в течение 2 недель после родоразрешения, но имеет тенденцию к повторному появлению при последующих беременностях, опасна переходом в преэклампсию или эклампсию с последующими осложнениями (ОНМК, отек мозга, кровоизлияния на глазном дне, ОЛЖН, ОПН)

Критерии преэклампсии:

1. Повышение АД свыше 170/110 мм рт.ст.

2. Увеличение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови при сроке беременности до 32 недель - 0,35 ммоль/л и более, при сроке 32-36 недель - 0,40 ммоль/л и более (самый ранний признак поражения почек)

3.Наличие протеинурии

4.Уменьшение СКФ (клиренса креатинина).

5.Тромбоцитопения и появление продуктов деградации фибрина (признаки ДВС)

Тактика при АГ беременных:

1.При повышении АД до 140/90 мм рт. ст. и выше - наблюдение за состоянием беременной, ограничение потребления поваренной соли и жидкости

2.При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. и выше – гипотензивная фармакотерапия, начиная с назначения небольших доз ЛС и при необходимости увеличивая их (показаны: метилдопа/допегит 1-3 г/сут в 3-4 приема, празозин вначале 0,5 мг перед сном во избежание коллапса («эффект первой дозы»), затем дозу постепенно увеличивают до 6-12 мг/сут, гидралазин / апрессин по 25 мг 3 раза/сут).

Противопоказаны!!! ИАПФ, рауфольфия и резерпинсодержащие препараты (адельфан, кристепин), антагонисты кальция (оказывают отрицательное влияние на плод).

3.При высокой и некорригирующейся АГ показана трехкомпонентная комбинированная терапия в виде следующих сочетаний: празозин+гидралазин+бета-адреноблокатор (лучше селективный) или метилдопа + гидралазин + бета-адреноблокатор.

4.При признакам преэклампсии – госпитализация беременной в стационар с последующей гипотензивной терапией. Без лечения преэклампсия прогрессирует в эклампсию, признаки перехода – появление сильной головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастрии, развитие судорог.

Тактика при эклампсии:

а) купирование судорог: 10-15 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии в/в медленно + 2 - 4 мл диазепама (реланиума) в/в б) гипотензивная терапия: нитропруссид натрия в/в капельно, начиная с дозы 0,3 мкг/кг массы в минуту и увеличивая ее при

необходимости (средняя терапевтическая доза 2-3 мкг/кг массы в минуту); на догоспитальном этапе рекомендуют диазоксид 30-60 мг в/в струйно до снижения АД в) при ОЛЖН – диуретики

г) при доношенности плода после снижения АД - немедленное родоразрешение; у рожениц с высоким АД роды проводятся на фоне управляемой гипотензии, создаваемой нитропруссидом натрия или арфонадом; если она невозможна, потужной период выключается путем наложения акушерских щипцов или вакуум-экстрактора.

Беременность противопоказана всем женщинам с II - Ш стадией АГ и стабильным течением симптоматических гипертензий; при наступлении беременности у указанных категорий в сроки до 12 недель предлагается аборт, на 13-22-й неделе беременности возможно искусственное прерывание (с помощью простагландинов).

Пороки сердца у беременных.

Беременность противопоказана при 1) СН свыше I ст.; 2) при нарушениях сердечного ритма и проводимости; 3) при активности ревматизма. У женщин с СН I ст. вопрос решается индивидуально.

Тактика у беременных женщин с пороками сердца:

9

1. Решение, способна ли женщина доносить беременность без существенного ущерба своему здоровью - при обращении беременной с патологией сердца она наблюдается гинекологом совместно с ревматологом или кардиологом, затем до 12 недель беременности решается вопрос о ее сохранении.

Показания для прерывания беременности у женщин с пороком сердца:

-нарушения сердечного ритма

-наличие активности ревматизма

-недолеченный инфекционный эндокардит

-порок сердца с СН выше I ст.

-сопутствующая легочная гипертензия

-сочетание порока сердца с АГ

-сочетание порока сердца с поражением почек

-сочетание порока сердца с тиреотоксикозом

2.Беременные с патологией сердца должны быть госпитализированы не менее трех раз (первая госпитализация - в срок 8-10 недель для уточнения диагноза и решения вопроса о сохранении беременности, вторая госпитализация – в срок 28 - 32 недели, когда напряжение системы кровообращения женщины максимально, третья госпитализация – в срок 37-38 недель для подготовки к родам в специализированном стационаре).

3.При первичном обращении беременной в поздние сроки женщина должна быть обследована для выявления СН ( и определения ее стадии), а также активности ревматизма. В случае наличия последних показано упорное лечение в условиях стационара, а при его неэффективности ставится вопрос о прерывании беременности (решается коллегиально).

Лечение активности ревматизма у беременных: полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин) по 0,5 г 4 раза/сут 10-

14дней, затем - бициллин- 5 по 1,5 млн ЕД через каждые 3 недели на протяжении всего дородового периода. Все НПВС противопоказаны в III триместре (кроме парацетамола)!

Оперированные пороки сердца у беременных – 3 группы:

1-ая – после комиссуротомии (вальвулотомии) - преимущественно женщины, оперированные по поводу ревматического стеноза митрального отверстия; данная операция улучшает гемодинамику, но не излечивает основное заболевание, поэтому вопрос о возможности беременности решается на основании трех главных критериев - активность ревматизма, наличие СН, нарушение сердечного ритма 2-ая – после коррекции врожденных пороков – в этой группе женщин состояние системы кровообращения зависит от исход-

ного заболевания и своевременности операции, поэтому главными критериями возможности беременности являются состояние сократительной функции сердца и уровень давления в легочной артерии по данным Эхо-КГ.

3-ая – после протезирования сердечных клапанов - женщины с клапанными протезами митрального, реже аортального клапанов, вынужденные постоянно принимать антикоагулянты, при этом существуют риск возникновения инфекционного эндокардита, риск тромбоэмболических осложнений у матери и риск отрицательного воздействия антикоагулянтов на плод:

а) профилактика ИЭ: бактерицидные АБ за 2-3 сут до предполагаемых родов и в течение 2-3 недель после родоразрешения (когда особенно велика опасность ИЭ)

б) профилактика тромбоэболических осложнений: в первом триместре беременности непрямые антикоагулянты заменяют гепарином или его низкомолекулярными производными (фраксипарин), во втором триместре под контролем коагулограммы назначают комплекс дезагрегантов: аспирин с днпиридамолом или пентоксифиллином, в третьем триместре используют обычные непрямые антикоагулянты, которые за две недели до родов заменяют гепарином

Нарушения ритма сердца при беременности.

Беременность противопоказана женщинам с органическими заболеваниями сердца и аритмиями (особенно WPW с частыми тахиаритмиями, приобретенными АВ блокадами II-III степеней).

а) экстрасистолия – самый частый вид аритмий:

1)функциональная экстрасистолия - нормализация режима жизни, исключение стрессов, рациональное питание, препараты калия и магния

2)органическая экстрасистолия (при наличии порока сердца часто предвестник МА) – бетаадреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, при неэффективности новокаинамид по 0,25-0,5 г 3 раза/сут внутрь б) пароксизмальная тахикардия (ПТ) – часто сопровождается повышенной возбудимостью матки, поэтому нуждается в немедленном купировании:

1)наджелудочковая ПТ – "вагусные пробы", при неэффективности - 2 мл АТФ в/в болюсно, 2 мл 0,25 % р-ра верапамила (изоптин, финоптин) в/в струйно

2)желудочковая ПТ – в/в 120 - 200 мг лидокаина.

При обоих видах ПТ возможно применить новокаинамид 1,0 г (10 мл 10 % раствора) с 0,2 - 0,3 мл 1 % раствора мезатона в/в. в) МА – характерна для беременных с митральным стенозом, создает угрозу развития или нарастания СН, тромбоэмболических осложнений; в/в сердченые гликозиды и новокаинамид, если нет эффекта – ЭИТ, затем поддерживающая терапия: у беременных

без СН - метопролол по 100 мг 1-2 раза/сут, при явлениях СН - новокаинамид по 0,25 - 0,5 г 3 раза/сут в сочетании с сердечными гликозидами.

г) синдром WPW – клинически проявляется приступами наджелудочковой ПТ, пароксизмами МА или трепетания предсердий; при тахиаритмиях, обусловленных данным синдромом, нельзя СГ и верапамил (из-за высокого риска фибрилляции желудочков); для купирования наджелудочковой ПТ – новокаинамид или бета-блокаторы, пароксизма МА – новокаинамид или ЭИТ (основной метод), для профилактики тахиаритмий – новокаинамид или бета-блокаторы.

Анемии у беременных.

У небеременных женщин суточная потребность в железе 1,5 мг, в третьем триместре беременности эта потребность достигает 5 мг/сут. Т.к. всасывание железа ограничено 2,0-2,5 мг/сут, при ограниченных запасах железа до наступления беременности неизбежно наступает ЖДА (нижняя граница нормы для гемоглобина 115 г/л, для эритроцитов 3,7 х 1012/л, для гематокрита 0,35). Лечение ЖДА – диета, обогащенная железом (не менее 200 г мяса в день) + препараты железа (пероральные – ферроплекс, конферон, тардиферон, ферроградумент, при их непереносимости – парентеральные – феррум-лек, эктофер). По жизненным показанями (низкий гемоглобин 40-50 г/л) – гемотрансфузии.

Для профилактики ЖДА препараты железа при беременности рекомендуется назначать с 12-ой недели группам риска при наличии: ЖДА в анамнезе; многоплодной беременности; исходного гемоглобина до беременности 120 г/л и менее; хронических инфекционных заболеваний (пиелонефрит, гнойный бронхит и др.); беременности в течение года после предыдущих родов.

Из других анемий у беременных возможна фолиеводефицитная анемия (потребность у небеременной женщины в фолиевой кислоте 100 мкг/сут, у беременной – в 3-5 раз больше), для ее лечения используют диету с высоким содержанием фруктов, овощей, мяса и фолиевую кислоту внутрь 10-15 мг/сут вместе с аскорбиновой кислотой до нормализации показателей крови, после этого ее доза уменьшается до 5 мг/сут на дородовый и весь лактационный период.

Заболевания почек у беременных.

1. Хронический гломерулонефрит – в срок 8-10 недель беременности госпитализация для уточнения диагноза, клинической формы заболевания и функции почек; только у первородящих при латентной форме гломерулонефрита с достаточной функцией почек можно сохранить беременность, при других формах гломерулонефрита беременность противопоказана. Если женщина кате-

10

горически отказывается от прерывания беременности, она должна находиться под наблюдением нефролога и периодически пребывать в стационаре. Последняя госпитализация целесообразна за 2 недели до родов (для обследования, подготовки и выбора метода родоразрешения). Патогенетическая терапия (аминохинолоны, ГКС и др.) беременным не проводится, при необходимости им назначают гипотензивные и др. симптоматические средства.

2. Пиелонефрит – при хроническом ПН и явлениями ХПН или значительной АГ показано прерывание беременности. Лечение острого и хронического ПН во время беременности – антибактериальная терапия с учетом антибиотикограммы (полусинтетические пенициллины – ампициллин 0,5-1,0 г внутрь или в/м через 6 часов, амоксициллин 0,5 г внутрь через 8 ч, амоксиклав внутрь по 375-625 мг через 8 ч, цефалоспорины II-III поколений – цефуроксим внутрь по 250-500 мг через 12 ч, цефиксим внутрь по 200 мг через 12 ч)

Противопоказаны: левомицетин, все тетрациклины, нитрофураны, фторхинолоны, хинолоны, аминогликозиды!

Общая длительность антибактериальной терапии не менее 6 недель (из-за высокого риска рецидивов); АБ должны меняться (длительность применения одного АБ – 10-14 дней). Помимо АБ, определенной антибактериальной активностью обладают лечебные травы (толокнянка, листья и почки березы, брусничник, листья черной смородины, клюква).

Ангины и заболевания органов дыхания у беременных.

1.Ангины – лечение по общим правилам: АБ, действующий на стрептококк (ампициллин по 0,5-1,0 г 4 раза/сут, при аллергии на пенициллины – эритромицин по 0,5 г 3 раза/сут) + аспирин 0,5 г 3 раза/сут в течение не менее 10 дней + местная терапия.

2.ОРЗ – по общим правилам; АБ (амциллин, амоксициллин, цефалексин, азитромицин/сумамед по 0,5 г 1 раз/сут 3-5 дней) назначают только при наличии:

а) гнойной мокроты б) одышки на фоне острого бронхита

в) сухих рассеянных хрипов при аускультации (бронхоспастический синдром)

г) фоновых заболеваний: ревматизм, болезни почек, хронический бронхит, инфекционно-зависимая БА, сахарный диабет, хронический тонзиллит

д) подозрения на синуситы, отит, пневмонию.

3. Пневмонии:

– АБ терапия показана даже при подозрении на пневмонию; лечение начинают с назначения полусинтетического пенициллина (ампициллин, оксациллин) по 1,0 г через 6 часов; если на фоне лечения пенициллинами в течение 3-4 суток сохраняются повышенная температура и интоксикация, - АБ меняется на цефалоспорины III поколения (цефоперазон по 2,0 г через 12 часов или цефтазидим по 1,0 г через 8 часов в/м или в/в), при подозрении на атипичную пневмонию показан эритромицин по 0,5 г через 6 часов - противокашлевые и отхаркивающие ЛС – показаны растительные препараты (термопсис, мукалтин, глаувент, мать-и-мачеха,

подорожник)

4. БА – охранительный режим (остерегаться простудных заболеваний, при их возникновении – профилактическая антибактериальная терапия в течение 5-7 дней) + лечение БА по обычным схемам, но с максимальным ограничением системных ГКС внутрь и парентерально.

8. Ангина в терапевтической практике: диагностика, врачебная тактика, лечение, диспансеризация.

Ангина – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся поражением лимфоидной ткани ротоглотки, проявляющаяся общей интоксикацией, болями в горле, увеличением поднижнечелюстных л.у.

Этиология: b-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология: источник – больные ангиной и здоровые носители стрептококка, основной путь передачи – воздушно-капельный. Патогенез: снижение местной резистентности слизистых (переохлаждение, ОРВИ и др.) --> фиксация МБ к эпителию лимфоидных элементов ротоглотки (чаще к небным миндалинам) с помощью липотейхоевой кислоты (обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата) и М-протеина (подавляет местный фагоцитоз) --> размножение МБ, выделение токсинов --> местная воспалительная реакция с вовлечением регионарных л.у. и периодической бактериемией, системное действие токсинов (стрептолизин-О – блокирует тканевое дыхание в миокарде, нарушает проведение сердечных импульсов, стрептококковая протеиназа – вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца) и др.

Клиника стрептококковой ангины:

-инкубационный период от нескольких часов до 2 сут

-начало острое с появления лихорадки (до 38-40°С), озноба, головной боли, ломоты в мышцах и суставах, пояснице; спустя неко-

торое время возникают боли при глотании, а затем и боли в области регионарных л.у.

-при осмотре: яркая разлитая гиперемия, захватывающая миндалины, мягкое и твердое небо, стенку глотки, «сочные» (отечные) миндалины; в зависимости от характера налета выделяют ряд форм ангины:

а) катаральная - миндалины без налетов б) фолликулярная – белые фолликулы 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани

в) лакунарная – вместе с белыми фолликулами на поверхности миндалин в лакунах гнойное содержимое желтоватобелого цвета

г) некротическая – темно-серые участки поражения миндалин, после отторжения которых образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике с неровным бугристым дном

-кроме небных миндалин, могут поражаться и другие лимфоидные образования: язычная миндалина, лимфоидная ткань задней стенки глотки, гортани и др.

-подчелюстные л.у. пальпаторно болезненны, увеличены до 1-2 см в диаметре

Диагностика стрептококковой ангины: 1) ОАК – типичные воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ); 2) бактериологическое исследование мазка с миндалин – выделение культуры стрептококка.

Лечение стрептококковой ангины:

1.Проводится обычно на дому, госпитализация только по клиническим показаниям (тяжелое течение ангины)

2.В лихорадочном периоде и в первые дни нормальной температуры – постельный режим, обильное питье, при температуре 39°C и

выше – жаропонижающие.

3.Этиотропная терапия: препараты выбора: амоксициллин по 0,5 г 3 раза/сут внутрь 10 дней, цефадроксил по 0,5 г 2 раза/сут внутрь 10 дней, феноксиметилпенициллин по 0,5 г 3 раза/сут за 1 час до еды; при сомнительной исполнительности больного в соблюдении режима применения АБ, ревматической лихорадке в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях показано применение однократной в/м инъекции бензатинпенициллина 2,4 млн ЕД; при непереносимости бета-лактамов – азитромицин 0,5 г 1 раз/сут в 1-ый день, затем 0,25 г 1 раз/сут внутрь за 1 час до еды 3 дня; кларитромицин по 0,25 г 2 раза/сут внутрь 10 дней, клиндамицин по 0,15 г 4 раза/сут внутрь 10 дней

4.Полоскание глотки отварами ромашки, шалфея, зверобоя, эвкалипта, дезинфицирующими растворами (фурациллин, перманганат калия, орасепт и др.)

Диспансеризация: за переболевшими устанавливается медицинское наблюдение в течение 1 мес., на 1-ой и 3-ей неделях проводится общеклиническое исследование крови и мочи, при необходимости – ЭКГ.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

11

9. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, осложнения, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит). Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:

1)физических: переохлаждение, вдыхание пыли

2)химических: вдыхание паров кислот и щелочей

3)инфекционных: вирусы - 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.

Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.

Патогенез острых бронхитов:

Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) инвазия патогена гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных железразвитие обструктивного компонента.

Классификация острых бронхитов:

1)первичные и вторичные острые бронхиты

2)по уровню поражения:

а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний) б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра в) бронхиолиты

3)по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести

4)по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные

Клиника и диагностика острого бронхита.

Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.

Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

Объективно перкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

Лечение острого бронхита.

1.Домашний режим, обильное питье

2.Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

3.При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

4.При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

5.Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Выделяют ХБ:

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями лег-

ких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение:

-никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

-нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

-компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

-табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

-стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема

-активности АПФ альвеолярных макрофагов --> синтеза АТII --> легочная гипертензия

-никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

2)вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3)влияние профессиональных вредностей - различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4)сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

12

5)инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6)перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7)генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета: а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов ( 1-антитрипсина и 2-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2.Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз

3.Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

Субъективно:

1)кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2)отделение мокроты – она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3)одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Объективно:

1)при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2)перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

3)аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

-усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

-появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

-субфебрильная температура тела

-тахикардия при нормальной температуре

-усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

-появление биохимических признаков воспаления

-сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнару-

живаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобули- нового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия – бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень - слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень - слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

-бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

-у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

Осложнения ХБ.

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

13

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения:

а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

-муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

-лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

-бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

-лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

-физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс,

при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

МСЭ: ВН при остром бронхите и обострении хронического бронхита без явлений обструкции – в среднем 6-8 дней. Реабилитация: ЛФК, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях легочного профиля (Крым, горные курорты, в РБ – санатории «Боровое», «Сосны», «Беларусь», «Буг», «Березина», «Алеся» и др.

10. Пневмония: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, осложнения. Основные принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

Этиология:

а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1.Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2.Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3.Mycoplasma pneumonaiae

4.Chlamydia pneumoniae

5.Legionella pneumophila

6.Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):

1.Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2.Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3.Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и

др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения. в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1)нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2)заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3)инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4)общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5)иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6)путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

Патогенез пневмонии:

1.Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2.Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормоили гипергической – очаговая пневмония).

14

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Классификация пневмонии:

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение. Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

г) физикальные признаки локального легочного воспаления:

1)притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

2)усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)

3)крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4)мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5)изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

6)бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии

7)бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8)шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2.Внелегочные проявления пневмонии:

а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

Диагностика пневмонии.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

Вначальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

Встадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

Встадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида,

15

Осложнения пневмонии.

1.Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2.Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии.

1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2.Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3.Этиотропное лечение: АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии:

а) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

в) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко

нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т.к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ з) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т.к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия. Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект

– продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение:

а) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры: при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

в) иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

16

6. Симптоматическое лечение:

а) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7.Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8.Санаторно-куротное лечение и реабилитация.

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

11. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, особенности клиники, диагностика, лечение. Медико-соци- альная экспертиза. Реабилитация.

Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями – пневмонии, вызываемые легионеллами (чаще Legionella pneumophila), микоплазмами (Mycoplasma pneumoniae), хламидиями (чаще Chlamydia pnemoniae, редко Сhlamydia trachomatis et psittaci).

Общие особенности атипичных пневмоний:

1)развитию атипичной пневмонии обычно предшествует клиническая симптоматика поражения верхних отделов дыхательных путей (боли в горле, осиплость, охриплость голоса, очень интенсивный, нередко пароксизмальный, малопродуктивный кашель), сопровождающаяся лихорадкой, головной болью и другими симптомами интоксикации.

2)клинические признаки поражения легочной паренхимы выражены менее заметно, отходят на второй план; наблюдаются изменения преимущественно со стороны интерстициальной ткани легких.

3)легионеллы, микоплазмы, хламидии – внутриклеточные паразиты, способные реплицироваться внутри клеток хозяина, поэтому они способны беспрепятственно проникать через неповрежденные эпителиальные барьеры организма при инфицировании слизистых, быстро распространяться по организму хозяина за счет воспроизведения внутри макрофагов и блокировать естественные механизмы противоинфекционного иммунитета.

Клинические особенности легионеллезной пневмонии:

а) чаще болеют мужчины средних лет б) инкубационный период в среднем 7 суток (от 2 до 10 дней)

в) болезнь начинается с недомогания, общей слабости, головных, мышечных, суставных болей, на 2-3 сутки появляется резкий озноб, температура тела до 39-40°С и даже выше, с 4-7 дня появляется кашель вначале сухой, затем с отделением слизистой мокроты, часто с примесью крови, у многих больных мокрота слизисто-гнойная, может наблюдаться выраженная одышка г) в большинстве случаев поражаются нижние доли легких, особенно правого, что физикально проявляется притуплением перкуторного звука, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами д) часто в процесс вовлекается плевра, плеврит чаще фибринозный, нерезко выраженный, реже экссудативный

е) нередко легионеллезная пневмония принимает тяжелое течение с выраженной дыхательной недостаточностью, инфекционнотоксическим шоком, отеком легкого, ДВС-синдромом и др. осложнениями ж) нередко поражаются другие органы и системы: ЖКТ (рвота, диарея), поражение печени (гепатомегалия, гипербилирубинемия,

синдром цитолиза), почек (микрогематурия, протеинурия, ОПН), ЦНС (головная боль, головокружение, затемнение сознания, парестезии)

Диагностика легионеллезной пневмонии:

1.ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, иногда тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 60-

80мм/ч)

2.БАК: гипонатриемия, гипофосфатемия, увеличение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, снижение уровня альбумина.

3.Рентгенография органов грудной клетки: рентгенологические проявления разнообразны; в ранние сроки выявляются односторонние негомогенные инфильтративные тени, которые по протяженности очаговые или занимают целую долю; инфильтраты могут быть также двухсторонними, нередко сливающимися; в 15-25% случаев могут наблюдаться преимущественно интерстициальные поражения.

4.Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем

5.Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью методов прямой и непрямой иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции

6.Определение АТ к легионеллам в сыворотке крови больного (подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра АТ до уровня не менее 1:128)

7.Определение антигенов легионелл в моче.

Клинические особенности микоплазменной пневмонии а) чаще болеют дети и лица молодого возраста (от 5 до 35 лет)

б) инкубационный период в среднем 3 недели в) начало болезни постепенное; больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в

горле, длительный пароксизмальный кашель, вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты; постоянно наблюдаются гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка; температура тела обычно субфебрильная. К 5-7 дню указанные симптомы нарастают, повышается температура тела до 39-40°С, которая может держаться на этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она вновь снижается до субфебрильной и держится в течение 7-12 дней. Кашель становиться продолжительным, сильным, с отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, продолжается не менее 10-15 дней, часто сопровождается болью в грудной клетке

17

г) физикальные признаки появляются на 4-6 день заболевания, характеризуются очаговым ослаблением везикулярного дыхания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением перкуторного звука. У 20% больных физикальных признаков пневмонии не выявляется.

д) могут встречаться нереспираторные проявления микоплазменной пневмонии: гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура), желудочно-кишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит), мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит), сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит), неврологические (менингит), генерализованные инфекции (полилимфоаденопатия, септикопиемия).

Диагностика микоплазменной пневмонии.

1.ОАК: преимущественно нормальное количество лейкоцитов, закономерный лимфоцитоз, отсутствие сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ

2.Рентгенография органов грудной клетки:

а) усиление и сгущение легочного рисунка, преимущественно интерстициальные изменения б) сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани (очень редко – обширная лобарная инфильтрация); инфильтрат

локализуется преимущественно в нижних легочных полях, реже – в верхней и средней долях правого легкого, в базальных сегментах; инфильтраты неоднородны и негомогенны, без четких границ.

3.Определение АТ в крови к микоплазме методами РСК в парных сыворотках с интервалом 15 суток (диагностически значимо 4-х кратное возрастание титра АТ не ниже 1:64)

4.Обнаружение АГ микоплазмы в мокроте с помощью РИФ или ИФА, ПЦР.

Клинические особенности пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniae. а) чаще заболевают лица молодого возраста (5-35 лет)

б) заболевание начинается сухим уорным непродуктивным кашлем, затем появляется мокрота; повышается температура тела, она обычно субфебрильная, не сопровождается ознобами; беспокоят головная боль, миалгии, общая слабость, но интоксикация выражена слабо; характерен фарингит в) физикально выслушиваются сухие рассеянные хрипы, значительно реже – мелкопузырчатые хрипы (преимущественно в нижних отделах легких)

Диагностика хламидийной пневмонии:

1.ОАК: лейкопения, увеличение СОЭ

2.Рентгенография органов грудной клетки: преимущественно интерстициальные изменения, периваскулярная, перибронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка

3.Выявление хламидий в мокроте с использованием РИФ и ПЦР

4.Положительные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами

5.Нарастание титров АТ к хламидиям в крови больного в парных сыворотках (интервал между исследованиями 10-12 дней).

Лечение атипичных пневмоний. Этиотропное лечение: препаратами выбора являются макролиды и азалиды внутрь:

кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или рокситромицин 150 мг 2 раза/сутки или азитромицин 1000 мг в первые сутки, затем по 500 мг/сут. Продолжительность антибактериальной терапии микоплазменной и хламидийной пневмоний 10-14 дней, легионеллезной - 14 дней (21 день у больных с ИДС).

Остальное лечение, МСЭ и реабилитация – как при пневмонии другой этиологии (см. вопрос 10).

12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.

Ключевые положения определения ХОБЛ:

1. этиология:

а) активное и пассивное табакокурение б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов

в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений г) наследственная предрасположенность

2. патофизиологические механизмы:

а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «потокобъем»; снижение соотношения ОВФ1/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ1 < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких).

б) мукоцилиарная дисфункция в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей г) ремоделирование бронхов д) поражение паренхимы легких

3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается.

Этиология (факторы риска) ХОБЛ.

1.Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.)

2.Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2).

3.Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха.

4.Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие

наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов). Патогенез ХОБЛ.

1.Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2.Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.

18

3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипро- теолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.

В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:

а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции.

б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести: I стадия – легкая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 > 80% от должных величин

II стадия – среднетяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ1< 80% от должных величин III стадия – тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин

IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями.

NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными. Диагностика ХОБЛ.

1.Действие факторов риска в анамнезе.

2.Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ:

а.хронический кашель – один из ведущих и наиболее ранних симптомов болезни; беспокоит больного постоянно или периодически; малопродуктивный; чаще наблюдается в течение дня, реже – ночью.

б. хроническая продукция мокроты – в начале заболевания количество мокроты небольшое, она слизистая и выделяется преимущественно утром; при обострении заболевания количество мокроты возрастает, она становится более вязкой, зеленоватой, может появляться неприятный запах

в. одышка – прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная); усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.

3.Данные клинического обследования:

-удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле

-перкуторно над легкими - легочной звук с коробочным оттенком

-аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы

4.Исследование функции внешнего дыхания (бронходилатационный тест, измерение форсированной жизненной емкости легких ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1, определение соотношения этих параметров ОФВ1/ФЖЕЛ)

5.Лабораторно-инструментальная диагностика:

а) цитологический анализ мокроты (для поиска атипичных клеток на предмет онкологии, а также для исследования характера воспалительного процесса), культуральное микробиологическое исследование мокроты (для подбора рациональной антибиотикотерапии).

б) общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при развитии гипоксии – полицитемический синдром с повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, повышением гематокрита, уменьшением СОЭ).

в) рентгенография органов грудной клетки – для исключения рака легкого, туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, пневмонии; для оценки состояния бронхиального дерева (повышенная плотность стенок бронхов; деформация бронхов); для выявления и оценки эмфиземы легких (уплощение и низкое расположение диафрагмы; значительное увеличение ретростернального пространства в боковой проекции – признак Соколова; тупой угол, образуемый линиями диафрагмы и передней грудной клетки; обеднение сосудистого рисунка легких); для диагностики легочного сердца.

г) исследование газов крови (определение PaO2 и РаСО2)

Осложнения ХОБЛ: хроническая ДН, острая ДН на фоне хронической, пневмоторакс, вторичная пневмония, абсцесс легкого, бронхитический пневмосклероз, легочное сердце, ночное апноэ и др.

Лечение больных ХОБЛ.

1. Снижение влияния факторов риска:

а) прекращение курения больным, беседы врачей и медперсонала о вреде курения, никотинзаместительная терапия. б) элиминация или сокращение влияния различных производственных вредностей, домашних поллютантов

2.Образовательные программы (в форме констультаций с врачом, домашних программ, программ легочной реабилитации), касающиеся следующих аспектов: отказ от курения; базовая информация о ХОБЛ; общие подходы к терапии, специфические вопросы лечения; навыки по самоведению и принятие решений во время обострения.

3.Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии.

а) бронхолитические средства длительно регулярно ингаляционно; препараты 1-ого ряда – М-холинолитики (короткого действия – ипратропия бромид в форме дозированного аэрозоля по 40 мкг (2 дозы) 4 раза/день, длительного действия – тиотропия бромид в форме капсул с порошком для ингаляций с помощью порошкового ингалятора ХандиХалер по 18 мкг 1 раз/день); при легкой степени тяжести ХОБЛ – бета-агонисты в режиме «по требованию» (короткого действия – сальбутамол 2-4 вдоха каждые 20-30 мин в течение первого часа, затем каждые 1-4 часа «по требованию», фенотерол и длительного действия – сальметерол, формотерол); комбинации бронхолитиков (ингаляционный бета-агонист + М-холинолитик улучшают бронхиальную проходимость в большей степени, чем применение любого из этих препаратов в качестве монотерапии); теофиллины длительного действия (добавляются в терапию при неэффективности всех остальных бронхолитиков).

б) ингаляционные ГКС (флутиказон пропионат) – назначают дополнительно к бронхолитической терапии у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние три года)

в) гриппозная и пневмококковая вакцины (для профилактики обострений ХОБЛ)

г) муколитическая терапия: N-ацетилцистеин (флуимуцил) в дозе 600 мг/сут 3-6 мес при наличии вязкой мокроты.

д) немедикаментозное лечение: длительная кислородотерапия, хирургическое лечение (буллэктомия; трансплантация легких); реабилитация (физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке)

4. Лечение обострений заболевания.

а) интенсификация бронхолитической терапии (увеличение доз и модификация способов доставки препаратов; показано назначение беродуала)

б) глюкокортикостероиды – при обострении ХОБЛ со снижением ОВФ1 менее 50% от должных величин назначаются параллельно с бронхолитической терапией системно (внутрь или парентерально) в дозе 30-40 мг преднизолона 10-14 дней.

19

в) антибактериальная терапия – показана при усилении одышки, увеличении объема мокроты, гнойном характере мокроты; препараты выбора: амоксициллин, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), амоксиклав, макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II-III поколений.

г) кислородотерапия в условиях стационара через назальные катетеры или маску Вентури, неинвазивная (вспомогательная) вентиляция легких с положительным давлением или инвазивная вентиляция легких МСЭ: ВН при обострениях ХОБЛ минимум 2 недели. Реабилитация: физическая тренировка, увеличивающая выносливость дыха-

тельных мышц, психологическая поддержка больных, нормализация нутритивного статуса, длительная кислородотерапия в домашних условиях.

13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

а) внутренние факторы:

1.генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2.ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3.пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин). б) внешние факторы:

1.аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.)

2.инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3.профессиональные сенсибилизаторы

4.курение табака (как активное, так и пассивное)

5.загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6.питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние

поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное

иактивное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В- лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2.Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с ан- тителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3.Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2

ч

б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

Классификация БА.

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

а) аллергическая (атопическая, экзогенная); б) неаллергическая (эндогенная);

в) смешанная (аллергическая + неаллергическая); г) неуточненная.

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

20

телей ПСВ или ОФВ1

Основные клинические проявления БА. В развитии приступа БА различают три периода:

1)период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.)

2)период разгара (удушья):

– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

-характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

-больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

-лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

-вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

-грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

-над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-

щены, подвижность легочных краев ограничена - пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Варианты БА.

а) классический (описан выше).

б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

Диагностика БА.

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жиз-

ненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

в) пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

5. Лабораторные данные:

а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов;

имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

в) БАК: увеличение уровня 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина

г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Осложнения БА.

1.Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

2.Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Принципы лечения БА – необходима комплексная терапия:

1)обучение больных

2)оценка и мониторинг тяжести БА

3)элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.

4)медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:

21

а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС

б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед) в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)

г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)

д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

- пероральный β2-агонист длительного действия; - пероральный ГКС.

5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:

а) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон) б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)

в) системные ГКС г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

Купирование приступа БА.

1.Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться

2.Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.

3.При отсутствии β2-агониста короткого действия - адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.

4.При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% - 10,0 мл в физиологическом

растворе (но! в настоящее время согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т.к. в сочетании с β2- агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)

5.При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% - 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.

Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях: а) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус (см. вопрос 157)

б) подозрение на развитие осложнений в) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию

г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года

ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре (см. вопрос 157).

6) обеспечение регулярного наблюдения.

14.Бронхоэктазы: этиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение.

Бронхоэктатическая болезнь - хроническое врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Этиологические факторы бронхоэктатической болезни.

1.Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты и т.д.), приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.

2.Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы (особенно часто рецидивирующие). Среди возбудителей наибольшее значение имеют: стафило- и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др.

3.Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления с формированием врожденных бронхоэктазов (характерно для синдрома Картагенера: обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуиты, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов).

Кразвитию бронхоэктазов также предрасполагают:

а) врожденные иммунодефициты б) врожденные анатомические дефекты трахеобронхиального дерева (трахеобронхомегалия, трахеопищеводный свищ) в) аневризма легочной артерии г) муковисцидоз

д) курение и употребление алкоголя будущей матерью при вынашивании плода, перенесенные во время беременности вирусные инфекции

е) хронические заолевания верхних дыхательных путей (синуситы, хронические гнойные тонзиллиты, аденоиды) Патогенез бронхоэктатической болезни включает факторы:

а) приводящие к развитию бронхоэктазий:

1) обтурация бронха (сдавление гиперплазированными прикорневыми л.у. в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях) с задержкой выведения бронхиального секрета дистальнее места обтурации, формированием обтурационного ателектаза и развитием необратимых изменений в стенке бронха

22

2)снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого)

3)развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование с дегенерацией хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани и заменой их фиброзной тканью.

б) ведущие к инфицированию бронхоэктазий

1)нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах

2)нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета При прогрессировании бронхоэктатической болезни уменьшается кровоток по легочным артериям, сеть бронхиальных артерий ги-

пертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии.

Классификация бронхоэктатической болезни.

1.По форме бронхоэктазов: а) цилиндрические б) мешотчатые в) веретенообразные г) смешанные.

2.По клиническому течению (форме заболевания): а) легкая форма б) форма средней тяжести в) тяжелая форма г) осложненная форма

3.По фазе заболевания: а) фаза обострения б) фаза ремиссии

4.По распространенности процесса: а) односторонние бронхоэктазы б) двусторонние бронхоэктазы.

Клиническая картина.

-болезнь чаще выявляется в возрасте от 5 до 25 лет; мужчины болеют чаще женщин;

-характерны следующие жалобы:

1)кашель с отделением гнойной мокроты (от 20 до 500 мл и более) с неприятным гнилостным запахом, которая откашливается легко, полным ртом, больше всего ее отходит по утрам, а также если больной занимает определенное положение (позиционный дренаж). Мокрота при стоянии разделяется на два слоя: верхний – в виде вязкой опалесцирующей жидкости с примесью большого количества слизи и нижний – в виде гнойного осадка, объем которого увеличивается при обострении процесса.

2)кровохарканье (у 25-35% больных) – обычно появляется или становится выраженным при обострении болезни и во время интенсивных физических нагрузок

3)одышка (у 30-35% больных) – наблюдается преимущественно при физической нагрузке и обусловлена сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и развитием эмфиземы.

4)боли в грудной клетке, усиливающиеся во время вдоха – обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс, появляются в периоде обострения.

5)повышение температуры тела – чаще до субфебрильных цифр в период обострения; после откашливания большого количества гнойной мокроты температура значительно снижается

6)общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость (синдром интоксикации) – беспокоят больных в фазе обострения

-при внешнем осмотре больных выявляют:

1)отставание детей в физическом и половом развитии

2)гипотрофию мышц и снижение мышечной силы, похудание

3)изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногтей в виде часовых стекол – выявляются при длительном течении бронхоэктатической болезни.

4)цианоз – появляется при развитии легочной или легочно-сердечной недостаточности у тяжелых больных

5)отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, при развитии эмфиземы – бочкообразный вид грудной

клетки

-при физикальном исследовании легких:

1)притупление перкуторного звука в области поражения; коробочный звук при развитии эмфиземы легких над остальными отделами

2)аускультативно в периоде обострения над очагом поражения выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы (крупно- и среднепузырчатые), уменьшающиеся или даже исчезающие после энергичного откашливания и отхождения мокроты, сухие хрипы; в фазе ремиссии ко-

личество хрипов значительно уменьшается вплоть до исчезновения. При развитии бронхообструктивного синдрома (вторичного обструктивного бронхита) выдох становится удлиненным, прослушивается множество сухих низкотональных и высокотональных хрипов.

Осложнения бронхоэктатической болезни:

1)хронический обструктивный бронхит

2)эмфизема легких с последующим развитием дыхательной недостаточности

3)хроническое легочное сердце

4)легочное кровотечение

5)амилоидоз почек

6)метастатические абсцессы головного мозга.

Диагностика бронхоэктатической болезни:

а) лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при длительном течении болезни – гипоили нормохромная анемия; БАК – увеличение при обострении процесса сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2- и -глобулинов и других неспецифических признаков воспаления; общий анализ мокро-

ты – большое количество нейтрофилов, эритроцитов, редко эластические волокна, при бактериоскопии мокроты – большое количество микробных тел.

б) инструментальные исследования:

1)рентгенография легких в двух взаимноперпендикулярных проекциях:

-деформация и усиление легочного рисунка за счет перибронхиальных фиброзных и воспалительных изменений; ячеистый легочной рисунок в области нижних сегментов легких

- тонкостенные кистоподобные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных мешотчато-кистозных бронхоэктазах в средней доле)

- уменьшение объема (сморщивание) пораженных сегментов - повышение прозрачности здоровых сегментов легкого - ампутация корня легкого

- сопутствующий фиброз плевры в очаге поражения или экссудативный плеврит.

2)бронхография – основной метод, окончательно подтверждающий диагноз; не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. На бронхограмме в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов.

23

3)кинематобронхография – определение способности бронхов к изменению просвета в зависимости от фаз дыхания; для бронхоэктазов характерно значительное нарушение сократительной способности бронхоэктазированной стенки, что выражается очень небольшим или почти полным отсутствием изменения диаметра бронхоэктазов в зависимости от фаз дыхания.

4)бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева.

5)спирография - при обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома - обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение показателей

ОФВ1), при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции - рестриктивно-обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания.

Лечение.

1.Антибактериальная терапия в периоде обострения заболевания – предпочителен внутрибронхиальный способ введения препаратов через бронхоскоп, менее эффективны интратрахеальный, интраларингеальный и ингаляционный способы; используют АБ широго спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны) в дозировках как при лечении пневмонии. При клинических признаках активной инфекции эндобронхиальное введение АБ целесообразно сочетать с их внутримышечным или внутривенным введением.

2.Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты – осуществляется

1)с помощью инстилляций через носовой катетер (метод интратрахеальных промываний) или при бронхоскопии - вводят растворы антисептиков (10 мл 1:1000 раствора фурацилина, 10 мл 1% раствора диоксидина и др.), муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин — 2 мл 10% раствора)

2)постуральным дренажом несколько раз в день

3)с помощью массажа грудной клетки

4)применением бронходилататоров и муколитиков

3.Дезинтоксикационная терапия – обильное питье до 2-3 л в сутки (липовый чай, малиновый чай, настой шиповника, соки, клюквенный морс); внутривенные инфузии гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы при выраженном обострении.

4.Иммуномодулирующая терапия, нормализация общей и легочной реактивности – применение иммуномодуляторов (левамизол, тималин, Т-активин) и адаптагенов (настойка женщеня, экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, мумие, прополис).

5.Санация верхних дыхательных путей – тщательное лечение зубов, хронического тонзиллита, фарингита, заболеваний носовой полости.

6.Регулярные ЛФК и дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки (его приемам следует обучить больного и его родственников), физиотерапия (микроволновая терапия, электрофорез с кальция хлоридом, калия иодидом, индуктотермия), санаторнокурортное лечение (в теплое время года в санаториях Южного берега Крыма).

7.Хирургическое лечение – показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

8.Диспансеризация больных.

а) бронхоэктатическая болезнь с локальными изменениями и редкими (не более 2 раз в год) обострениями:

-осмотр терапевтом - 3 раза в год

-осмотр пульмонологом, торакальным хирургом, ЛОР-врачом, стоматологом - 1 раз в год; осмотр фтизиатром - по показаниям

-обследование: анализ крови, анализ мокроты общий и на БК, анализ мочи, флюорография - 2 раза в год; биохимический анализ крови на острофазовые реакции, ЭКГ - 1 раз в год; бронхоскопия, томография - по показаниям; посев мокроты на чувствительность к антибиотикам перед антибиотикотерапией - по необходимости;

-противорецидивное лечение - 2 раза в год (весной и осенью) при ОРВИ и гриппе: антибактериальная и противовоспалительная терапия, позиционный дренаж, ЛФК, санация бронхиального дерева, общеукрепляющая терапия; полноценное питание; лечение в санаториях-профилакториях, на курортах; профориентация и трудоустройство.

б) бронхоэктатическая болезнь с с распространенными изменениями и частыми (более 3 раз в год) обострениями:

-осмотры терапевтом - 4 раза в год; осмотры другими специалистами с частотой, указанной в предыдущей группе

-объем лабораторных обследований тот же, что в предыдущей группе + биохимический анализ крови на общий белок, белковые фракции, глюкозу, креатинин, мочевину - 1 раз в год

-противорецидивное лечение в вышеизложенном объеме.

15. Абсцесс легкого: причины, клинические проявления, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ. Классификация абсцессов легких:

I. Гнойные абсцессы

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1.Бактерии (в 60-65% - неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% - золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2.Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса - ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

24

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

1. Субъективно:

-выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

-сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

-затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

2. Объективно:

-бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

-вынужденное положение (чаще на больной стороне)

-пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

-перкуторно - интенсивное укорочение звука над очагом поражения

-аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

б) после прорыва в бронх:

1. Субъективно:

-приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

-при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании - температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

2. Объективно:

-перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

-аускультативно - мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис, легочное кровотечение.

Диагностика абсцесса легкого.

1.Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх - инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх - просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

2.Лабораторные данные:

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, 2- и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

а) до прорыва в бронх:

-тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

-боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

-перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

-аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

б) после прорыва в бронх:

-симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

-появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше)

-аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1.Рентгенография легких: до прорыва в бронх - массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх - на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

2.Лабораторные данные:

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2- и -глобулинов, трансаминаз, сниже-

ние содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет - грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

Лечение.

1.Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2.Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологическо- го выздоровления (6-8 недель).

3.Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4.Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5.Симптоматическое лечение - как при пневмонии.

25

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

16. Плеврит: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, дифференциация от других плевральных выпотов, принципы лечения.

Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

Этиология плевритов:

1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др. 2. Неинфекционные причины: а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.

Патогенез инфекционных плевритов. 1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

б) лимфогенно в) гематогенно

д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2.Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3.При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4.При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и

закрытие их пленкой выпавшего фибрина г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.

а) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами плевральный выпот б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение

при травме плевральный выпот в) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами плевральный выпот

г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму плевральный выпот и др.

Классификация плевритов:

1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный 2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит

3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.

4. По течению: острый, подострый, хронический 5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный,

диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).

Основные клинические проявления сухого плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.

б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).

2. Объективно:

а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом

б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше) в) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями

г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения

плевры)

д) перкуторно - ясный легочной звук е) аускультативно в проекции локализации воспаления - шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдо-

хе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка. Диагностика сухого плеврита:

1.Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.

2.Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

3.Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.

Основные клинические проявления экссудативного плеврита.

26

1. Субъективно жалобы на:

а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают

б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата) в) сухой кашель рефлекторного генеза

д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации) 2. Объективно:

а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)

в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)

г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения

е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха)

ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).

Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.

2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоночник, другой - нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)

3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником

4.зона тимпанического звука (зона Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см.

Вэтой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок; 5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)

6. смещение границ сердца в здоровую сторону з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено

и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.

Диагностика экссудативного плеврита.

1)Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.

2)Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.

3)Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

4)Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК

Принципы лечения.

1.Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, - АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.

2.Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).

3.При экссудативном плеврите - эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.

4.Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.

Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.

17.Рак легкого: предопухолевые заболевания, клинико-рентгенологическая классификация, диагностика, основные клинические проявления, метастазирование, врачебная тактика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях.

Эпидемиология: заболеваемость раком легкого в РБ на протяжении 15 лет остается стабильно высокой за счет лиц мужского пола, проживающих в сельских регионах (на 2005 год 42,7:100000). Смертность на 2005 год составила 33,5 :100000.

Этиологические факторы: 1. Определяющие: оказывают постоянное воздействие на организм человека:

-пожилой возраст (пик заболеваемости отмечается в возрасте 60-75 лет)

-мужской пол (мужчины болеют в 3-9 раз чаще)

-наследственная предрасположенность (по наследству передаются мутации генов-супрессоров) 2. Модифицирующие (внешние): зависят от образа жизни, условий труда и быта:

а) курение: 90% больных раком лёгкого - курильщики.

б) бытовые и химические канцерогены: асбест, мышьяк, полиароматические углеводороды, винилхлорид и др.

в) радиация: высокая заболеваемость шахтёров, занятых в добыче урана, радон – 222, лучевая терапия в анамнезе, наружное облучение при радиационных авариях.

г) инфекции: частые респираторные вирусные инфекции, туберкулез (неактивный), ВИЧ-инфекция д) хронические заболевания легких: хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма.

27

Особенности патогенеза: раку лёгкого предшествует продолжительный латентный период, хотя начальные изменения в бронхах возникают практически сразу после контакта с канцерогеном.

Морфологическая классификация рака легкого:

I.Немелкоклеточный рак:

1)плоскоклеточный рак (эпидермоидный)

2)аденокарцинома

3)крупноклеточный рак

4)железисто-плоскоклеточный рак

5)рак с полиморфными, саркоматозными элементами

6)карциноид

7)рак бронхиальных желез

8)неклассифицируемый рак

II. Мелкоклеточный рак.

Процентное соотношение различных гистологических типов рака: плоскоклеточный рак – 60-65%, мелкоклеточный рак – 20-25%, аденокарцинома – 5-7%, крупноклеточный рак – 2-5%

Клинико-рентгенологическая классификация рака легкого:

1. Центральный (прикорневой) рак:

а) эндобронхиальный - опухоль растет в просвет бронха, вызывает его сужение и нарушает вентиляцию. R: эмфизема, сегментарные и долевые ателектазы треугольной формы с основанием, обращенным к периферии; при ателектазе всего легкого - смещение средостения в сторону поражения.

б) перибронхиальный - рост происходит кнаружи от стенки бронха. Нарушение вентиляции возникает за счет сдавления бронхиальной стенки извне. R: выявляется тень опухолевого узла.

в) разветвленный - опухоль развивается как со стороны слизистой бронха, так и кнаружи от его стенки. R: тень узла + нарушение вентиляции.

2. Периферический рак:

а) круглая опухоль - наиболее частая форма периферического рака. Имеет вид узла, овальной или округлой формы, без капсулы. Структура чаще однородная, но иногда возникают участки распада и кровоизлияний. R: образование округлой формы с неровным контуром; по периметру могут располагаться лучистые контуры, как следствие сдавления лимфатических сосудов и инвазии опухоли в паренхиму; появление "дорожки" - направлена в сторону корня.

б) пневмониеподобный рак - характерен для бронхиолоальвеолярной аденокарциномы. Развивается из альвеолярного эпителия и макроскопически выглядит как участок инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами распада. R: симптом "перстня", стенки неравномерной величины, при деструкции - горизонтальный уровень.

в) полостной рак - очаг деструкции, стенками которого является опухоль 3. Атипические формы:

а) рак верхушки легкого (Пенкоста) - распространяется на I-II ребра, позвонки, нервы шейного и плечевого сплетения, симпатический ствол, подключичные сосуды.

б) медиастинальный - характеризуется метастазированием в л.у. средостения с развитием синдрома верхней полой вены. Первичный очаг в легком выявить не удается.

в) милиарный канцероматоз - рак с мультифокальным, чаще двусторонним поражением. R: синдром легочной диссеми-

нации.

Клинические проявления рака легкого.

I. Первичные симптомы:

-кашель - связан с раздражением слизистой бронхиального дерева опухолью или сопутствующим эндобронхитом; вначале сухой, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

-кровохарканье - связано с распадом опухоли, изъязвлением слизистой, деструктивными изменениями в ателектазе; может быть в виде прожилок крови или густого окрашивания кровью мокроты

-боль в грудной клетке - возникает из-за ателектаза, смещения средостения, раздражения париетальной плевры; часто иррадиирует

-одышка – связана с ателектазом, смещением средостения, нарушением кровообращения, плевритом, перикардитом

-повышение температуры тела от субфебриллитета до высоких цифр

II. Симптомы (синдромы) местно распространенного рака:

-синдром верхней полой вены - вследствие сдавления опухолью или метастазами

-синдром Пенкоста - проявляется интенсивными болями в плечевом поясе, парестезиями, атрофией мышц верхней конечности, синдромом Горнера.

-дисфагия - обусловлена метастазами в заднее средостение либо распространением опухоли на пищевод, развиваются бронхо- и трахеопищеводные свищи.

-осиплость голоса (афония) - поражение метастазами возвратного нерва.

III. Симптомы отдаленных метастазов: поражение ЦНС, метастазы в печени, л.у. отдаленных групп, костные метастазы, метастазы в надпочечники и др.

IV. Паранеопластические синдромы:

1. эндокринопатии: синдром Кушинга, карциноидный синдром (гиперпродукция серотонина, брадикининов, катехоламинов), гинекомастия, акромегалия, гипогликемия и др.

2. нервно-мышечные симптомы: энцефалопатия, подострая дегенерация мозжечка, периферические нейропатии, неврит зрительного нерва, полимиозит

3.костные проявления: синдром Мари-Бамбергера (гиперпластическая остеартропатия), симптом «барабанных палочек»

4.гематологические симптомы: анемия, лейкемоидные реакции, тромбоцитоз, тромбоцитопении, ДВС

5.кожные симптомы: дерматомиозит, черный акантоз, гиперпигментация

6.прочие симптомы: анорексия и кахексия, нефротический синдром, диарея и др.

Осложнения рака легкого: профузное легочное кровотечение, стеноз трахеи или дисфагия при прорастании и сдавлении опухолью трахеи или пищевода, патологические переломы, синдром верхней полой вены и др.

Диагностика рака легкого

1. Обязательные методы диагностики:

-рентгенография в 2 проекциях

-томография для изучения состояния бронхиального дерева

-томограмма периферической тени в лёгком

-контрастирование пищевода

-бронхоскопия

-цитологическое исследование мокроты (при центральном раке легкого)

-биопсия увеличенных лимфоузлов

28