б) васкулиты, связанные с органоспецифическими АТ: болезнь Кавасаки в) васкулиты, связанные с антинейтрофильными цитоплазматическими АТ: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит, синдром Чарга-Стросса, узелковый полиартериит.

Основные методы диагностики при СВ:

1.Общие исследования (скрининг): ОАК (нормальные при болезни Такаясу, при других СВ – воспалительные изменения); ОАМ; БАК (СРБ, мочевина, креатинин, печеночные ферменты, протеинограмма); маркеры гепатита В и С; анализ кала на скрытую кровь

2.Исследования, направленние на выяснение типа СВ:

а) лабораторные: посевы крови; исследование ликвора; иммунограмма (ревматоидный фактор, антифосфолипидные АТ, показатели системы комплемента, АТ к инфекционным агентам)

б) инструментальные: рентгенография органов грудной клетки; Эхо-КГ; УЗИ-допплерография сосудов; рентгенография или КТ придаточных пазух носа; электромиография, исследование нервной проводимости; МРТ головного мозга (помогает выявить нарушение кровотока в больших сосудах, утолщения менингеальной оболочки или инфаркты головного мозга); ангиография; биопсия (кожи, мышц, почек, легких, височной артерии, бедренного нерва и др.)

Состояния, которые могут иммитировать первичный СВ: а) ЛС: кокаин, амфетамин, АБ, производные эрготамина б) инфекции: СПИД, инфекционный эндокардит, сифилис в) злокачественные опухоли: лимфомы, лейкозы г) миксома сердца д) холестероловые эмболы

е) антифосфолипидный синдром

Схема диагностики СВ:

1.Предположить наличие системного васкулита

2.Исключить сходные по клинической картине заболевания

3.Определить распространённость и степень поражения

4.Подтвердить диагноз данными инструментальной и лабораторной диагностики

Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:

-мультисистемное поражение

-лихорадка неясного генеза или неподдающиеся иному объяснению конституциональные симптомы (усиленное выпадение волос, потеря массы тела, изменения кожи и ногтей и др.)

-симптомы ишемии, особенно у пациентов молодого возраста

-множественные мононевриты

-подозрительное поражение кожи (пальпируемая пурпура, сетчатое ливедо, некротические изменения кожи, экхимозы и высыпания по типу крапивницы, но не исчезающие в течение 24 часов)

Для определения диагноза СВ необходима биопсия (гистологические признаки СВ: инфильтрация сосудистой стенки нейтрофилами, мононуклеарами, гигантскими клетками; фибриноидный некроз; лейкоцитоклазия – обнаружение «ядерной пыли» вследствие разрушения лейкоцитов) или ангиография (ангиографические признаки СВ: неравномерное снижение кровотока, участки сужения просвета сосуда; симптом «четок» из-за наличия микроаневризм)

Классификационные критерии отдельных СВ:

а) аортоартериит Такаясу – необходимо 3 из 6 критериев: 1) начало болезни в возрасте ранее 40 лет; 2) перемежающаяся хромота в конечностях; 3) снижение пульса на лучевых артериях; 4) разница АД более 10 мм рт.ст. между руками; 5) шум над подключичными артериями или аортой; 6) изменения артериограммы: окклюзия или сужение аорты или основных ветвей б) гигантоклеточный аортоартериит Хортона – необходимо 3 из 5 критериев: 1) начало болезни в возрасте старше 50 лет; 2)

«новая» головная боль – ишемического характера, усиливается при разговоре, жевании, глотании; 3) изменения темпоральной артерии (напряжение или снижение пульсации); 4) ускорение СОЭ более 50 мм/час; 5) изменения при биопсии темпоральной артерии: мононуклеарный клеточный инфильтрат, гранулематозное воспаление, обычно с многоядерными гигантскими клетками

в) узелковый полиартериит – необходимо 3 из 10 критериев: 1) снижение массы тела более 4 кг; 2) Livedo reticularis; 3) боль или напряжение в яичках; 4) миалгии, слабость или напряжение в ногах; 5) моноили полинейропатия – нарушение двигательного компонента; 6) повышение ДАД более 90 мм рт.ст.; 7) повышение уровня мочевины или креатинина; 8) наличие ВГВ; 9) изменения при артериографии – симптом чёток; 10) биопсия: в малых или средних артериях признаки некротизирующего панартериита: ишемия – некроз - склероз г) синдром Чарга-Стросса – необходимо 4 критерия из 5: 1) БА; 2) эозинофилия > 10%; 3) мононейропатия или полинейропа-

тия; 4) изменения пазух носа; 5) биопсия: экстраваскулярная эозинофилия д) гранулематоз Вегенера – необходимо 2 критерия из 4: 1) воспаление слизистой носа или рта (язвы с кровянистым отделя-

емым); 2) изменения при рентгенографии органов грудной клетки: узлы, фиксированные инфильтраты, полости; 3) мочевой осадок (более 5 эритроцитов в поле зрения или эритроцитарные цилиндры); 4) гранулематозное воспаление при биопсии (в стенке артерии или артериолы, периваскулярно или экстравазально)

е) геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха –необходимо 2 из 4 критериев: 1) высыпания по типу пурпуры; 2) начало болезни в возрасте ранее 20 лет; 3) кишечный синдром (боль в животе после еды или ишемия кишечника обычно с выделением крови с калом); 4) биопсия: гранулоциты в стенке артериол или венул ж) болезнь Бехчета - необходимы 1-ый критерий + 2 любых критерия из пп. 2-5: 1) рецидивирующее изъязвление полости рта

(малые и/или большие афты, герпетиформные изъязвления, рецидивирующие не менее 3 раз в течение 12 месяцев); 2) рецидивирующие язвы гениталий (афтозные или рубцующиеся изъязвления); 3) поражение глаз (передний или задний увеит, васкулит сетчатки); 4) поражение кожи (узловатая эритема, псевдофолликулит, папулопустулёзные высыпания); 5) положительный тест «патергии» - появление стерильной пустулы после укола иглой, оценивают через 24-48 часов

Принципы лечения СВ:

1)выявление и, при возможности, удаление АГ

2)предупреждение отложения ЦИК в сосудистую стенку (плазмоферез)

3)подавление воспаления, вызванного ЦИК

4)моделирование иммунного воспаления

Основные этапы лечения:

1.индукция ремиссии – короткий курс агрессивной терапии (цитостатики, ГКС, плазмаферез, внутривенный Ig)

2.поддержание ремиссии:

-длительная (не менее 0,5-2 лет) поддерживающая терапия иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической и лабораторной ремиссии

-регулируемый контроль эффективности лечения и профилактика осложнений терапии

3.лечение в период обострений

4.достижение стойкой ремиссии:

- определение степени поражения органов и систем и соответствующая коррекция

128

- проведение реабилитационных мероприятий

Основные подходы к лечению при СВ:

1.Охранительный режим (избегать переохлаждения, гиперинсоляции, контактов с аллергенами, физических и нервно-психических нагрузок), гипоаллергенная диета.

2.Медикаментозная терапия:

а) неспецифическая иммуносупрессия:

-ГКС – показаны практически при всех формах

-цитостатические ЛС – по показаням: алкилирующие агенты (циклофосфамид), пуриновые аналоги (азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат), циклоспорин А

-в/в Ig

-плазмаферез – показан при узелковом полиартериите, ассоциированном с ВГВ, эссенциальном криоглобулинемическом СВ, гранулематозе Вегенера)

-комбинированная терапия (пульс-терапия ГКС + цитостатики) – при системном некротизирующем васкулите

-селективная иммунотерапия - моноклональные АТ к мембранным антигенам мононуклеарных клеток и эндотелиоцитам

-колхицин – подавляет хемотаксис и подвижность нейтрофилов

б) противовирусные препараты – при наличии маркёров репликации вирусов (ИФН в сочетании с ГКС и/или плазмаферезом)

в) дезагреганты (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин) для корекции нарушений микроциркуляции г) вазодилататоры (простациклин / ипопростат, вазопрастан / альпростадил и др.)

3.Местное лечение (гипербарическая оксигенация, лазеротерапия) – при язвенном поражении кожи

4.Хирургическое лечение (шунтирующие операции, тромбоэндартерэктомии) – при облитерации сосудов

89. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, осложнения, лечение.

Узелковый полиартериит (УП) – системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра и вторичными изменениями органов и систем.

Этиология УП: окончательно не выяснена, обсуждается роль ВГВ (в крови больных обнаруживают HBSAg и АТ к нему в составе иммунных комплексов).

Предрасполагающие факторы: перенесенные инфекции, интоксикации, введение вакцин, сывороток, прием ЛС, гиперинсоляция, переохлаждение.

Патогенез УП: этиологический фактор + гипергия организма образование циркулирующих иммунных комплексов с аутоАГ фиксация ИК в сосудистой стенке, развитие иммунного воспаления активация комплемента, привлечение нейтрофилов выделение лизосомальных ферментов повреждение сосудистой стенки выделение эндотелием ряда факторов, приводящих к тромбообразованию в воспаленном сосуде образование тромбов с инфарктами внутренних органов.

Клинические проявления УП:

а) болеют преимущественно мужчины в возрасте 30-60 лет, характерно острое начало с длительной лихорадки, интенсивной миалгии в икроножных мышцах, артралгии крупных суставов б) значительная кахексия за несколько месяцев, слабость, адинамия в) изменения кожи:

-бледность, мраморность конечностей и туловища

-сетчатое ливедо

-экзантема в виде эритематозной, пятнисто-папуллезной, геморрагической, уртикарной сыпи

-небольшие болезненные узелки (аневризмы сосудов или гранулемы) в коже или подкожной клетчатке по ходу сосудисто-нервных стволов бедер, голеней, предплечий г) мышечно-суставной синдром:

-интенсивные боли в икроножных мышцах, слабость и атрофия мышц

-полиартралгии, реже – мигрирующие недеформирующие полиартриты с преимущественным поражением одного или нескольких крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых)

д) почечный синдром:

-сосудистая нефропатия: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, быстрое развитие ХПН

-возможны инфаркты почек из-за тромбоза почечной артерии: лихорадка, сильная боль в пояснице, гематурия

-разрыв аневризмы почечных сосудов и образование околопочечной гематомы

е) ассиметричные моно – и полиневриты: парез кистей и стоп, жгучие боли в конечностях, нарушение чувствительности, парезы ж) абдоминальный синдром:

-выраженные боли в различных отделах живота, напряжение передней брюшной стенки

-диспепсичекие явления (отрыжка, тошнота, рвота, частый жидкий стул с примесью крови и слизи)

-возможны значительные кровотечения ЖКТ, панкреонекроз, перфорация язв кишечника с развитием перитонита з) кардиоваскулярный синдром:

-артериальная гипертензия

-коронариты с развитием стенокардии или инфаркта миокарда

-миокардиты, кардиосклерозы, различные нарушения ритма, блокады

и) легочной синдром: легочной васкулит или интерстициальная пневмония (кашель, одышка, боли в груди, кровохарканье, усиление и деформация легочного рисунка, разнообразные дыхательные шумы и хрипы); инфаркты легких к) поражение яичек (орхит, эпидидимит) – у 80% больных, чаще на фоне инфицирования ВГВ

Течение УП:

а) доброкачественое – наблюдается у больных кожным УП без висцеритов, возможны рецидивы кожного васкулита с ремиссиями до 3-5 лет б) медленно прогресирующее – у больных УП в течение ряда лет превалируют остаточные явления периферических невритов

и нарушения кровообращения в конечностях, а до полной клиники болезни проходит более 10 лет в) рецидивирующее – характерны закономерные обострения при отмене ГКС, цитостатиков, снижении их дозы, при интеркуррентной инфекции, лекарственной аллергии, охлаждении г) быстро прогрессирующее – наблюдается при тяжелом поражении почек со злокачественной АГ

д) острое (молниеносное) – характерны поражение почек со злокачественной АГ и быстрым развитием ХПН, церебральные растройства, сердечная недостаточность, перфорация язв ЖКТ и тромбоз мезентериальных сосудов, летальный исход от осложнений в течение 5-12 мес.

Осложнения УП: инфаркты различных органов и их склероз; разрыв аневризм, геморрагии; прободение язв; гангрена кишечника; развитие уремии; нарушение мозгового кровообращения, энцефаломиелит и др.

Диагностика УП:

1)OAK: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипертромбоцитоз, признаки умеренной анемии, увеличение СОЭ

2)ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия

3)БАК: повышение уровня 2- и γ-глобулинов, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, СРБ

129

4)биопсия кожно-мышечного лоскута: воспалительно-инфильтративные и некробиотические изменения в сосудах

5)серологическое исследование крови: наличие HBSAg или антител к нему

Лечение УП:

1.ГКС в дозе 30-60-100 мг/сут по преднизолону (в зависимости от тяжести и формы заболевания) до достижения клинического эффекта, затем – постепенное снижение дозы до поддерживающей 5-15 мг/сут; у больных с резистентностью к стандартной терапии – пульс-терапия 1000 мг метилпреднизолона в/в в течение 3 дней

2.При неэффективности ГКС – цитостатики: азатиоприн 2-4 мг/кг/сут при всех формах, кроме кожной, поддерживающая доза 50-

100мг/сут, циклофосфамид

3.Сочетанная терапия: ГКС + цитостатики

4.Антиагреганты и антикоагулянты: гепарин 5000 ЕД п/к, пентоксифиллин (трентал) 200-600 мг/сут перорально, дипиридамол (курантил) 150-200 мг/сут перорально, ксантинола никотинат (компламин, теоникол) по 0,15 г 3 раза/сут в течение 1 мес

5.НПВС: диклофенак 150 мг/сут, индометацин (метиндол), ибупрофен и др.

6.Ангиопротекторы: пармидин (ангинин) 0,25-0,75 г 3 раза/сут

7.Симптоматическая терапия (лечение АГ, полиневрита, ХПН)

8.При тромбозе почечной артерии, мезентериальном тромбозе – хирургическое лечение

90. Реактивные артриты: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика.

Реактивные артриты (РеА) – стерильные «негнойные» артриты, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый этиологический инфекционный агент не выделяется из сустава при использовании обычных питательных сред

В настоящее время к РеА относятся только артриты, связанные с кишечной и мочеполовой инфекцией и ассоциированные с АГ HLA

В27.

Этиология РеА:

а) постэнтероколитические РеА: иерсинии – наиболее частая причина, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер, клостридия б) урогенитальные РеА: хламидии серотипов Д-К, уреаплазма

Патогенез: генетическая предрасположенность к чрезмерному иммунному ответу организма на микробные АГ, циркулирующие в крови и персистирующие в синовиальной жидкости --> образование АТ к АГ МБ с последующим формированием иммунных комплексов --> отложение иммунных комплексов в синовиальной оболочке --> иммунное воспаление суставов.

Общие диагностические признаки реактивных артритов:

1.Предшествующие или одновременно развившиеся уретрит или диарея.

2.Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)

3.Асимметричный артрит нижних конечностей (как правило, поражаются коленные, голеностопные суставы и суставы пальцев стоп, причем процесс носит моноили олигоартикулярный характер)

4.Сосискообразная дефигурация пальцев стоп.

5.Частое поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза с выраженными болями.

6.Артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток.

7.Отсутствие РФ в крови.

8.Наличие HLA B27.

9.Асимметричный сакроилеит.

10.Рентгенологические признаки пяточных шпор, периостита мелких костей стоп, паравертебральной оссификации.

РеА склонны к полному обратному развитию на протяжении 4-6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобретать хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.

Диагностика иерсиниозного РеА:

1.Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин, хотя иерсиниозный энтероколит возникает одинаково часто у мужчин и женщин.

2.Артриту предшествует энтероколит, проявляющийся кратковременной диареей, болями в правой подвздошной области (вследствие терминального илеита или мезаденита)

3.Артрит развивается через 1-2 недели после энтероколита, иногда одновременно с ним, и сопровождается уртикарными, макулопапулезными высыпаниями на туловище, конечностях, узловатой эритемой в области голеней.

4.Начало артрита обычно острое, локализация его преимущественно в области суставов нижних конечностей, что типично для РеА вообще, но возможно вовлечение запястий, локтей, пальцев рук.

5.Наблюдаются тендовагиниты, в том числе ахиллова сухожилия, бурситы.

6.Возможно развитие внесуставных проявлений - эписклерита, конъюнктивита, ирита, миокардита, перикардита.

7.В остром периоде повышается температура тела до 38-39 °С, в ОАК - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

8.Длительность артрита составляет около 4 месяцев, у 70% больных наступает полное излечение, у 30% больных развивается хронический серонегативный (по РФ) неэрозивный артрит крупных и средних суставов и/или медленно прогрессирующий сакроилеит.

9.Если артрит развился в сроки 7-14 дней от начала заболевания, то в крови определяются антитела к иерсиниям, диагностически значимыми являются титры не ниже 1:160.

Лабораторные данные:

1.OAK: повышение СОЭ, возможны признаки анемии, лейкоцитоз.

2.БАК: повышение уровня 2- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, появление СРП

3.Бактериологическое (выделение копрокультуры) и серологическое (возрастающий титр АТ к иерсиниям в РПГА) подтверждение иерсиниозной инфекции

4.Исследование синовиальной жидкости: воспалительные изменения (жидкость мутная, желтоватая, вязкость низкая, количество лейкоцитов (2-100)*109/л, нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток хлопьевидный, выявляются специфические АТ)

5.Исследование антигенов системы HLA (выявление типа В27)

Синдром Рейтера.

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олигоили моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно. Этиология: Chlamydia trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, передается половых и неполовым (бытовым) путями, реже – другие возбудители (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазма и др.)

Клиническая картина:

-болеют преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко – дети

-начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней после полового заражения или перенесенного энтероколита

-уретрит - неприятные ощущения при мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные выделения из уретры и влагалища слизистого характера; чаще всего не бывает чрезвычайно выраженным, может проявляться лишь небольшими выделениями из уретры или только дизурией по утрам, у 30% мужчин протекает абсолютно бессимптомно

130

-поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом

-поражение суставов – ведущий признак болезни, развивается через 1-1,5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения, наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых); артралгии усиливаются ночью и утром, кожа над суставами гиперемирована, появляется выпот; патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы; характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней

-часты воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток с сильными пяточными болями, иногда – боли в позвоночнике, сакроилеит

-у 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа: болезненные язвы на слизистой ротовой полости, стоматит, глоссит, язвы в области головки полового члена, баланит, баланопостит, небольшие красные папулы или эритематозные пятна, сливные очаги гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней

-возможно безболезненное увеличение л.у., особенно паховых

-у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Лабораторные и инструментальные данные:

1.OAK: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2.Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.

3.Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.

4.БАК: повышение уровня 2- и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП, отрицательный РФ

5.Обнаружение хламидийной инфекции в виде внутриклеточных включений в клетках цилиндрического эпителия путем цитологического исследования соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы; метод флуоресцирующих АТ (люминесцентная бактериоскопия хламидий при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом); серологические реакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР

6.Исследование синовиальной жидкости: воспалительные изменения (муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 1050*109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, РФ не определяется)

7.Исследование антигенов системы HLA (выявление типа В27)

8.Рентгенологическое исследование суставов: несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков, особенно патогномоничны шпоры пястных костей и их эрозии, периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов

Лечение реактивных артритов и болезни Рейтера:

1.Этиотропная терапия: препараты выбора при болезни Рейтера – тетрациклиновый ряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут не менее 4 нед.) или фторхинолоны (ципрофлоксацин / ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь, пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сут внутрь), альтернативные препараты – макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г 2 раза/сут), при иерсиниозе – гентамицин по 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут

2.Местное лечение воспалительного очага в мочеполовой системе – проводится урологом или гинекологом (лечение хронического простатита – лечебный массаж простаты, спазмолитики, ректальные свечи с экстрактом беладонны, микроклизмы с ромашкой, уретрита – инстилляции 0,5% р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола, промывание уретры р-рами калия перманганата, хлоргексидина и др.)

3.НПВС – для купирования явлений артрита (индометацин / метиндол 100-150 мг/сут, вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)

4.ГКС – показаны в случаях тяжелого, торпидного течения суставного синдрома, высокой активности болезни Рейтера при отсутствии эффекта от лечения НПВС (внутрисуставные введения гидрокортизона 125 мг в коленные суставы, 50 мг в голеностопные, локтевые, лучезапястные с интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1 раз в 2 недели, при недостаточной эффективности – преднизолон внутрь 5-20 мг/сут)

5.При затяжном и хроническом течении болезни Рейтера – аминохинолиновые ЛС (делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сут в течение года под контролем ОАК и глазного дна), иногда – иммунодепрессанты (хлорбутин, метотрексат)

6.При снижении общей активности процесса – ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез лидазы и др.), ЛФК (статические упражнения для периартикулярной мускулатуры)

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

91. Вибрационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.

Вибрационная болезнь (ВБ) – профессиональное заболевание, обусловленное воздействием вибрации на рабочем месте с уровнем, превышающим предельно допустимые значения.

ВБ чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте (особенно продолжительной вибрации подвергаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия).

Вибрация – механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды, имеющая определенную частоту и амплитуду:

а) общая – передается на тело сидящего или стоящего человека через опорные поверхности (скамья, пол, обрабатываемое изделие); в зависимости от источника возникновения бывает:

1.транспортная – действует на операторов подвижных машин и транспортных средств при движении по пересеченной местности и дорогам

2.транспортно-технологическая – действует на операторов машин с ограниченным перемещением, промышленных площадок, горных выработок

3.технологическая – действует на операторов стационарных машин; передается на рабочие места, не имеющие источников вибрации.

б) локальная – передается на тело человека через верхние конечности (при работе с ручным инструментом вращательного или ударного действия)

Основные параметры, характеризующие вибрацию, - частота колебаний (в Гц, до 16 Гц при локальной вибрации, 1-4 Гц при общей вибрации – низкочастотная, 31,5-63 Гц при локальной вибрации, 8-16 Гц при общей вибрации – среднечастотная, 125-1000 Гц при локальной вибрации, 31,5-63 Гц при общей вибрации – высокочастотная; до 16 Гц – инфразвуковая вибрация, воспринимается тактильно, 16-20000 Гц – слуховой диапазон, выше 20000 – ультразвуковая вибрация, не воспринимается органами чувств) и виброскорость (в м/с, 10-4 м/с – начало восприятия вибрации, до 1 м/сек – болевые ощущения, >1 м/с – травматические повреждения органов мишеней). Для развития вибрационной болезни наиболее опасна вибрация с частотой 16-250 Гц.

131

Вибрация воспринимается всеми тканями организма. Низкочастотная вибрация встречается наиболее часто, распространяется по костной системе, повреждая ее, хорошо воспринимается нервными рецепторами (наиболее чувствительны рецепторы кожы дистальных отделов рук и подошвенной поверхности стоп), оказывает на слуховой аппарат действие, близкое к действию шума, вызывает сужение сосудов. Высокочастотная вибрация действует локально в месте своего приложения.

Этиопатогенез вибрационной болезни.

Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибрационной чувствительности --> нарастание возбудимости ряда вышележащих центров НС, нейро-рефлекторные реакции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации ствола головного мозга --> ангиоспазм --> изменения дистрофического характера нервно-мышечного и опорно-двигательного аппарата (ангиотрофоневроз), снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности Органы-мишени при ВБ:

1)НС на любом уровне, сердечно-сосудистая система (в основном микроциркуляторное русло), костно-мышечная система, вестибулярный аппарат – специфическое поражение

2)система пищеварения, иммунная система, эндокринная система – неспецифические поражения

Классификация вибрационной болезни: а) вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации б) вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации

в) вибрационная болезнь от воздействия «комбинированной» вибрации (общей и локальной)

По степени выраженности выделяют 4 стадии вибрационной болезни: I – начальная (легкие явления); II – умеренно выраженная; III – выраженная; IV – генерализованная.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют вибрационную болезнь:

1) с ангиодистоническим синдромом (при воздействии высокочастотной вибрации) – стадии:

а) ангиоспазм (ишемия) – спазм артериол, дилатация венул, скопление крови в капиллярах, приводящие к ишемии тканей (симптом «белого пятна»)

б) ангиодистония – дилатация артериол, переполнение кровью артериолярно-венулярных анастомозов с ишемией тканей и акроцианозом (симптом «синего пятна)

в) парадоксальная гиперемия 2) с полиневротическим синдромом (при воздействии низкочастотной вибрации).

Классификация ВБ от воздействия локальной вибрации:

1.Начальные проявления (I степень):

-периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев (1-2 раза в год)

-синдром сенсорной полинейропатии верхних конечностей

2.Умеренно выраженные проявления (II степень):

-периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами

-синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей

а) с частыми ангиоспазмами пальцев б) со стойкими вегето-трофическими нарушениями кистей

в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса г) с шейно-плечевой плексопатией д) с церебральным ангиодистоническим синдромом

3.Выраженные проявления (III степень):

-синдром сенсорно-моторной полиневропатии верхних конечностей

-синдром энцефалополиневропатии

-синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами

Клиника вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации:

-возникает исподволь, развивается постепенно, чаще у работающих с ручным механизированным инструментом

-жалобы на:

-внезапно возникающие приступы побеления дистальных фаланг всех 5 пальцев в виде «белых пятен» с четкой границей, продолительностью более 10 сек, провоцируемые волнением, переохлаждением (особенно при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении организма); после исчезновения белого пятна на его месте появляется синее; в начале ВБ белые пятна исчезают бесследно

-ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях по утрам, ночью или во время отдыха, возникают самопроизвольно, провоцируются перепадами температуры, часто сопровождающиеся парестезиями, онемением, судорогами, повышенной зябкостью кистей; через 10-15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли исчезают

-общее недомогание, головные боли различной локализации, головокружение, плохой сон, повышенную раздражительность, иногда – боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, боли в эпигастрии

-сосудистые нарушения (ангиодистонический синдром с признаками периферического ангиоспазма), протекающие чаще по типу НЦД гипертонического характера; кожные покровы кистей багрово-цианотичные или бледные, кисти отечные, с деформацией концевых фаланг или межфаланговых суставов, иногда в форме «барабанных палочек»; кожная температура кистей снижена (на рабочей руке она ниже, чем на нерабочей); повышенная потливость рук

-расстройство чувствительности по полиневротическому типу: наиболее резко изменяется вибрационная (можно выявить с помощью камертона – укорочение восприятия вибрации до 5-7 сек), болевая (на ранних стадиях в виде гиперестезии, затем – гипестезии по типу «перчаток» на руках и «носков» на ногах) и температурная, меньше – тактильная

-трофические нарушения: гиперкератоз на ладонной поверхности кистей и на боковых поверхностях пальцев, стертость кожного рисунка на дистальных фалангах, утолщение, помутнение, деформация ногтей, трещины на пальцах; при распространении процесса на более глубокие ткани – миофасцикулиты, миозиты, тендомиозиты и др.; дегенеративно-дистрофические изменения позвонков, костей верхней конечности (асептический некроз полулунной кости, головки плечевой кости), выявляемые часто случайно на рентгенографии и субъективно не проявляющиеся

-функциональные нарушения ЦНС (вегетативная дисфункци, астенизация, церебральные ангиоспазмы), неврит слуховых нервов (при совместном воздействии вибрации и шума)

-функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез (гастрит, дискинезия кишечника и др.)

Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации:

I.Начальные проявления (I степень):

-ангиодистонический синдром (периферический и церебральный)

-вегетативно-вестибулярный синдром

-синдром сенсорной полиневропатии нижних конечностей

II.Умеренно выраженные проявления (II степень):

-церебрально-периферический ангиодистонический синдром

-синдром сенсорной полиневропатии нижних конечностей:

132

а) с полирадикулярными нарушениями б) со вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (из-за остеохондроза поясничного отдела позво-

ночника)

в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении)

III.Выраженные проявления (III степень):

-синдром сенсорно-моторной полиневропатии

-синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией

Клиника вибрационной болезни от воздействия общей вибрации:

-заболевание начинается исподволь через 5-7 лет после работы на машинах с неспецифических проявлений: кратковременные головные боли, повышенная раздражительность, потливость, боли в конечностях

-ангиодистонический синдром (ведущий на ранних стадиях) с сенсорной полинейропатией нижних конечностей

-функциональные нарушения ЦНС (головные боли, головокружения, тремор век и вытянутых пальцев рук, стойкий красный дермографизм, анизорефлексия, горизонтальный нистагм и др.)

-снижение иммунитета (за счет снижения активности комплемента, бета-лизинов, бактерицидных веществ сыворотки крови вследствие гиперкупремии, возникающей при вибрационной болезни)

-вегетативно-вестибулярный синдром (несистематизированные головокружения, быстрое укачивание, тошнота), дисфункция слухового и зрительного анализаторов

-функциональные нарушения пищеварительных желез (из-за постоянного раздражения солнечного сплетения)

-дистрофические изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформирующий остеоартроз пояснично-крестцового отдела позвоночного столба) с растройством функций ряда внутренних органов (в первую очередь органов малого таза)

Критерии диагностики вибрационной болезни:

1.Профмаршрут: стаж 5-7 лет и более.

2.Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: уровень вибрации выше предельно допустимого уровня (ПДУ), контакт с вибрацией не < 20% рабочего времени смены

3.Клинически – наличие ангиодистонического синдрома или синдрома сенсорной полиневропатии

4.Выявление вегетативно-сосудистых реакций: холодовая проба (кисти погружают в холодную воду с температурой 8-10°С на 5

мин, при появлении побеления пальцев рук проба положительная; затем измеряют температуру кожи и определяют ее восстановление до исходных величин, в норме – не более 20 мин, при ВБ > 40 мин), электротермометрия кистей, реовазография предплечий (голеней), капилляроскопия и др.

5.Определение степени и характера расстройств чувствительности: алгезиметрия, исследование с камертоном

6.Оценка состояния опорно-двигательного аппарата: динамометрия, электромиография, рентгенография кистей (стоп), определение угла движений в суставах, МРТ и др.

7.Исследование слуховой системы: шепотная речь, аудиограмма.

Лечение вибрационной болезни:

1.Этиологическое: временное или постоянное исключение воздействия на организм вибрации и других неблагоприятных профессиональных факторов

2.Патогенетическое и симптоматическое:

а) сосудорасширяющие препараты: но-шпа 40 мг 3 раза/сут внутрь в течение 15-20 дней, никотиновая кислота 100 мг 2 раза/сут внутрь 10-12 дней

б) ганглиоблокаторы и центральные холинолитики: пахикарпин 100 мг 2 раза/сут внутрь 1-2 мес, амизил 1 мг 2 раза/сут внутрь 20 дней)

в) ЛС, улучшающие мозговую гемодинамику: танакан, циннаризин г) седативные ЛС (настойки валерианы, пустырника)

д) анксиолитики (нозепам, элениум) е) комплексные витамины

ж) НПВС: индометацин 25 мг 3 раза/сут внутрь до 2 недель з) ФТЛ: диадинамотоки, массаж, ультрафонофорез с гидрокортизоном

МСЭ: в I стадии ВБ – больные трудоспособны, во II стадии ВБ положена + 24% доплаты, группа инвалидности дается только в III стадии болезни

92. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

Пневмокониозы (П.) – профессиональные заболевания, которые вызываются длительным вдыханием производственной пыли, характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалением легких с последующим развитием пневмофиброза.

Классификация пыли:

а) по механизму образования: пыль, образованная в результате раздробления и пыль, образованная в результате конденсации б) по происхождению: неорганическая, органическая и смешанную пыль

в) по степени фиброгенности: высокофиброгенная (I кл., содержание свободной двуокиси кремния >10%), умеренно фиброгенная (II кл., содержание свободной двуокиси кремния <10%), токсико-аллергенная пыль (не содержит в своем составе SiO2)

Основные механизмы воздействия производственной пыли: а) раздражающее действие --> хронический ринофарингит, хронический пылевой бронхит б) фиброгенное действие --> пневмокониозы в) аллергенное действие --> профессиональная БА, экзогенный аллергический альвеолит

г) канцерогенное действие --> профессиональные опухоли легких, плевры Классификация пневмокониозов:

1. По этиологии:

а) силикоз – П., обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния SiO2

б) силикатозы (каолиноз, асбестоз, талькоз и др.) – П., возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих SiO2 в связанном состоянии с различными элементами (аллюминием, магнием, железом, кальцием)

в) металлокониозы (сидероз, аллюминоз, баритоз и др.) – П. от воздействия пыли металлов (железа, аллюминия, бария, олова, марганца и др.)

г) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.) – П., возникающие от воздействия углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи)

д) пневмокониозы от смешанной пыли:

1)П., обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного SiO2 (10% и более): антракосиликозы, сидеросиликозы и др.

2)П., обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного SiO2 или с незначительным его содержанием: пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

е) пневмокониозы от органической пыли: бисиноз – от пыли хлопка и льна, багассоз – от пыли сахарного тростника, фермерское легкое – от различных видов пыли, содержащей грибы и др.

2. По течению болезни:

133

а) медленно прогрессирующее – П. развивается через 10 лет и более после начала работы с пылью б) быстро прогрессирующее – П. развивается в срок до 10 лет после начала работы с пылью

в) регрессирующее – П., при котором после прекращения контакта с пылью она постепенно выводится из легких г) поздние пневмокониозы – развиваются через 2-3 года и более после прекращения контакта с пылью 3. Клинико-рентгенологически:

а) интерстициальный П. (I ст.)

б) узелковый П. (II ст.) – узелки 1-10 мм в) узловой П. (III ст.) – узлы > 10 мм

4. В зависимости от наличия осложнений: неосложненный П. и осложненный П. (туберкулез, пневмония, БА, РА, опухоли и др.) Патогенез пневмокониозов:

1.Пусковой механизм – инкорпорация пыли в альвеолах с созданием пылевого депо (аспирируются частицы пыли с размером < 10 мкм, при этом пылинки 5-10 мкм осаждаются на слизистой дыхательных путей, а пылинки < 5 мкм попадают в альвеолы). Процесс двусторонний, но больше поражается правое легкое.

2.В ответ на воздействие пыли возникает асептическое воспаление, не проявляющее себя ни клинически, ни рентгенологически, ни морфологически; основную роль в нем играют макрофаги, в результате повреждения которых пылью выделяются вещества, оказывающие активирующее действие на ферменты синтеза коллагена.

3.В последующем наступают пролиферативные изменения с соответствующей клинической и рентгенологической картиной: перибронихально и периваскулярно развиваются явления склероза; вначале склероз диффузный (интерстициальный П.), затем на его фоне при избыточном скоплении пыли образуются мономорфные пылевые гранулемы (интерстициально-гранулематозный П.); легкие при этом уплотнены, в нижнебоковых отделах – признаки компенсаторной эмфиземы, часто адгезивный плеврит с образованием спаек и шварт плевральной полости.

Клиника пневмокониозов:

-в типичных случаях выявляется на профилактических осмотрах при целенаправленном обследовании или случайно на рентгенограмме органов грудной клетки по поводу других заболеваний

-характерно медленное постепенное развитие

-мигрирующие боли в грудной клетке, связанные с дыханием

-сухой кашель, кровохарканья не бывает

-одышка (из-за пневмофиброза, эмфиземы) с затруднением вдоха и выдоха, дыхательная недостаточность по рестриктивному типу

-признаки интоксикации (слабость, потливость, лихорадка и т.д.) никогда не выявляются

-перкуторно может выявляться притупление в зонах массивного пневмофиброза и коробочный звук при компенсаторной эмфиземе

-аускультативно патологические шумы в легких отсутствуют (появляются лишь при присоединении осложнений)

Диагностика пневмокониозов:

1. Профмаршрут: от 4-6 лет (при содержании кварцевой пыли > 70%) до 12-15 лет (при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%)

2. Санитарно-гигиенические условия труда: ПДК 1 мг/м3 при содержании кварцевой пыли > 70%, ПДК 2 мг/м3 при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%, наличие респирабельной фракции пыли (диаметр пылинок 1-5 мкм)

3. Рентгенография органов грудной клетки – 4 стадии:

I (интерстициальный П.): явления линейного и сетчатого фиброза в нижних и средних долях легких; хорошо контурированный корень легкого; признаки эмфиземы; синусы свободные; сердце без изменений

II (узелковый П.): мономорфная мелкая диссеминация по всем легочным полям; плеврального выпота нет; хорошо контурированный корень легкого

III (узелковый П.): поражение нижних и средних полей в виде сетчатого фиброза, на фоне которого видны гранулемы; симптом обрубленных корней (патогномичен для гранулематозного П.)

IV (узловой П.): во всех легочных полях – явления фиброза, на фоне которого выявляются местами сливающиеся мелкие гранулемы; корни легких не выявляются.

Могут быть изменения в л.у. по типу «яичной скорлупы».

4. БАК: определение оксилизина и оксипролина (маркеры фиброзообразования)

5. Исследование функций внешнего дыхания (спирография и др.) – могут быть в норме даже при III стадии П. Принципы лечения П.:

1.Мероприятия, способствующие уменьшению отложения пыли в легких, ее выведению, торможению фиброзообразования: - исключить любой контакт с производственной пылью

- теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции с 2% р-ром натрия гидрокарбоната, щелочными и кальциевыми минеральными водами (активируют мукоцилиарный транспорт, способствуя выведению пыли)

- ФТЛ: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами, УВЧ-терапия (активируют местный иммунитет, замедляют фиброзообразование)

2.Улучшение дыхательной функции и газообмена: специальная дыхательная гимнастика

3.Повышение общей резистентности организма (адаптогены, иммуностимуляторы и др.)

4.Лечение сопутствующей патологии и присоединившихся осложнений (хронического бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и др.)

5.Санаторно-курортное лечение показано лишь больных I и II стадий П. без признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации (местные санатории).

МСЭ: все больные с П. нетрудоспособны в своей профессии.

93.Профессиональная интоксикация свинцом: клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза.

Свинец и его соединения используют в промышленности для изготовления некоторых сплавов, аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующей радиации и др., при этом из неорганических соединений свинца наиболее опасны растворимые в организме (свинца ацетат, свинца карбонат, свинца нитрат).

Поступление и выведение свинца.

В организм в производственных условиях соединения свинца поступают в основном через дыхательные пути в виде пыли, аэрозоля, паров. 90-95% поступившего свинца накапливается в костях, вытесняя кальций (стабильная фракция), 5% - в эритроцитах и паренхиматозных органах (обмениваемая фракция).

Выводится свинец из организма через почки (75-80%), кишечник (15%), с потом, слюной, молоком в период лактации (из-за этого у женщин в послеродовом периоде при дефиците железа повышается содержание свинца в организме и в грудном молоке – опасность интоксикации для ребенка!!!).

Свинец вызывает специфическое поражение кроветворной, нервной, пищеварительной систем, вторичную подагру (из-за нарушения порфиринового обмена), эндокринные нарушения (поражение щитовидной железы, гонад), нарушения иммунитета.

Основные механизмы действия свинца в организме:

134

а) свинец + сульфгидрильные группы ряда ферментов биосинтеза гема (аминолевулиновой кислоты, гемсинтетазы) --> накопление в эритроцитах не использованных в синтезе гема протопорфирина и железа --> повышение железа в сыворотке крови, появление эритроцитов, содержащих железо (сидероцитов) --> гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия б) непосредственное действие на эритроциты --> снижение жизнеспособности, гемолиз зрелых эритроцитов, вымывание ранних

форм эритроцитов из костного мозга --> ретикулоцитоз, появление эритроцитов с базофильной зернистостью в) непосредственное поражение нейронов --> преобладание процессов торможения над процессами возбуждения в ЦНС, стойкие

органические изменения в виде миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита, «свинцовая колика» (при перевозбуждении вегетативных центров вегетативной НС)

г) поражение проксимальных канальцев почек с их разрушением и замещением соединительной тканью Клиника и диагностика свинцовой интоксикации:

1) начальная форма:

- «свиновая анемия», ретикулоцитоз 20-25%, появление эритроцитов с базофильной зернистостью 3-4: 10.000 - увеличение экскреции -аминолевулиновой кислоты в моче до 6-10 мг (в норме 0,5-2,5 мг)

- копропорфиринурия 100-300 мкг на 1 г креатинина (в норме до 60 мкг на 1 г креатинина) - клинические симптомы отравления отсутствуют

2) легкая форма:

- астеновегетативный синдром (быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность, головная боль, снижение памяти, дисфункция органов чувств и др.)

- начальные проявления полинейропатии (нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах, локальная гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия дистальных отделов конечностей)

- «свинцовая анемия», ретикулоцитоз 25-30%, эритроциты с базофильной зернистостью > 4:10.000 - увеличение экскреции -аминолевулиновой кислоты в моче до 15-20 мг - копропорфиринурия 300-500 мкг на 1 г креатинина

3) выраженная форма:

-выраженный анемический синдром, ретикулоцитоз 35-40%, эритроциты с базофильной зернистостью в большом количестве, снижение уровня гемоглобина в крови

-выраженный астеновегетативный синдром

-выраженная полинейропатия с вегетативно-сосудистыми расстройствами (цианоз и снижение температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная периферическая пульсация сосудов, судороги в мышцах), парезами, параличами, атрофией мышц.

-токсическое поражение печени (в первую очередь – нарушение функциональных проб)

-токсическая энцефалопатия (вплоть до острых мозговых расстройств)

-свинцовая колика (резко разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения; брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько уменьшаются; пальпируются уплотненные петли кишечника; характерны запоры, стул в виде овечьего кала (из-за спастико-атонических явлений в кишечнике); всегда сопровождается алой мочой (из-за копропорфиринурии) и явлениями артериальной гипертензии)

-увеличение экскреции -аминолевулиновой кислоты в моче до 25-30 мг

-копропорфиринурия > 500 мкг на 1 г креатинина

Лечение свинцовой интоксикации:

1.Прекращение контакта со свинцом.

2.Этиотропные антидоты – комплексоны: тетацин-кальций (кальций-динатриевая соль ЭДТА) в/в струйно медленно по 20 мл 10% р-ра 1 раз/сут 3 раза с интервалом 4-5 дней, пентацин в/в струйно медленно по 20 мл 5% р-ра 3 дня, унитиол, D-пеницилламин в капс. 150 мг по 450-900 мг/сут внутрь 2-4 недели – свинец замещает ион кальция в комплексонах, после чего образованное растворимое соединение выводится из организма.

3.Адсорбенты (уголь активированный, полифепан), пектины и др. для снижения всасывания свинца в кишечнике.

4.Лечение осложнений свинцовой интоксикации: «свинцовая колика» - комплексонотерапия + грелки на живот, теплые ванны + инъекция атропина, новокоиновые паранефральные блокады; астеновегетативный синдром – в/в глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамины В1, В6, адаптогены (элеутерококк, лимонник китайский), малые дозы стимулирующих анксиолитиков (триоксазин, медазепам), хвойные ванны и др.; полиневритический синдром – серные ванны, массаж, кинезотерапия, витаминотерапия и т.д.

МСЭ при свинцовой интоксикации:

а) начальная форма – временный (до 2 мес) перевод на работу вне контакта со свинцом, общеукрепляющая и «выделительная» терапия, затем возврат на прежнее место работы б) легкая форма – лечение в стационаре («выделительная» терапия), отстранение от работы со свинцом до нормализации лабора-

торных показателей, затем возврат на прежнее место работы в) выраженная форма – длительное лечение в стационаре («выделительная» и общеукрепляющая терапия) + полное отстранение от работ, связанных с применением свинца.

94. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза.

Этиология интоксикации органическими растворителями: бензол и гомологи (галогено-, нитро-, аминосоединения) широко используются в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейке изоляционных материалов, синтезе инсекцидов, взрывчатых веществ и др.

Поражение бензолом возникает при длительном времени контакта с бензолом, а также при превышении его ПДК выше 5 мг/м3. Проникновение, распределение и выведение органических растворителей (ОР):

Проникновение ОР: в виде паров через легкие – основной путь, через неповрежденную кожу.

Распределение ОР: при острой интоксикации (из-за кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола) – в крови, мозге, печени, надпочечниках, при хронической интоксикации (из-за длительного вдыхания небольших концентраций паров ОР или при систематическом их попадании на кожные покровы) – в жировой ткани и костном мозге.

Выведение ОР: значительная часть выводится в неизмененном виде при дыхании, другая часть окисляется с образованием фенолов, дифенолов, выводящихся с мочой в коньюгированном виде с глюкуроновой кислотой или с соединениями серы.

Патогенез интоксикации органическими растворителями:

1)ОР вызывают снижение продукции клеточных элементов органами кроветворения из-за непосредственного токсического влияния на стволовые клетки красного костного мозга

2)ОР непосредственно поражают нейроны ЦНС с развитием нейродистрофических процессов

3)ОР могут приводить к развитию неопластических процессах в костном мозге путем влияния на процесс митоза и хромосомный аппарат кроветворных клеток Специфическое поражение ОР характерно для системы кроветворения, ЦНС, миокарда, печени и почек.

Клиническое течение острой интоксикации ОР. В первую очередь поражается нервная система.

135

а) легкая степень острой интоксикации ОР: эйфория, возбуждение, общая слабость, головокружение, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота; симптомы нестойки, исчезают в течение нескольких часов б) средняя степень острой интоксикации ОР:

-неадекватное поведение, беспокойство

-выраженная общая слабость, головокружение, головная боль

-бледность кожных покровов

-снижение температуры тела, падение АД, тахипноэ, тахикардия

-мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков

-возможно полная потеря сознания, мышечная кома

-впоследствие могут остаться стойкие функциональные нарушения НС в виде астеновегетативного синдрома

в) тяжелая степень острой интоксикации ОР: мгновенная потеря сознания, токсическая кома с остановкой дыхания из-за паралича дыхательного центра с последующим летальным исходом.

Клиническое течение хронической интоксикации ОР.

В первую очередь поражается костномозговое кроветворение, функциональные нарушения НС наступают на фоне гематологических сдвигов; изменения в кроветворении наблюдаются в следующей последовательности:

1)кратковременный умеренный лейкоцитоз (из-за стимулирующего влияния бензола на костный мозг), сменяющийся лейкопенией с абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом

2)тромбоцитопения со снижением в периферической крови молодых форм тромбоцитов (кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, петехии на коже, положительные симптомы жгута и щипка)

3)апластическая анемия с появлением макроцитов (анемический синдром)

Изменения в костном мозге сопровождаются периодическими ноющими болями в трубчатых костях. Функциональные нарушения НС наблюдаются в виде:

а) астеновегетативного синдрома – быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, гипергидроз ладоней, лабильной пульса и АД б) полиневритического синдрома с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон – боли, паресте-

зии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидроз и отечность пальцев в) фуникулярного миелоза – слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, снижение глубокой мышечной чув-

ствительности, ахилловых рефлексов г) токсической энцефалопатии – микроорганическая симптоматика с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными

расстройствами, снижением внимания и памяти, психотическими состояниями Диагностические критерии степеней тяжести хронической интоксикации ОР:

а) легкая степень хронической интоксикации ОР:

-астенический синдром

-нестойкая лейкопения до 4*109/л, умеренный ретикулоцитоз б) средняя степень хронической интоксикации ОР:

-астенический синдром

-вегето-сенсорная полинейропатия

-геморрагический синдром (связан не только с тромбоцитопенией, но и с дефицитом витамина С)

-гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, печеночные ферменты повышены

-лейкопения до 3,0-3,5*109/л; тромбоцитопения до 120-100*109/л и менее, удлинение времени кровотечения; умеренная гипохромная анемия, ретикулоцитоз; повышение СОЭ в) тяжелая степень хронической интоксикации ОР:

-резко выраженный астенический синдром

-фуникулярный миелоз, токсическая энцефалопатия

-выраженный геморрагический синдром с тотальной кровоточивостью слизистых, множественными петехиями на коже, резко положительными симптомами щипка и жгута

-токсическо-химический гепатит, миокардиодистрофия

-лейкопения <2*109/л; тромбоцитопения до 100-50*109/л и менее, удлинение времени кровотечения; выраженная гипохромная анемия; повышение СОЭ до 50-70 мм. рт.ст.; тотальная гипоплазия в пунктате костного мозга

Атипичные формы хронической интоксикации ОР:

1)синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом

2)поражение мегакариоцитопоэза без наличия гипопластической анемии

3)бензольный лейкоз – острый или хронический

Лечение интоксикации ОР:

1. Острая интоксикация: удалить пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой; при возбуждении – седативные ЛС (препараты брома, валерианы), по показаниям – сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин), инфузии глюкозы с аскорбиновой кислотой; при остановке дыхания – перевод на ИВЛ 2. Хроническая интоксикация:

а) легкой степени – общеукрепляющая терапия (седативные, витамины В1, С, полноценное питание, прогулки на свежем воздухе)

б) средней степени - + препараты, стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксил), ГКС, заместительная терапия (трансфузии цельной крови или лейкоцитарной, эритроцитарной массы, тромбоконцентрата)

в) тяжелой степени – трансплантация гистосовместимого костного мозга со спленэктомией; антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений МСЭ: при острой интоксикации – временная нетрудоспособность до 2 недель с последующим возвращением на прежнее место работы; при хронической интоксикации:

а) легкой степени – противопоказан контакт с веществами, влияющими на кроветворение, больные трудоспособны, показано рациональное трудоустройство на работах, не связанных с ОР

б) средней степени – противопоказан контакт с токсическими веществами, в условиях физического перенапряжения и переохлаждения, показано рациональное трудоустройство; при наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии – направление на МРЭК для установления группы инвалидности

в) тяжелой степени – больные нетрудоспособны, направляются на МРЭК для установления инвалидности

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ И РАДИАЦИОННАЯ МЕДИЦИНА

95. Общие принципы лечения острой и хронической лучевой болезни. Средства купирования первичной реакции. Тактика лечения в различные периоды болезни. Неотложная помощь при неукротимой рвоте, острой сердечно-сосу- дистой недостаточности, психомоторном возбуждении.

Общие принципы лечения острой лучевой болезни:

136

а) в фазе первичной острой реакции - лечебные мероприятия начинаются с оказания срочной медицинской помощи по жизненным показаниям:

1.немедленная эвакуация пострадавших от источника ионизирующего излучения или из зоны радиоактивного загрязнения

2.частичная санитарная обработка-дезактивация в случае загрязнения кожи и видимых слизистых выше допустимого уровня (мытье с мылом под душем, промывание водой конъюнктивы, полости носа, рта, глотки, смена одежды) на «чистой» территории

3.профилактика и купирование проявлений первичной реакции - рвоты (метоклопрамид 2 мл (10 мг) в/м или в/в до 3-х раз/сут, диметпрамид 2% - 1 мл в/м 3 раза/сут, аминазин, комплексные препараты диксафен (диметпрамид + кофеин + эфедрин) в/м, диметкарб (диметпрамид + сиднокарб)

4.симптоматическая терапия

а) при сердечно-сосудистой недостаточности - кордиамин, кофеин-бензоат натрия 10% - 1 мл п/к 2 раза/сут, мезатон 0,5- 1,0 мл 1% р-ра в/м, строфантин 0,50-0,75 мл 0,05% р-ра в/в или коргликон 0,5-1,0 мл 0,06% р-ра в/в медленно

б) при психомоторном возбуждении – физическое ограничение + в/м литическая смесь (2,5% р-ра аминазина 2-3 мл + 1% р-р димедрола 2 мл + 2% р-р промедола 1 мл + 25% р-р сульфата магния 5-8 мл до 3-х раз/сут в/м)

в) при дегидратации - инфузионная терапия и т.д.

5.хирургическая коррекция угрожающих состояний - проводится только в первые 48 часов, остальные хирургические вмешательства возможны лишь после восстановления гемопоэза.

Дальнейшее лечение ОЛБ должно проводиться в специализированном стационаре.

б) в латентной фазе:

1.продолжение симптоматической терапии

2.витамины (А, Е, С, группа В)

3.профилактика инфекционных осложнений антибактериальными средствами

в) в фазе разгара:

1.помещение больного в конце латентной фазы в асептические условия (в изолированные боксы, снабженные бактерицидными лампами); при входе в бокс персонал надевает маски, дополнительные халаты и обувь, хранящуюся у входа в палату на коврике, смоченным 1% раствором хлорамина

2.особо тщательная гигиена кожи и полости рта больного

3.массивная антибиотикотерапия (назначение одновременно внутривенно трех антибиотиков в максимальных дозировках: один из аминогликозидов, один из цефалоспоринов, один из полусинтетических пенициллинов с антисинегнойной активностью). Если нет эффекта в течение 24-48 часов, рекомендуется назначить внутривенно антистафилококковый гамма-глобулин; если лихорадка не купируется в течение недели, дополнительно назначается амфотерицин В; при активации вируса герпеса - ацикловир; для профилактики развития кандидосепсиса параллельно назначают противогрибковые препараты.

4.антигеморрагическая терапия (переливание тромбоцитарной массы, системные и местные антигеморрагические средства)

5.витаминотерапия в комплексе с десенсибилизирующими средствами

6.активная дезинтоксикационная терапия

7.парентеральное питание, введение растворов белка и сбалансированных аминокислот.

8.заместительная терапия:

а) переливание компонентов крови - перед инфузией компоненты крови рекомендуется облучать для предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"

б) трансплантация аллогенного костного мозга или трансплантация клеток человеческой эмбриональной печени - показано при равномерном облучении в дозе свыше 6 Гр; костный мозг должен быть подобран по АВО-группе, резус-фактору и типирован по HLA-антигенам; из трансплантата костного мозга удаляются Т-лимфоциты. Трансплантацию следует проводить в 3-5 сут после облучения, более позднее проведение требует иммуносупрессивной терапии.

г) в фазе раннего восстановления :

1.витамины

2.стимуляторы миелопоэза (китайский лимонник, элеутерококк, левзея, женьшень и др.)

3.препараты, улучшающие клеточный метаболизм (оротат калия, панангин, пантотенат кальция, метилурацил, нуклеинат натрия и др.).

Общие принципы лечения хронической лучевой болезни:

Принципы лечения:

а) прекращение облучения - после постановки диагноза пострадавшему следует прекратить контакт с тем комплексом радиационных и других общих неблагоприятных производственных факторов, которые явились причиной заболевания (отстранение от работы с источниками ионизирующих излучений минимум на 1 год с последующим рациональным трудоустройством; в восстановительном периоде при наличии признаков четкого стойкого (в течение 1-3 лет) клинического улучшения возможен возврат на прежнее место работы, если дозы облучения будут заведомо ниже принятых предельно допустимых для профессионального облучения).

б) уменьшение лучевой нагрузки для основных критических органов путём применения средств, эффективно ускоряющих выведение изотопов из организма.

Лечение ХЛБ, обусловленной общим облучением, зависит от степени тяжести заболевания:

1)ХЛБ 1 степени:

-общеукрепляющие мероприятия (щадящий режим с обязательным пребыванием на воздухе, полноценное высококалорийное питание, лечебная гимнастика и массаж, физиотерапевтические процедуры, витамины, адаптогены)

-по показаниям - симптоматические средства (при функциональных нарушения ЖКТ и сердечно-сосудистой системы)

-санаторно-курортное лечение

2)ХЛБ 2 степени - должно проводиться в стационаре в течение 2-3 месяцев:

-общеукрепляющие мероприятия (щадящий режим, высококалорийное питание, физиотерапия)

-заместительная терапия в виде переливаний недостающих компонентов крови (но не стимуляторов кроветворения, т.к. регенерация и так уже повышена)

-по показания - симптоматические средства

-после стационарного лечения больной должен находиться под систематическим врачебным наблюдением, может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение.

3)ХЛБ 3 степени - проводят все мероприятия, применяемые при лечении ХЛБ второй степени, +:

-тщательный уход за больным, гигиеническое содержание полости рта и кожи

-антибиотики широкого спектра в больших дозировках для профилактики инфекционных осложнений

-активная антигеморрагическая терапия

-по показания - симптоматические средства

96.Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных.

137

Для условий современных боевых действий, связанных с применением средств массового поражения, характерно массовое поступление на этапы медицинской эвакуации в относительно короткие сроки больных и пораженных, нуждающихся в оказании

преимущественно терапевтической помощи.

Сортировка пораженных и больных должна проводиться на батальонном и полковом медицинских пунктах, в медико-санитарных батальонах и госпиталях с целью выделения из всего потока поступающих таких относительно однородных групп пострадавших, которые нуждаются в проведении однотипных лечебных мероприятий и имеют сходную эвакуационную характеристику.

Принципы медицинской сортировки пораженных и больных:

1)выделение на сортировочном посту группы пораженных и больных, нуждающихся в специальной обработке и изоляции (пораженные химическим и биологическим оружием, ионизирующей радиацией, больные с контагиозными инфекциями и с острыми реактивными состояниями); инфекционные больные направляются в соответствующие отделения или изолятор, больные с реактивными состояниями – в психоизолятор, в отдельный поток формируются пострадавшие, нуждающиеся в санитарной обработке

2)разделение всех поступающих по принципу нуждаемости на:

а) группы нуждающихся в помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

-агонирующие больные, нуждающиеся лишь в облегчении страданий и уходе

-легкопораженные, которые оставляются на короткие сроки лечения в данном учреждении с последующим возвращением

в часть;

- нуждающиеся в неотложной помощи по жизненым показаниям (ОЛБ, пораженные отравляющими веществами и биологическим оружием, некоторые соматические больные, психоневрологические больные)

б) группы не нуждающихся в помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

-больные и пораженные, оказание помощи которым без заметного вреда для их здоровья может быть отсрочено

-контингенты, которые нуждаются в проведении сложных терапевтических мероприятий, не предусмотренных штатными возможностями данного медицинского подразделения или части

Вприемно-сортировочном отделении выделяют 4 группы больных: 1) нуждающиеся в оказании неотложной помощи по жизненным показаниям; 2) не нуждающиеся в оказании помощи на данном этапе; 3) легкобольные; 4) агонирующие.

3) определение, куда, каким транспортом и в какую очередь следует эвакуировать того или иного больного (пораженного), для этого выделяются:

а) временно нетранспортабельные (больные с токсическим отеком легкого, с тяжелыми формами поражения микробными токсинами, некоторые соматические больные с острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью) – но иногда могут эвакуироваться санавиацией

б) подлежающие эвакуации в первую очередь (тяжелобольные и пораженные, для которых в связи с их состоянием должен быть предоставлен санитарный автотранспорт как можно быстрее)

в) подлежащие эвакуации во вторую очередь (пораженные и больные легкой и средней степени тяжести – эвакуируются автотранспортом сидя, тяжелобольные – эвакуируются автотранспортом лежа)

Особенности проведения сортировки и оказания медицинской помощи при одновременном массовом поступлении пораженных и

больных:

1)необходимо быстро оказать специальную (в том числе антидотную) помощь при некоторых формах поражения (отравляющие вещества, биологическое оружие) – приравнивается к мероприятиям по остановке сильного кровотечения

2)необходимо маневрировать объем оказываемой помощи - при массовых поступлениях он сокращается, а помощь оказывается преимущественно или исключительно по жизненным показаниям

3)личный состав всех медицинских пунктов (учреждений) и прежде всего врачи должны быть готовы к поступлению различных сложных контингентов больных и пораженных, нуждающихся в помощи

4)медицинская помощь оказывается в следующей последовательности:

а) первая медицинская помощь – на поле боя самим пострадавшим (самопомощь), товарищами (взаимопомощь) или медицинским составом (санитарами и санитарными инструкторами); проводятся простейшие мероприятия, которые могут спасти жизнь пострадавшего или уменьшить тяжесть последствий поражения и предупредить развитие осложнений (введение ЛС при помощи шприц-тюбика, проведение искусственного дыхания, удаление с кожи или одежды отравляющих веществ, надевание противогаза на пораженного и эвакуация его за пределы зараженного участка); используются медицинские средства оснащения военнослужащих (индивидуальные противохимические пакеты, антидоты) и запасы санитарного иммущества (в сумках санитаров)

б) доврачебная помощь – на батальонном медицинском пункте, оказывается фельдшером батальона (введение антидотов, анальгетиков, противорвотных, сердечно-сосудистых средств, промывание глаз, полости рта и носа при попадании отравляющих веществ, промывание желудка, ингаляции кислорода и др.)

в) первая врачебная помощь – на полковом медицинском пункте ТОЛЬКО после проведения медицинской СОРТИРОВКИ, направлена на устранение опасных для жизни последствий поражения, предупреждение развития неблагоприятных осложнений и подготовку пораженных и больных к дальнейшей эвакуации (неотложные мероприятия – введение антидотов и антитоксических сывороток, удаление отравляющих веществ с кожных покровов и слизистой глаз, зондовое промывание желудка, инъекции сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков, противорвотных и др. и мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено – назначение различных симптоматических средств при состояниях, не представляющих непосредственной угрозы для жизни пораженного); в зависимости от обстановки объем помощи сокращается за счет мероприятий второй группы.

На данном этапе заполняется первичная медицинская карточка (диагноз заболевания, врачебные назначения), которая следует с больным до того лечебного учреждения, где определяется исход заболевания.

г) квалифицированная медицинская помощь – в медико-санитарных батальонах и госпиталях, направлена на устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий поражений, профилактику вероятных осложнений, создание благоприятных условий для быстрейшего выздоровления больных (неотложные мероприятия при состояниях, угрожающих жизни пораженного или вызывающих крайнее беспокойство – психомоторное возбуждение и др. и мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено); объем помощи зависит от условий боевой обстановки (при необходимости сокращается за счет мероприятий второй группы)

д) специализированная помощь - в госпиталях (терапевтическом, неврологическом, инфекционном, туберкулезном и др.), преследует те же цели, что и квалифицированная медицинская помощь, но осуществляется врачами-специалистами в госпиталях, имеющих специальное оснащение.

ТУБЕРКУЛЁЗ.

97. Современная концепция лечения больных туберкулёзом.

Ведущее место в лечении больных ТБ занимает антибактериальная терапия противотуберкулезными препаратами (ПТБП). В настоящее время ВОЗ рекомендуется стратегия борьбы с туберкулезом DOTS (Directly Observed Treatment Short-coursе - лечение коротким курсом под непосредственным наблюдением), показавшая высокую эффективность и позволившая сократить до 6-9 месяцев сроки лечения больных ТБ.

Основные принципы химиотерапии ТБ:

1. Современная методика контролируемой химиотерапии представляет собой двухэтапное применение 4-5 наиболее эффективных препаратов в начальной фазе лечения и 2 - в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения.

138

Основные ПТБП: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S).

Резервные ПТБП - используют для лечения лекарственно-устойчивого ТБ: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS), рифабутин (Rfb).

2. Для проведения адекватной противотуберкулезной терапии выделяют ряд категорий больных:

категория I - впервые выявленные больные ТБ органов дыхания (распространенные формы, с распадом и бактериовыделением), а также тяжелые формы внелегочного туберкулеза (туберкулезный менингит, распространенный туберкулез почек, костно-сустав- ной туберкулез с выраженными функциональными нарушениями и свищами и др.): на 1-ом этапе химиотерапии – 4 ПТБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, этамбутол) в течение 2 мес (при сохранении бактериовыделения – 3 мес.), на 2-ом этапе – 2 ПТБП (изониазид + рифампицин / этамбутол) ежедневно или через день в течение 4-6 мес.

категория II - больные с рецидивом заболевания, неудачей в лечении или возобновивших лечение после перерыва: на 1-ом этапе - 5 ПТБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин) в течение 2 мес., затем еще 1 мес. 4 препарата (без стрептомицина), 2-ой этап - 3 ПТБП (изониазид, рифампицин, этамбутол) ежедневно или через день в течение 5 месяцев категория III - больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания (с ограниченным процессом, без распада и бактериовыделения), а также с внелегочными формами заболевания, не вошедшими в I категорию: 1-ый этап – 3 ПТБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид) в течение 2 мес., 2-ой этап – 2 ПТБП (изониазид + рифампицин/этамбутол) в течение 4 мес.

3.В процессе химиотерапии необходимо обеспечить строгий и систематический контроль медперсонала за прием назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.

4.Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний (при умеренной дисфункции печени лучше использовать вместо рифампицин рифабутин, при нарушении функции почек коррегируются дозы изониазида, пиразинамида, этамбутола, а ПТБП назначаются по интермиттирующей схеме). Назначение ПТБП с учетом их фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций.

5.Эффективность многих ПТБП определяется путем и режимом их введения. Для достижения максимального лечебного действия таблетированные ПТБП лучше принимать натощак; допускается прием некоторых ЛС после приема пищи, особенно при их плохой переносимости (изониазид, ПАСК, тиоцетазон через 30-40 минут после еды, а рифампицин, протионамид, этионамид через 1-2 часа после еды). При распространенных специфических процессах, хронических формах ТБ может быть показано парентеральное введение ПТБП.

6.Последовательное назначение ПТП не должно применяться из-за увеличения селекции устойчивых штаммов МБТ. Режимы лекарственной терапии должны учитывать комбинацию препаратов и их взаимодействие, суточные дозы, способ, кратность и время введения.

7.Помимо стандартных химиопрепаратов могут использоваться ЛС с бифункциональной активностью – антибактериальной и иммуномодулирующей – изофон (производное гидразида изоникотиновой кислоты и метилурацила) – схемы с применением изофона показаны при:

а) всех формах ТБ органов дыхания с признаками вторичного иммунодефицита б) всех формах ТБ органов дыхания с развитием неустранимых побочных реакций на изониазид

в) больных ТБ органов дыхания с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также у лиц пожилого возраста при наличии высокого риска развития побочных реакций на изониазид и его производные

8.По показаниям в терапии ТБ используют хирургические методы лечения: резекцию легких, пневмонэктомию (для удаления конгломератов очагов, туберкулем, каверн), торакопластику (при деструктивных формах ТБ и невозможности выполнить резекцию легких), экстраплевральную пломбировку (силиконовым мешком с гелем между внутригрудной фасцией и париетальной плеврой), дренирование, санацию каверны, кавернотомию с кавернопластикой, видеоторакоскопическую санацию плевральной полости, плеврэктомию (эмпиемэктомию), плевропневмонэктомию, удаление казеозно-некротических л.у., искусственных пневмоторакс и др.

98.Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: обязательный диагностический минимум, дополнительные методы обследования.

Методы обследования больных при подозрении на ТБ органов дыхания:

1) обязательный диагностический минимум (ОДМ):

а) целенаправленно собранный анамнез, анализ жалоб больного б) стетоакустическое и др. физикальные методы исследования органов дыхания

в) рентгенологические исследования органов дыхания: крупнокадровая флюорография, обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях, компьютерная томография

г) исследование мокроты (промывных вод бронхов) на МБТ с помощью 3-х кратной иммерсионной или люминесцентной (лучше) бактериоскопии (окраска по Цилю-Нильсену, МБТ – красные, окружающий фон и некислотоустойчивые бактерии – синие) и бакпосева (яичная среда Левенштейна-Йенсена).

д) туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – техника постановки: в туберкулиновый шприц набирают 0,2 мл туберкулина, затем выпускают из шприца через иглу 0,1 мл р-ра, чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл – 2 ТЕ; на внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70% этиловым спиртом и просушивают ватой; иглу срезом вверх вводят в верхние слои кожи параллельно ее поверхности и впрыскивают 0,1 мл туберкулина; при правильной инъекции на коже образуется папула белого цвета 7-8 мм в диаметре Измеряя инфильтрат (папулу) прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья через 72 ч оценивают реакцию Манту по

следующим критериям: отрицательная – нет инфильтрата и гиперемии, сомнительная – инфильтрат 2-4 мм или только гиперемия любого размера, положительная – наличие инфильтрата диаметром 5 мм и более, гиперергическая – инфильтрат диаметром 17 мм

иболее у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых или появление везикулы, лимфангита, регионарного лимфаденита независимо от размера инфильтрата.

При отрицательной реакции пробы Манту состояние анергии может быть как положительным (у неинфицированных МБТ лиц), так

иотрицательным (у больных с тяжелым прогрессирующим ТБ, с сопутствующей онкопатологией или тяжелым иммунодефицитным состоянием вследствие различных инфекций). Чтобы дифференцировать эти состояния, ставят пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л – при отрицательном результате организм не инфицирован.

е) клинические анализы крови и мочи

2) дополнительные методы исследования (ДМИ):

А. 1-ая группа - неинвазивные дополнительные методы исследования:

а) повторное исследование мокроты (промывных вод бронхов) на МБТ с помощью метода флотации (после встряхивания водной суспензии с углеводородом МБТ всплывают вместе с образующейся пеной на поверхность, образующееся при этом сливкообразное кольцо служит материалов для микроскопии) с последующим определением вирулентности МБТ, их чувствительности к антибактериальным средствам.

Методы определения вирулентности (т.е. степени патогенности) МБТ:

1.По типу колоний при бакпосевах: R-колонии (шероховатые) – высоковирулентны, S-колонии (гладкие) – маловирулентны

2.По наличию корд-фактора – определяется у высоковирулентных штаммов

139

3.По каталазной активности – чем она выше, тем более вирулентный штамм

4.По длительности жизни подопытных животных при биологической пробе - морская свинка гибнет тем быстрее, чем более вирулентны МБТ

б) томография легких и средостения в) углубленная туберкулинодиагностика (определение порога чувствительности к туберкулину и др.) г) иммунограмма

д) БАК: протеинограмма, С-реактивный белок Суммарная оценка данных ОДМ и ДМИ 1-ой группы позволяет поставить диагноз или составить более глубокое представление о

характере выявленного заболевания, однако у ряда больных диагноз остается неясным и необходима его морфологическая верификация с помощью ДМИ 2-ой группы

Б. 2-ая группа – инвазивные дополнительные методы исследования:

а) бронхоскопия – обзорная или в сочетании с катетербиопсией, брашбиопсией, прямой биопсией слизистой бронхов и патологических образований в них

б) трансторакальная аспирационная или открытая биопсия легкого с всевозможным исследованием биоптата в) пункционная биопсия плевры г) пункция периферических л.у.

д) биопсия прескаленной клетчатки е) медиастиноскопия, плевроскопия и др.

Основные методы визуализации при обследовании больных ТБ: а) флюорография: пленочная и цифровая (дигитальная)

б) обзорная рентгенография легких в) рентгеноскопия г) компьютерная томография

д) магнитно-резонансная томография е) общая и селективная ангиопульмонография, бронхиальная артериография

ж) ненаправленная и направленная бронхография з) плеврография, фистулография

и) УЗИ (для определения уровня жидкости в плевральной полости, состояния л.у.) к) радиоизотопные исследования е) позитронно-эмиссионная томография

99. Клинические формы первичного туберкулеза у взрослых. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции.

Формы первичного туберкулеза:

а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).

Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.

б) ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).

140

в) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

Диагностика:

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипоили анергическая реакция.

б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

в) рентгенологическое исследование:

1)туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.

2)ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у.

3)первичный туберкулезный комплекс:

-пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

-стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения

-стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) осложнения ПТБ:

-ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения

-бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

-лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

-первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

-казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Дифференциальная диагностика проводится с:

1)при туберкулезной интоксикации: хронический тонзиллит, хронический синусит, вяло текущий ревматизм с наличием параспецифических реакций, глистная инвазия, тиреотоксикоз у детей и подростков, хронические бронхиты

2)при туберкулезе внутригрудных л.у.: саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфомы, центральный рак легкого, застойное легкое (при левожелудочковой ХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит

3)при первичном туберкулезном комплексе: острые лобарные и сегментарные пневмонии различного генеза

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ Лечение: см. вопрос 97.

100. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Очаговый туберкулез легких (ОТБ) - различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения легких туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм), а туберкулезное поражение ограничено пределами 1-2 сегментов (чаще в верхушке легкого). Выделяют свежий и хронический ОТБ легких.

Патогенез и патоморфология:

а) свежий очаговый туберкулез: реактивация очагов ПТБ или экзогенная суперинфекция на фоне иммунодефицитного состояния --> проникновение МБТ во внутридольковый бронх --> внутридольковый казеозный панбронхит --> аспирация казеознонекротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы --> внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова - вначале премущественно экссудативный, при прогрессировании может перейти в инфильтрат, при регрессировании становится продуктивным)

б) хронический очаговый туберкулез: формирование гиалиновых капсул вокруг очага воспаления при регрессе процесса различного генеза: первичного, диссеменированного, инфильтративного, кавернозного ТБ и др. (очаги Ашоффа-Пуля) --> уменьшение признаков активного воспаления, замещение грануляционной ткани фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах подвергаются расплавлению и распространяются бронхогенно и лимфогенно в другие участки легкого

Клинические проявления очагового туберкулеза:

-чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом, длительно волнообразно с обострениями и ремиссиями

-возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы

-при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье

-физикально - данные, обусловленные фиброзными изменениями легких: западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения

Диагностика очагового туберкулеза:

а) проба Манту: нормергическая б) бактериологическое исследование: редкое, скудное бактериовыделение

в) рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях)

1)мягкоочаговый (свежий очаговый) ТБ: группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции)

2)фиброзноочаговый (хронический очаговый) ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, округлой формы,

счеткими контурами, размеры 3-6 мм, расположенных ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, без склонности к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз)

Дифференциальная диагностика: очаговая пневмония, периферический рак легкого, микозы, локальный пневмосклероз. Лечение: см. вопрос 97.

101. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

141

Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: иммунодефицитное состояние (эндогенная реактивация) или массивное экзогенное суперинфицирование --> прогрессирование очагового ТБ с развитием перифокального воспаления вокруг очага и формированием инфильтрата (преимущественно в I, II, VI сегментах легкого)

Патоморфология ИТЛ:

а) незначительное снижение иммунитета --> специфическое воспаление в 2-3 легочных дольках с преобладанием экссудации (бронхолобулярный инфильтрат)

б) умеренные нарушения иммунитета --> специфическое воспаление в пределах сегмента с экссудативно-пролиферативной реакцией (округлый инфильтрат)

в) резкие нарушения иммунитета --> специфическое воспаление нескольких сегментов с экссудативно-альтеративной реакцией (облаковидный инфильтрат, перисциссурит - инфильтрат по ходу междолевой щели)

г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно

Клиническая картина ИТЛ:

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты – слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит – клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы в) лобит – резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

Места наиболее частых локализаций инфильтратов – зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области)

Диагностика ИТЛ:

1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита 2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)

4. Рентгенодиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы средней интенсивности, с ясными нерезкими контурами (в подключичной

области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (симптом «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов с неясными контурами («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана) д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит

Дифференциальный диагноз: рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение: см. вопрос 97.

102. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Кавернозный туберкулез легких (КТБ) – возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада.

Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой – фиброзные волокна).

Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.

По механизму образования каверны бывают:

а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии б) секвестрирующие – расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн:

а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха

Клиническая картина КТБ:

- незначительный астено-вегетативныей синдром малопродуктивный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты

- над областью каверны - притупление легочного звука (из-за уплотнения легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы (однако большинство каверн - «немые», не выявляемые физикально)

Диагностика КТБ:

142

1. Проба Манту: чаще нормергическая 2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ мало (для выявления необходимы высокочувствительные методы)

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ 4. Рентгендиагностика: чаще одна округлая каверна диаметром до 4 см в виде замкнутой кольцевидной тени, внутренний контур

стенки четкий, наружный неровный, размытый; локализуется обычно в верхних отделах легкого; окно каверны - участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью, - прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок, может определяться тень горизонтального уровня жидкости или очаговые телни бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами)

Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фибрознокавернозный ТБ.

Дифференциальная диагностика КТБ: хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.

103. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТБ) – одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках и выраженными фиброзными очаговыми изменениями в окружающей ткани легкого.

Варианты течения ФКТБ:

а) ограниченный и относительно стабильный без тенденции к прогрессированию

б) прогрессирующий – медленное увеличение каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого в) осложненный – присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей дыхательной недостаточности, развитие легочного

сердца, амилоидоза Патогенез ФКТБ: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом

легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны --> прогрессирование процесса с переходом казеозно-некротического воспаления за пределы стенки каверны --> свежие очаги специфического воспаления --> утолщение и уплотнение фиброзного слоя каверны, деформация ее стенок Для ФКТБ характерна старая (фиброзная) каверна с толстым непрерывным фиброзным слоей, неровной внутренней поверхно-

стью, небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны. Клиника ФКТБ:

-астено-вегетативный синдром, при обострении процесса - гектическая лихорадка, ночные поты

-оддышка, кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови

-смещение органов средостения в сторону поражения

-на стороне поражения: западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные (в зависимости от диаметра дренирующих бронхов) хрипы в области каверны, при выраженном фиброзном уплотнении – бронхиальное дыхание

Диагностика КТБ:

1. Проба Манту: чаще нормергическая 2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ может быть массивным

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ 4. Рентгендиагностика:

-одна или несколько кольцевидных теней каверн (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы) с четким внутренним контуром; иногда в просвете каверны – секвестр или уровень жидкости

-локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности в зоне поражения; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)

-полиморфные тени бронхогенного обсеменения

ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.

Дифференциальная диагностика: бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.

104. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Диссеминированный ТБ (ДТБ) – послепервичный ТБ, возникающий в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания:

1)генерализованный

2)с преимущественнным поражением легких

3)с преимущественным поражением других органов.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) -->

1)бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам --> гематогеная диссеминация --> симметричное поражение обоих легких ИЛИ

2)лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. --> лимфогенная диссеминация --> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне

Патоморфология:

а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) – см. вопрос 102, возникает при тяжелом иммунодефиците.

б) подострый диссеминированный ТБ – очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии в) хронический диссеминированный ТБ – поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с

верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации

Клинические проявления ДТБ:

а) милиарного ТБ – см. вопрос 102.

143

б) подострого – развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем - признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в) хронического - протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; посте-

пенно прогрессирует одышка вследствие пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения.

Диагностика ДТБ.

1. Проба Манту: нормергическая вне обострения, гипоили анергическая при обострении.

2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции) 3. Рентгенодиагностика: синдром очаговой диссеминации

а) подострый ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)

б) хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация; иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения легких, интерстициальный фиброз Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рас-

сасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.

105. Милиарный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Миллиарный туберкулез (МТ) – одна из форм диссеминированного ТБ (острый диссеминированный ТБ).

Патоморфология: множественные просовидные диаметром 1-2 мм желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких. Клиника миллиарного ТБ:

-острое начало с нарастающими симптомами интоксикации, гектической лихорадкой

-одышка, сухой кашель, перкуторно над всей поверхностью легких тимпанит, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов

-нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит)

Клинические формы МТ:

а) тифоидная форма - резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС б) легочная форма - одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия

Диагностика МТ:

1. Проба Манту: отрицательная анергия 2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)

3. Рентгенодиагностика: тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени не > 2 мм, округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, часто располагаются в виде цепочки по ходу сосудов Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.

106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Туберкулезный менингит (ТМ) – вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ.

ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ¼ больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах ("изолированный" первичный ТМ).

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

I этап - гематогенный: иммунодефицитное состояние --> повышение вирулентности МБТ --> бактериемия --> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга --> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии --> II этап – ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор --> оседание на основании мозга --> воспаление оболочек и вещества мозга

Формы туберкулезного менингита:

1)серозная – клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении – полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке.

2)базилярная – наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга

3)менингоэнцефалит – самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически – переход воспаления

на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.

4) цереброспинальный лептопахименингит – встречается редко, клинически медленное течение; морфологически – продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга

Клинические особенности туберкулезного менингита.

1.У большинства туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострым" развитием с продромальным периодом ("периодом предвестников") от нескольких дней до 3-4 недель. Острое развитие является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста

-температура тела постепенно повышается до субфебрильной, теряется аппетит

-нарастает головная боль, со временем она становится постоянной, интенсивной, диффузной, появляются вялость и сон-

ливость

-появляется рвота центрального происхождения (является «симптомом перехода» в следующую стадию заболевания; внезапная, интенсивная – «фонтаном», не приносит облегчения)

-характерна общая гиперестезия (тактильная, зрительная, слуховая), может быть несистемное головокружение Особенности продромального периода у детей: температура повышается до фебрильной; рано возникают головная боль и рвота (уже на 1-2 день от начала заболевания); часто наблюдаются судороги; рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром; быстро наступают вазомоторные расстройства (разлитой стойкий красный дермографизм, пятна Труссо – спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди)

2.На 2-ой неделе от начала заболевания появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации (период раздражения ЦНС):

-менингеальные симптомы:

144

а) ригидность затылочных мышц б) симптом Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предвари-

тельно установленном под прямым углом к бедру)

в) верхний (при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах), средний (при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу) симптомы Брудзинского

г) усиление головной боли при пригибании головы к груди д) симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

е) симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва ж) симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед

з) симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических

мышц

и) симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа к) симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к жи-

воту и удерживает их в этом положении л) поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу

-симптомы нарушения черепно-мозговых нервов: при поражении глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара) - птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону

-расстройство сухожильных рефлексов

-угасание брюшных и кремастерного рефлексов

-децеребрационная ригидность (при нарастании гидроцефалии).

Особенности периода раздражения у детей раннего возраста: непостоянство симптома Кернига; наличие головной боли определяют по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает).

3. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга (менингоэнцефалит): присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров

Для детей раннего возраста при менингоэнцефалите характерно: напряжение родничка сочетается с расхождением швов черепа, на краниограмме определяются пальцевидные вдавления, при офтальмоскопии диски зрительных нервов застойные (признаки гидроцефалии); ребенок без сознания, часты судороги; брадикардия, сменяющаяся тахикардией, расстройство дыхания вплоть до дыхания по типу Чейн-Стокса, гипертермия до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей; расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза, гибель при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров

Лабораторные методы диагностики туберкулезного менингита:

Если диагноз выставлен и лечение начато до десятого дня от первых признаков заболевания – диагностика ранняя (обычно сопровождается полным излечением больного); в иных случаях – диагностика позняя (выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений, а установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит чаще всего к летальному исходу)

1. Решаюший и окончательный критерий в постановке диагноза туберкулезного менингита - изменения в ликворе и его анализ

вдинамике:

-ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей

-количество белка повышается до 0,4-1,5 г/л

- умеренный цитоз до 100-600 клеток в мл, клеточный состав в начале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарно- го) характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный

-выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора

иисчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

-снижение содержания уровня сахара и хлоридов (степень снижения соответствует тяжести заболевания)

Помимо определения показателей ликвора производится его исследование на МБТ и неспецифическую флору. При сомнительных результатах может быть проведена повторная люмбальная пункция (через 3-4 дня от первой)

В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает в сроки от 1-ого до 6-и мес. от начала специфического лечения, при менингоэнцефалите позднее.

2. Исследование чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

3. Рентгенография органов грудной клетки (для выявления изменений туберкулезного характера)

4. ОАК (умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко моноцитоз) и БАК (повышен уровень общего белка, снижено содержание альбуминов, увеличено количество глобулинов, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов) – необходимы лишь для оценки степени активности воспалительного процесса.

145

новременно; 2) комбинированность – сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической; 3) непрерывность; 4) длительность (14 мес. и более); 5) индивидуальный подход – учет индивидуальной переносимости противотуберкулезных препаратов у пациента и чувствительности МБТ к препарату; 6) этапность лечения и наблюдения за больным.

Больные туберкулезным менингитом должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре вра- чами-фтизиатрами: изониазид в высоких дозировках + стрептомицин первые 2-3 мес; может быть использован рифампицин (только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени), этамбутол (при отсутствии признаков поражения зрительного нерва), пиразинамид (только перорально).

У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется преднизолон в течение 1,5-2 мес.

107. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – системное доброкачественное заболевание не уточненной этиологии, характеризующееся развитием тканевых реакций продуктивного типа с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза с исходом в рассасывание или в интерстициальный фиброз.

Этиология: достоверно не определена, выявлена генетическая предрасположенность (HLA-А1, В8, В13) к болезни.

Патогенез: воздействие неизвестного этиологического фактора --> накопление в альвеолах и интерстиции легких активных альвеолярных макрофагов --> гиперпродукция ИЛ-1, активатора плазминогена, фибронектина и др. --> скопление лимфоцитов, моноцитов, фибробластов и их активация --> лимфоидно-макрофагальная инфильтрация легких --> альвеолит --> эпителиоидно-кле- точные гранулемы (центральная часть – из эпителиодных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, по периферии – лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты) --> фиброзирование гранулем с развитием диффузного интерстициального фиброза легких.

Основные рентгенологические формы саркоидоза:

1.Саркоидоз внутригрудных л.у.

2.Саркоидоз внутригрудных л.у. и легких

3.Саркоидоз легких

4.Саркокидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов

5.Генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания

Международная классификация саркоидоза:

стадия I – медиастинальная (лимфожелезистая) форма – двустороннее увеличение бронхопульмональных л.у., реже – л.у. других групп (трахеобронхиальных, паратрахеальных) до 3-5 см в диаметре с четкими полициклическими контурами; периаденит, изменения в легочной ткани, сдавление органов средостения отсутствуют

стадия II – медиастинально-легочная форма – сочетанное поражение внутригрудных л.у. и легочной ткани диффузно-интерстици- ального или очагового характера

стадия III – легочная форма – выраженные изменения в легочной ткани в виде густой диссеминации в средних отделах на фоне пневмосклероза и эмфиземы; при прогрессировании процесса эти изменения выявляются на всем протяжении легочной ткани стадия IV – легочной фиброз с признаками «сотового легкого»

Клиническая картина саркоидоза:

-заболевают преимущественно женщины в возрасте 20-40 лет

-начало заболевания может быть бессимптомное (саркоидоз выявляется случайно при флюорографии), постепенное (жалобы на общую слабость, потливость ночью, сухой кашель, боли в межлопаточной области, прогрессирующая одышка), острое (кратковременное повышение температуры тела в течение 4-6 дней, мигрирующие боли в крупных суставах, одышка, боль в грудной клетке, сухой кашель, увеличенные, безболезненные, не спаянные с кожей периферические л.у., лимфаденопатия средостения, узловатая эритема в области бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечья).

Острое начало может протекать в виде синдромов: 1) Лефгрена – лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, узловатая эритема, артралгия, увеличение СОЭ и 2) Хеерфордта-Вальденстрема – лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, паротит, передний увеит, парез лицевого нерва.

-наиболее характерно первично-хроническое течение заболевания (вначале поражаются легкие, затем другие органы; у ½ больных спонтанное выздоровление), реже – вторично-хроническое течение (развивается вследствие трансформации острого течения; прогноз неблагоприятный).

-поражение внутригрудных л.у. (увеличиваются чаще прикорневые бронхопульмональные, трахеобронхиальные, паратрахеальные л.у. > 1,5 см - лимфаденопатия средостения); увеличение периферических л.у. (чаще шейных и надключичных) – безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, плотноэластические, никогда не изъязвляются, не нагнаиваются, не распадаются и не образуют свищей

-поражение бронхопульмональной системы:

а) поражение легких - сухой или малопродуктивный с небольшим выделением слизистой мокроты кашель, боли в грудной клетке, прогрессирующая одышка; при развитии фиброза и эмфиземы легких значительно ослабевает везикулярное дыхание

б) поражение бронхов – малопродуктивный кашель, рассеянные сухие, реже мелкопузырчатые хрипы; при бронхоскопии

– эктазии сосудов (патогномично для саркоидоза)

в) поражение плевры в виде сухого или экссудативного с большим количеством лимфоцитов в экссудате плеврита

-поражение органов пищеварения: увеличение и болезненность околоушной железы; поражение печени (ощущение тяжести в правом подреберье, сухость и горечь во рту, печень увеличена, плотная, поверхность гладкая)

-поражение селезенки вплоть до гиперспленизма с лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией

-поражения сердца - саркоидозная инфильтрация, гранулематоз и фиброз миокарда: одышка, боли в области сердца при физической нагрузке, сердцебиения, перебои, аритмии, расширение границы сердца влево, глухость тонов, систолический шум в области верхушки, признаки сердечной недостаточности

-поражение костно-суставной системы: неинтенсивные боли в костях (из-за остеопороза), обратимые асептические артриты крупных суставов, проявляющиеся преимущественно болями

146

-поражение нервной системы – периферическая нейропатия: снижение чувствительности в области голеней и стоп, снижение мышечной силы; саркоидозный менингит; поражение спинного мозга с развитием периферических параличей

-поражение кожи – узловатая эритема (болезненные красноватые узлы в подкожной клетчатке бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечий с изменениями цвета кожи над ними от красного до желтовато-зеленого), гранулематозный саркоидоз кожи (мелкоили крупноочаговые эритематозные бляшки на коже тыльных поверхностей кистей, стоп, лица, в области старых рубцов), саркоид Дарье-Руссо (плотные безболезненные узлы 1-3 см в диаметре шарообразной формы в подкожной клетчатке, не сопровождающиеся изменениями кожи)

-поражения глаз в виде переднего и заднего увеитов, конъюнктивита, помутнения роговицы, катаракты, глаукомы и др.

Диагностика саркоидоза органов дыхания:

1. Лучевая диагностика (обзорная рентгенография и томография средостения в прямой и боковой проекциях):

а) внутригрудная аденопатия – двустороннее расширение средостения и корней легких за счет увеличения л.у., удлинение тени корней; на томограмме внутригрудные л.у. в виде крупных конгломератов с четкими контурами, округлой или овальной формы

б) диссеминация – наличие в легочной ткани рассеянных теней гранулем от милиарных до 0,7-1,0 см, более тесно расположенных у междолевой плевры, аксиллярных зонах

в) инфильтрация (пневмоническое поражение) – инфильтративные изменения за счет альвеолита, которые могут перекрывать тени легочного поля и гранулем

г) интерстициальные изменения – мелкосетчатая ситовидная деформация легочного рисунка с дальнейшим развитием в диффузный фиброз и эмфизему

2.Радиоизотопное сканирование легких с цитратом Ga-67 – накапливается в пораженных л.у., легких, др. пораженных органах

3.Фибробронхоскопия с биопсией – позволяет обнаружить специфические гранулемы без казеоза

4.Медиастиноскопия, торакоскопия или открытая биопсия легких – проводятся в случае, когда другими методами диагноз поставить не удалось

5.Лабораторные исследования и пробы:

а) ОАК: иногда эозинофилия, абсолютная лимфопения б) БАК: определяется поражением внутренних органов; повышено содержание АПФ (уровень коррелирует с активностью процесса), лизоцима

в) иммунограмма: колебания активности натуральных киллеров, снижение фагоцитарной функции лейкоцитов, увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов с гиперпродукцией ряда иммуноглобулинов, ЦИК.

г) проба Квейма: 0,15-0,2 мл стандартного саркоидозного АГ вводят в/к в область предплечья, через 3-4 недели место введения АГ иссекается (обязательно с подкожной клетчаткой) и исследуется гистологически; реакция положительна при развитии типичной саркоидозной гранулемы д) проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л: отрицательная

Дифференциальный диагноз: медиастинальная форма – с ТБ внутригрудных л.у., медиастинальной формой лимфогранулематоза, различными видами лимфом, лимфомой Кастлемана (ангиофолликулярной гиперплазией л.у.), иерсиниозом, фелинозом; легочномедиастинальная форма – с диссеминированным ТБ острого и подострого течения, бронхоальвеолярных раком, легочно-медиасти- нальной формой лимфогранулематоза, гемосидерозом, гистиоцитозом Х, кониозом, экзогенным аллергическим альвеолитом, лимфогенным карциноматозом, лимфоматоидным гранулематозом; легочная форма – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, поражением легких при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, микозами и др.

Лечение саркоидоза:

1.ГКС – показаны при: а) наличии внелегочных проявлений; б) ухудшении зрения; в) поражении миокарда; г) поражении ЦНС; д) прогрессирующем течении заболевания; е) рецидивах болезни с выраженными клиническими проявлениями и нарушениями функции внешнего дыхания; ж) гиперкальциемии, гиперкальциурии: начальная доза преднизолона 15-20 мг/сут, со 2-ого месяца терапии – снижение дозы до поддерживающей 5-10 мг/сут в течение 6-36 мес; возможна интермиттирующая терапия – 25-30 мг/сут преднизолона внутрь через день с постепенным снижением дозы на ¼ таблетки каждые 7 дней до 7,5 мг/сут к 6 мес. терапии; при поражении слизистой бронхов, бронхообструкции – ингаляционные ГКС (флутикозон, будесонид).

2.При неэффективности ГКС – цитостатики: метотрексат 10-25 мг/неделю, азатиоприн 100-150 мг/сут, циклофосфамид 50-150 мг/сут

3.При поражении кожных покровов, слизистой носа - «малые иммунодепрессанты»: делагил 750 мг/сут, плаквенил 200-400 мг/сут 5-6 мес

4.При неэффективности ГКС и наличии интерстициального фиброза – антифибротическая терапия: интерферон гамма 1b 100 мг

п/к ежедневно 6 мес.

5. Антицитокиновая терапия пентоксифиллином 25 мг/кг в течение 6 мес. (ингибирует выработку альвеолярными макрофагами ФНО ), антиоксидантными комплексами в течение 2 мес.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

108. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Мочеполовой хламидиоз (МХ) – самое распространенное заболевание, передающееся половым путем (ЗППП). Эпидемиология: первичная заболеваемость – около 90 млн ежегодно; мужчины болеют в 3 раза чаще; главная причина бесплодных браков.

Этиология: Сhl. trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, Гркоккк рода Chlamydia; 15 cеротипов, серотипы А-С вызывают трахому, D-К - поражения глаз, синовиальных оболочек, мочеполового тракта мужчин и женщин, болезнь Рейтера, L1-L3 - четвёртую венерическую болезнь – венерическую лимфогранулёму; 2 основные формы:

а) элементарные тельца – высокоинфекционная форма внеклеточного существования микроорганизма, отвечающая за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в нее; имеют ригидную клеточную стенку, устойчивы к факторам окружающей среды, выживают после лизиса клетки-хозяина и перехода от клетки к клетке

б) ретикулярные тельца - неинфекционная метаболически активная форма внутриклеточного существования микроорганизма, синтезирующие ДНК, РНК, белки.

Путь заражения: в большинстве случаев – половоей, редко – контактно-бытовой через предметы, руки, загрязненные выделениями из глаз или половых органов больного (характерен в основном для детей); возможно анте- и интранатальное заражение плода. Патогенез: элементарное тельце после прикрепления к эпителиальной клетке уретры проникает в ее везикулы, где превращается в большое ретикулярное тельце, которое делится пополам внутри расширяющейся эндосомы (имеет вид микроколонии – «хламидийное включение»); после деления ретикулярные тельца реорганизуются, превращаясь в новое поколение элементарных частиц (200-400 штук), клетка при этом лизируется, а новые клетки инфицируются (цикл длится 48-72 ч)

Клинические проявления мочеполового хламидиоза. Инкубационный период 5-30 дней, в среднем 3 недели. В зависимости от течения выделяют:

а) острый МХ – гиперемия слизистой уретры или шейки матки, иногда учащение позывов к мочеиспусканию, слизисто-гнойные выделения из уретры или влагалища б) подострый и хронический МХ – зуд в области уретры, умеренные слизистые или слизисто-гнойные выделения, чаще в виде

утренней капли, незначительные рези при мочеиспускании

147

в) скрытый МХ – клинически не проявляется, выявляется случайно на профосмотрах. Осложнения МХ:

а) поражение вышележащих отделов мочеполовой системы – у мужчин: предстательной, параутрельральных и куперовых желез, семенных пузырьков, придатков яичек, яичек, у женщин: уретры, матки, маточных труб, яичников, брюшины, мочевого пузыря и др.

б) болезнь Рейтера - одновременное поражение мочеиспускательного канала, глаз и суставов (уретро-окуло-синовиальный синдром); вначале проявляется подострым уретритом, рано осложняющегося хламидийным простатитом, затем присоединяются аутоиммунные нарушения:

-острый или подострый артрит – в первую очередь поражаются наиболее нагруженные суставы (коленные, голеностопные, плюснефаланговые, межфаланговые; боли в суставах, усиливающиеся по ночам и утрам; кожа над воспаленными суставами горячая на ощупь, красная или с фиолетовым оттенком, припухлая, в полости сустава – выпот; движения в суставах ограничены; характерен симптом «лестницы» – поражение суставов одного за другим, снизу вверх; рано воспаляются и атрофируются прилежащие к суставам мышцы, развиваются бурситы, тендовагиниты и др.

-хламидийное двустороннее поражение конъюнктивы глаз (проходит без лечения в течение недели)

Уполовины больных также выявляются поражения кожи (ладонно-подошвенные кератодермии, псориазоподобные высыпания) и слизистых (эрозивный баланопостит, "географический язык").

Болезнь Рейтера иногда может самоизлечиваться спустя 2-3 месяца, но чаще принимает длительное рецидивирующее течение.

Диагностика МХ:

соскоб с пораженных воспалением тканей мочеполовых органов (перед этим больной не должен мочиться 1-2 часа), прямой кишки или экссудат суставной жидкости с последующими исследованиями следующими методами:

1)микроскопически – обнаружение цитоплазматических включений хламидий (от розово-красного (мелкие структуры) до синефиолетового (крупные ретикулярные тельца) цвета)

2)реакция иммунофлуоресценции с использованием моноклональных АТ против основного белка наружной мембраны Chl.trachomatis; в большинстве стран – основной метод диагностики

3)иммуноферментный анализ

4)посев инфекционного материала на культуру клеток МсСоу - "золотой стандарт" для диагностики Chl.trachomatis, т.к. имеет 100%-специфичность

5)метод ДНК-зондов

6)полимеразная цепная реакция – исключительно чувствительный метод диагностики, для выявления инфекции достаточно лишь несколько молекул ДНК

7)ферментспецифическая реакция (при наличии в материале от пациента специфической пептидазы хламидий синтетический субстрат расщепляется непосредственно на тампоне, а продукт реакции окрашивается в пурпурный цвет после добавления проявляющего реагента) – метод экспресс-скрининга, который может использоваться прямо в кабинете врача

Лечение МХ:

1. Этиотропное:

а) основные препараты: тетрациклины (тетрациклин 0,5 г х 4 раза/сут внутрь 7-21 день, доксициклин, миноциклин), макролиды ( кларитромицин 0,25 г х 2 раза/сут внутрь 7 дней, азитромицин / суммамед 1,0 г внутрь, затем по 0,5 г 1 раз/сут 4 дня)

б) альтернативные препараты: фторхинолоны (офлоксацин / таривид/ заноцин 300 мг х 2 раза/сут внутрь 7 дней, пефлоксацин / абактал 400 мг х 2 раза/сут внутрь 7 дней, ломефлоксацин / максаквин), линкозамиды (клиндамицин / далацин С 300 мг в 4 приема внутрь в течение 7 дней)

2. Патогенетическое лечение – показано при вялом торпидном течении инфекции: пиротерапия (пирогенал), аутогемотерапия, химотрипсин, метилурацил и др.

3. Местное лечение:

-промывание уретры этакридинлактатом 1:1000 или 0,05% хлоргексидина биглюконатом

-инстилляции в уретру или влагалище 2-3% хлорафилипта

Критерии излеченности: отрицательный результат культурального исследования (не ранее, чем через 2-3 недели после лечения) или РИФ (не ранее, чем через 1 месяц после лечения) + отрицательный результат повторного исследования через 1 месяц после предыдущего Меры личной профилактики МХ: здоровый образ жизни; предпочтение секса с одним половым партнёром, исключение беспорядоч-

ных и случайных половых контактов; использование мужских презервативов и т.д.

109. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика.

Сифилис – это хроническое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся системным поражением организма человека.

Эпидемиологическая ситуация с сифилисом в РБ явно неблагополучная; для большинства венерических заболеваний характерна циклическая волнообразная динамика заболеваемости, при сифилисе периоды подъема заболеваемости повторяются каждые 20-25 лет, последний подъем произошел в 1990-1997 г.г. и характеризовался ростом заболеваемости за 10 лет в 150 раз и резким омоложением контингента болеющих.

Основные причины, влияющие на заболеваемость ИППП: социальные и экономические катаклизмы; алкоголизация населения; рост проституции и отсутствие государственных мер по контролю за ней; урбанизация, особенно молодежи, что ведет к росту случайных половых связей; миграция больших масс населения; падение нравственности, легкая доступность случайных половых связей, непринятие многими молодыми людьми средств первичной профилактики ИППП (презервативов и т.д.); появление новых эффективных методов и лекарственных средств для ускоренного лечения венерических болезней и вера людей в высокую их эффективность и др.; недоработки в системе ЗО по выявлению источников заражения и своевременному обследованию контактов вен. больных, самолечение и лечение у некомпетентных врачей.

Этиология сифилиса: бледная трепонема (Treponema pallidum) семейства Spirochaetaecae – спиралевидная, подвижная, малоустойчивая к внешним воздействиям, в неблагоприятных условиях образует цисты и L-формы, устойчивые к ЛС, АТ, температурным воздействиям.

Источник заражения при сифилисе – больной человек, особенно в первые 2 года болезни (т.е. больные первичным и вторичным сифилисом, имеющие эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные мацерированные или мокнущие папулы); больные с поздними формами болезни (более 5 лет) малоконтагиозны. Пот и моча больных сифилисом не заразны, сперма и грудное молоко заразны даже при отсутствии проявлений в области половых органов и молочных желез.

Основные условия для заражения:

1)достаточное количество бледных трепонем

2)повреждение кожи или слизистых оболочек

Пути заражения: половой – основной путь, 92-95% всех случаев заражения, реже бытовой, гемотрансфузионный, трансплацентарный

Клиническое течение сифилиса:

1. Инкубационный период (3-4 недели, при биполярном шанкре сокращается до 1-2 недель)

148

2.Первичный сифилис (6-8 недель) – от появления твердого шанкра или его аналогов до возникновения на коже и слизистых множественных высыпаний:

а) первичный серонегативный – в течение 3-4 недель от возникновения твердого шанкра б) первичный серопозитивный - > 3-4 недель от возникновения твердого шанкра

- вначале на месте инокуляции трепонемы появляется пятно красного цвета, через 2-3 дня на его месте возникает узелок, превращающийся в дальнейшем в эрозию (эрозивный шанкр - у 60% больных) или язвенный дефект (язвенный шанкр - у 40% больных), имеющие правильные округлые очертания, ровное, гладкое, розово-красное дно, возвышающиеся над кожей из-за хрящевидного уплотнения в основании - шанкры могут быть гигантскими и карликовыми; одиночными и множественными; генитальными, экстрагенитальными (на любом

участке кожи и слизистой вне половых органов), биполярными (генитальный + экстрагенитальный); типичными и атипичными (в виде индуративного отека на крайней плоти и мошонке у мужчин, в области малых и больших половых губ у женщин, шанкрапанариция на ногтевых фалангах пальцев, фунгозного шанкра – мясистого разрастания на концевой фаланге пальцев и др.)

- регионарный склераденит (сопутствующий бубон) – овальные, плотно-эластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные л.у.

- специфический лимфангиит в виде плотного безболезненного тяжа, не спаянного с окружающими тканями

3.Вторичный сифилис (3-4 года) – начинается с момента появления на коже и слизистых множественных высыпаний (через 2-3 месяца после заражения):

- пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) – пятна розово-красного цвета, не сливающиеся между собой и не возвышающиеся над уровнем кожи; при надавливании предметным стеклом (витроскопия) розеола бледнеет или временно исчезает; чаще располагается на боковых поверхностях туловища, груди, животе, редко – на лице, ладонях и подошвах - папулезный сифилид:

а) лентикулярный – узелки правильных округлых очертаний плотноэластической консистенции с четко выраженными границами; при надавливании на центр узелка возникает резкая болезненность (симптом Ядассона)

б) себорейный – покрыт желтыми жирными чешуйками в) псориазиформный – с белесоватым обильным шелушением на поверхности г) милиарный – малый, полуконической формы

д) мокнущий – с эрозивной поверхностью, наиболее заразен и др.

- пустулезный сифилид – конические пустулы, возникающие на плотном папулезном основании, быстро ссыхающиеся в корочки и медленно рассасывающиеся - сифилитическая плешивость – мелкие очаги облысения, беспорядочно разбросанные на голове («мех, изъеденный молью»),

«ступенчатообразные ресницы» (симптом Пинкуса)

- сифилитическая лейкодерма – диффузная гиперпигментация с очагами гипопигментации (ожерелье Венеры – лейкодерма задних и боковых отделов шеи)

4.Третичный сифилис – возникает через 5-10 лет после заражения, причины появления: не лечившиеся или плохо лечившиеся больные с первичным и вторичным сифилисом; больные с хроническими заболеваниями и интоксикацией, хроническим недоеданием и др. отягощающими факторами:

- бугорковый сифилид - встречается чаще гуммозного; возвышающееся ограниченное уплотнение диаметром в несколько мм, расположенное в дерме на различной глубине, буроватоили синюшно-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью; бугорки появляются на ограниченных участках тела, группируются друг около друга, но не сливаются между собой.

- гуммозный сифилид (подкожная гумма) – в своем развитии проходит несколько стадий:

а) безболезненный узел размером с лесной орех, плотноэластичной консистенции, подвижный, не спаянный с окружающей тканью и кожей, располагается глубоко в подкожной жировой клетчатке; кожа над ним не изменена

б) увеличенный до размеров куриного яйца узел теряет подвижность, спаивается с окружающей кожей, которая становится синюшно-красной, в центре появляется размягчение, флюктуация, гуммы вскрываются с выделением вязкой, клейкой желтоватого или кровянистого цвета жидкости, напоминающей раствор гуммиарабика

в) постепенно формируется язва с отвесными краями в форме кратера, дно которого покрыто гуммозным стержнем (масса омертвевшего инфильтрата); по мере отхождения стержня язва заполняется грануляциями

г) в итоге формируется штампованный округлый, втянутый в центре рубец, более тонкий, атрофичный и гиперемированный по периферии - поражения внутренних органов (нейросифилис в виде сифилитического менингита, сифилиса сосудов мозга, спинной сухотки,

прогрессирующего паралича, сифилитические миокардиты, сифилитический аортит, гуммозный гепатит, поражение легких, костей и суставов и др.)

Примеры схем амбулаторного лечения сифилиса:

а) первичного: бициллин-1 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, всего 3 инъекции ИЛИ бициллин-5 1,5 млн ЕД в/м 2 раза/неделю, всего 6 инъекций б) вторичного: экстенциллин или ретарпен по 2,4 млн ЕД в/м один раз в неделю, всего 3 инъекции

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

110. Диф. диагностика органических и функциональных шумов при аускультации сердца.

Функциональные («невинные») шумы – шумы, выслушиваемые у здорового человека. Отличительные признаки функциональных шумов:

1)в основном систолические, но никогда не бывают пансистолическими, занимают только начало или конец систолы

2)непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела (лучше слышны в положении больного лежа), физической нагрузке (при интенсивной физической нагрузке часто усиливаются), в разных фазах дыхательного цикла (усиливаются во время вдоха, ослабевают во время выдоха)

3)чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой на ограниченном участке, не проводятся далеко от места возникновения (некоторые шумы могут иррадиировать по всей предсердечной области)

4)по характеру – непродолжительные, мягкие, дующие шумы различной интенсивности (от слабых до ясно слышимых)

5)не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов и т.д.)

Основные виды функциональных шумов:

1)внесердечные: систолический кардиопульмональный шум Лаэнэка - уменьшение размеров сердца во время систолы приводит к декомпрессии прилежащих к нему участков легкого, а заполнение их воздухом вызывает образование высокочастотного систолического шума; диастолический кардиопульмональный шум – обусловлен компрессией прилежающих к сердцу участков легочной ткани; внесердечные музыкальные шумы – из-за воспалительных процессов возникают сращения перикарда с плеврой и хондростернальными суставами, при этом при сокращении сердца возникает их вибрация, воспринимаемая аускультативно

2)внутрисердечные:

а) систолический шум на легочной артерии – регистрируется в норме при фонокардиографии (с помощью аускультации не выявляется)

б) невинные шумы при анемиях, тиреотоксикозе, беременности и др. состояниях с повышенным минутным объемом

сердца

149

в) вибрационный (парастернальный) шум Стилла – возникает под влиянием вибрации заслонок нормального клапана легочной артерии; выслушивается чаще у детей и подростков и значительно реже у юношей и девушек; начинается от первого тона, обычно обнаруживается у левого края грудины; по звучанию похож на звучание струны, усиливается при физической нагрузке и лихорадке

г) надключичный (каротидный) шум - лучше слышен над ключицей, причем над правой – громче, чем на левой; веретенообразной формы, занимает только первую половину систолы, часто бывает громким, иррадиирует к основанию сердца; сдавление подключичной артерии приводит к исчезновению шума

д) пульмональный систолический шум – наиболее громко выслушивается во втором левом межреберье у края грудины, иногда иррадиирует вверх, к основанию шеи и влево; имеет веретенообразную форму, занимает первую половину систолы, дующего характера, лучше слышен в положении лежа и на выдохе, усиливается при физической нагрузке

е) аортальный систолический шум - возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты; музыкального характера, занимает середину систолы, максимален во II межреберном промежутке у правого края грудины, проводится к верхушке сердца

ж) маммарный шум – определяется над молочными железами в конце беременности и во время лактации и др.

111. Диф. диагностика при выпоте в плевральную полость.

Плевральный выпот – скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:

Основные причины плеврального выпота (выделены наиболее частые):

1)транссудат – застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2)экссудат воспалительного инфекционного генеза – парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3)экссудат воспалительного неинфекционного генеза – ТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4)опухолевые экссудаты – метастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5)гемоторакс – травмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6)хилоторакс – лимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз

Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

-острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

-преобладание правосторонних выпотов

-развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

-высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

-значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

-быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

-обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

-постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

-обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

-выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

-геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс

-соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного) - обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

150

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

-интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

-припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

-в периферической крови - значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

-наклонность к осумкованию

-экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм3), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН<7,2

-из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, но особенно часто анаэробов

112. Диф. диагностика при легочном инфильтрате.

Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание),

на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы - крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.

Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:

1.пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности

2.инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л.у. в корнях легких

3.легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии

4.затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л.у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени

5.затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна

6.аномалии развития легких: киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

7.нагноительные заболевания легких: абсцесс легкого, гангрена легкого

8.очаговый пневмосклероз: постпневмонический, посттуберкулезный

9.инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)

10.гемосидероз легких - сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого

11.эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна

12.пульмониты при иммунопатологических заболеваниях: системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе

13.идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)

14.саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах

15.лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)

16.аспирация инородного тела

17.пневмокониозы

18.альвеолярных протеиноз – накопление белково-липоидных веществ в альвеолах и бронхиолах; рентгенологически – «синдром заполнения альвеол»; при гистологии биоптата ткани легкого – вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

113.Диф. диагноз при диарее.

Диарея – клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) - водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза

в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Причины острой диареи:

1)острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2)острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3)нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной

или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

151

Клиническая картина ОИД:

-острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

-другие диспепсические явления (тошнота, рвота)

-дегидратация различной степени

-интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

-острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) - при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом

брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

в) синдром раздражения толстой кишки - характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника г) острая диарея на фоне химиоили лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Хроническая диарея – водянистый и/или частый стул, длящиеся не менее 4 недель, обусловленный чаще всего проявлениями мальабсорбции.

Причины хронической диареи:

1)кишечные ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия – глютеновая энтеропатия)

2)прием препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.)

3)кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия) – первичная и вторичная (изменение кишечной проницаемости при других болезнях – болезни Менетрие, болезни Крона, язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном энтерите, лимфоме кишечника, карциноме, абдоминальной форме лимфогранулематоза и др.)

4)синдром раздраженного кишечника

5)дисбиоз вследствие длительной антибактериальной терапии

6)лекарственный энтерит вследствие длительного приема слабительных из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин)

7)туберкулез кишечника (особенно при локализации процесса в терминальном отделе тонкой кишки)

8)хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

Большинство заболеваний с хронической диареей проявляются энтеральным или колитическим синдромами:

114. Диф. диагностика анемий.

Анемический синдром – клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев, уменьшением количества эритроцитов в крови ниже их нормальных значений.

Классификация анемий:

А. Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, вследствие кровопотери (посттеморрагические - острая и хроническая)

2. Анемии, вследствие нарушения образования эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина (дизэритропоэтические) а) железодефицитные б) В12-дефицитные и фолиеводефицитные (мегалобластические)

в) полидефицитные г) апластические

д) железонасыщенные (ахрестические)

3. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемолитические) а) анемии, вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами

б) анемии, вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные и др.) Б. По цветовому показателю:

1.гипохромные анемии (ЦП <0,8): железодефицитная, железоперераспределительная, железонасыщенная, талассемии

2.нормохромные анемии (ЦП 0,8-1,05): апластическая, гемолитическая, острая постгеморрагическая

152

3. гиперхромные анемии (ЦП > 1,05): В12-дефицитная, В12-ахрестическая, фолиеводефицитная В. В зависимости от функционального состояния костного мозга:

1.гиперрегенераторные анемии - с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза

2.гипорегенераторные анемии

3.арегенераторные анемии

Г. По степени тяжести:

1. легкой степени (гемоглобин 90-120 г/л у женщин, 90-130 г/л у мужчин)

2.средней степени (гемоглобин 70-90 г/л у женщин и мужчин)

3.тяжелой степени (гемоглобин < 70 г/л у женщин и мужчин) Д. По морфологии эритроцитов:

1.макроцитарная (MCV > 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм): все мегалобластные анемии

2.нормоцитарная (MCV > 81-99 фл, диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм): гипо- и апластическая и др.

3.микроцитарная (MCV < 80 фл, диаметр эритроцитов < 6,5 мкм): железодефицитная, гемоглобинопатии

Этапы диагностического поиска:

1.Установление факта наличия анемии и степени ее тяжести

2.Определение патогенетической группы анемии и конкретной нозологической формы в пределах каждой группы

3.Верификация анемии эффективностью или неэффективностью проводимого лечения

Дифференциальный диагноз гипохромных анемий:

Гипохромные анемии делятся на 2 основные группы:

а) протекающие с недостаточностью железа (железодефицитные или сидеропенические)

б) протекающие с нормальным или повышенным содержанием сывороточного железа (железонасыщенные или сидероахрестические)

Клинический критерий ЖДА: наличие или отсутствие на фоне общеанемического синдрома клинико-лабораторных признаков дефицита железа ("сидеропенического синдрома" – см. ЖДА, вопрос 56), подтверждающие критерии: снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом, снижение содержания ферритина сыворотки. В случае диагностических затруднений для дифференциации ЖДА и железоахрестических анемий проводят пробу с десфералом: после в/м введения 500 мг десферала у больных с ЖДА выделяется с мочой за сутки менее 0,6 мг железа, а у больных с железонасыщенной анемией - 5 - 10 мг и более.

Дифференциальный диагноз гиперхромных анемий:

Гиперхромные анемии делятся на 2 основные группы: а) мегалобластические и б) макроцитарные. Дифференицально-диагностический критерий: наличие в костном мозге мегалобластов (тогда идет дифференциация между В12- и фолиеводефицитными анемиями) или их отсутствие (тогда идет дифференциация между анемиями при при хронических заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек; воздействия препаратов мышьяка, золота, лучевой терапии, хронических инфекциях, некоторых формах апластических анемий)

Дифференциальный диагноз В12- и фолиеводефицитной анемий:

Дифференциальный диагноз нормохромных анемий: нормохромные анемии могут быть следствием острой кровопотери, ускоренного гемолиза эритроцитов, поражения костного мозга (апластические анемии) и др. Для дифференциального диагноза используются клинические критерии (общеанемический синдром, острота которого определяется степенью кровопотери; при аплазии + признаки панцитопении) и лабораторные критерии (изменение шокового индекса Альговера: ЧСС/САД, уровень гемоглобина в крови, ретикулоцитоз и др.)

115. Диф. диагностика синдрома раздраженного кишечника от аппендицита.

Общее для синдрома раздраженного кишечника (СРК) и острого аппендицита (ОА) – наличие боли внизу живота с нарушением функции дистальных отделов ЖКТ.

Вотличие от ОА для СРК характерно:

1)отсутствие постоянных интенсивных болей в животе; при наличии болей они не имеют четкой локализации, не сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки (при ОА боль интенсивная с тенденцией к нарастанию, локализуется вначале в эпигастральной области, затем при типичном положении аппендикса спускается в правую подвздошную область, есть дефанс мышц передней брюшной стенки, положительны ряд патогномоничных симптомов – Ситковского, Розвинга, Воскресенского и др.)

2)усиление болей после еды и уменьшение болей после акта дефекации и выхождения газов (для ОА связь болей с приемом пищи не характерна)

3)отсутствие выраженных клинических проявлений заболевания ночью (клиника ОА часто появляется ночью или под утро)

4)отсутствие лихорадки и воспалительных изменений в анализах крови (лейкоцитоза, сдвига влево, увеличения СОЭ и др. – критерии исключения; при ОА появляются и нарастают по мере прогрессирования процесса)

5)помимо абдоминальных симптомов неврологические проявления и признаки психопатических расстройств

116. Диф. диагностика при артериальной гипертензии.

При АГ важнейшую роль в дифференциальном диагнозе играет определение между первичным характером заболевания (т.е. эссенциальная АГ) или вторичным (т.е. симптоматическая АГ).

Основные признаки, по которым можно заподозрить симптоматическую АГ, а также клинико-диагностические критерии вторичных АГ – см. вопрос 25.

117. Диф. диагноз при нарушении глотания.

153

Дисфагия (нарушение глотания) – невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах:

а) механическая – дисфагия, вызванная внутренним сужением просвета или внешним сдавлением верхних отделов ЖКТ (внутреннее сужение или наружное сдавление)

Основные причины механической дисфагии:

1) внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:

- воспалительные процессы, вызывающие отек слизистых (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит)

- доброкачественные стриктуры (пептическая, вызванная щелочным ожогом, воспалительная при болезни Крона, ишемическая, постлучевая, врожденная)

- злокачественные опухоли (первичный и метастатический рак)

- доброкачественные опухоли (лейомиома, липома, ангиома и др.)

2) наружное сдавление просвета глотки и пищевода:

-шейный спондилит, остеофиты позвоночника

-заглоточный абсцесс

-увеличение щитовидной железы (зоб)

-дивертикул Ценкера

-опухоли заднего средостения

-сдавления сосудами (абберантная правая подключичная артерия, праволежащая высокая аорта, аневризма аорты)

б) двигательная – дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями мышц верхних отделов ЖКТ или угнетением глотательного центра

Основные причины двигательной дисфагии:

1)нарушения инициирования глотательного рефлекса: паралич языка, ротоглоточная анестезия, повреждения чувствительных компонентов блуждающих и языкоглоточных нервов, повреждения глотательного центра

2)повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:

-мышечная слабость (при полиомиелите, полиневрите, повреждении двигательных мотонейронов спинного мозга, миастении, полимиозите, дерматомиозите и др.)

-дискоординация глотательных движений (бешенство, поражение экстрапирамидных путей, псевдобульбарный паралич)

3) повреждения гладких мышц пищевода:

-мышечная слабость ГМК пищевода (склеродермия и др. коллагенозы, дистрофическая миотония, метаболическая нейромиопатия при амилоидозе, алкогольных поражениях, диабете, ахалазия)

-дискоординация глотательных движений (диффузный спазм пищевода, выраженная ахалазия)

Клинико-диагностические критерии основных форм дисфагии:

а) дисфагия, обусловленная нарушение функции мышц глотки – острое или постепенное начало в зависимости этиологического фактора; дисфагия усиливается при попытке сделать глотательные движения, часто сопровождается аспирацией пищи в дыхательные пути, регургитацией, неврологическими признаками инсульта, бульбарного паралича или другой нервно-мышечной патологии

б) дисфагия, вызванная поражением пищевода:

1)механическое сужение:

1.стриктуры пищевода – характерно медленно прогрессирующее течение; дисфагия особенно выражена при попытке проглотить твердую пищу, сопровождается регургитацией пищи, отрыжкой, изжогой

2.рак пищевода – характерно неуклонно прогрессирующее течение, вначале дисфагия возникает только при проглатывании твердой, в последующем – и жидкой пищи, сопровождается отрыгиванием, болями, кахексией и др. проявлениями злокачественных новообразований

2)двигательные нарушения:

1.диффузный спазм пищевода – характерно приступообразное течение, дисфагия при приеме твердой или жидкой пищи; дисфагия сопровождается болью в груди, изжогой, уменьшается при приеме нитроглицерина, повторных глотательных движениях, изменениях положения тела (разгибание туловища, поднятия рук вверх), натуживании

2.ахалазия кардии (нарушение открытия нижнего сфинктера пищевода при глотании) – характерно волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения; жалобы на регургитацию пищи с примесью слизи и слюны чаще при наклоне вперед (при завязывании шнурков на ботинке - "симптом шнурка" и т.д.), загрудинные боли «стенокардитического» хаарактера, исчезающие при приеме нитроглицерина, но не связанные с физической нагрузки; при рентгенограмме пищевода он напоминает «песочные часы»

118. Диф. диагностика при нарушении сердечного ритма – см. вопросы 32, 33.

119. Диф. диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 144

Этапы диагностики ЖКК:

1.Подтвердить, действительно ли было кровотечение из пищеварительного тракта путем анализа данных анамнеза, жалоб (рвота кровью или в виде «кофейной гущи», выделение крови со стулом + признаки коллапса – общая слабость, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, бледность кожных покровов и др.), физикального осмотра больного, при положительном ответе – срочная госпитализация в хирургический стационар для проведения обследования и лечения

2.Установить локализацию кровотечения путем анализа клинических данных (чаще всего рвота алой кровью – кровотечение из пищевода, типа «кофейной гущи» -из желудка, стул типа «мелены» - из желудка, тонкой, проксимального отдела толстой кишки, стул с чистой кровью – из дистального отдела толстой кишки и др.), неотложного рентгенологического исследования, ФГДС, ректороманоскопии, колоноскопии; в трудных диагностических случаях возможна диагностическая лапароскопия

3.Установить причину кровотечения (основное заболевание) по данным анамнеза (указание на язвенную болезнь в прошлом, цирроз печени, коагулопатии и др.), осмотра («печеночные стигматы», паранеопластические процессы)

4.Определить (хотя бы ориентировочно) степень кровопотери (оценка по ОЦК: I степень – дефицит ОЦК не > 5%, II степень – дефицит ОЦК 5-15%, III степень –дефицит ОЦК 15-30%, IV степень – дефицит ОЦК > 30% и др. методам оценки степени кровопотери).

Тактика терапевта при ЖКК:

1.Госпитализация в хирургический стационар: транспортировка больного только в горизонтальном положении (для профилактики нарушений мозгового кровообращения из-за гиповолемии), голова повернута набок (для предотвращения аспирации рвотных масс), поддержание проходимости дыхательных путей – профилактика западения языка, периодическое очищение полости рта марлевыми тампонами или полоскание холодной водой

2.Холод на область живота (резиновая грелка, плотный целофановый пакет или бутылка, заполненные кусочками льда, снегом или холодной водой)

3.Лечебные мероприятия:

а) остановка кровотечения: 10-15 мл 10% р-ра хлорида кальция в/в медленно + 1 мл 1% р-ра викасола в/м + 100-200 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия + 2-3 г фибриногена в/в капельно + эндоскопический или хирургический гемостаз при локализации источника кровотечения

154

б) борьба с гиповолемией, профилактика ДВС-синдрома (инфузии кристаллоидов и коллоидов, в тяжелых случаях переливания эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы)

в) профилактика рецидива кровотечения путем лечения основного заболевания (блокаторы протонной помпы, Н2-гистами- ноблокаторы при язвах желудка и ДПК и др.)

120. Диф. диагностика при патологическом мочевом осадке.

Мочевой синдром (МС) – ряд признаков, выявляемых в отдельности или в совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

Причины мочевого синдрома:

а) заболевания почек - гломерулярные (гломерулонефрит, гломерулопатии) и тубуло-интерстициальные (пиелонефрит, острая уропатия, рефлюксная, кистозная, лекарственная, возрастная нефропатии и др.)

б) интеркуррентные инфекции и интоксикации: бактериальные (любой локализации), вирусные, алкогольная интоксикация, пищевая интоксикация, потребление наркотиков в) системные заболевания: АГ, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА), амилоидоз, миеломная болезнь, гепато-ренальный синдром

г) метаболические расстройства: подагра, СД, нефрокальциноз, оксалурия д) опухоли: первичные опухоли мочевой системы, метастазы опухолей в органы мочевой системы, паранеопластическая нефропатия

е) заболевая нижних мочевыводящих путей: воспалительные заболевания, ДГПЖ Т.к. данные симптомы не объединены общим патогенезом, дифференциальный диагноз проводится по каждому из указанных признаков:

а) цилиндрурия – индикатор поражения нефрона, т.к. цилиндры образуются только в канальцах, в то время как другие признаки МС могут иметь как почечное, так и внепочечное происхождение; т.к. цилиндры – белковые слепки каналов, они указывают на наличие протеинурии; вид цилиндров определяет степень поражения канальцев.

1)гиалиновые цилиндры - обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек с протеинурией; это свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев; проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца - цилиндрическую; свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи (в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют); чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев, тем больше образуется гиалиновых цилиндров, поэтому наиболее выраженная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

2)зернистые цилиндры - образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев; свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид

3)восковидные цилиндры – короткие, широкие, желтоватые, напоминают воск; образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели канальцевого эпителия этих отделов; просвет канальцев из-за атрофии эпителия здесь шире, чем в проксимальных отделах, поэтому восковидные цилиндры толще зернистых, которые образуются в просвете проксимальных отделов канальцев; дистрофические и атрофические изменения эпителия дистальных отделов канальцев наступают при тяжелом остром поражении почек (подострый злокачественный ГН) или при далеко зашедшей стадии хронических заболеваний почек

4)эритроцитарные цилиндры - встречаются при выраженной гематурии различного происхождения (ГН, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.)

5)лейкоцитарные цилиндры – встречаются при пиурии у больных с острым (особенно гнойным), с обострением хронического ПН, гидронефрозом и т. п.

6)пигментные цилиндры – встречаются при различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.)

Все виды цилиндров хорошо выявляются и длительно сохраняются лишь в кислой моче, тогда как при щелочной реакции мочи они вообще не образуются или быстро разрушаются.

Иногда образуются псевдоцилиндры из слизи или из осадка мочекислых солей. б) протеинурия – см. вопрос 141.

в) лейкоцитурия – наличие большего, чем в норме, количества лейкоцитов в моче, может быть:

1)нефронного генеза – следствие поражения клубочков и канальцев (ГН, нефротический синдром, амилоидоз); выделяются преимущественно лимфоциты, сочетается обычно с протеинурией, гематурией

2)внепочечного генеза – следствие поражения мочевыводящих путей на всех уровнях (ПН, цистит, уретрит, простатит); выделяются преимущественно нейтрофилы

Дифференциальная диагностика при внепочечной лейкоцитурии.

Уровень поражения ориентировочно может быть установлен с помощью трехстаканной пробы: при обнаружении лейкоцитов в I стакане – поражение уретры, во II-III стаканах - простаты, во всех 3-х стаканах - мочевого пузыря, лоханки, почек.

1.острый пиелонефрит – протекает с высокой температурой, ознобами, явлениями интоксикации; жалобы на боли в поясничной области, обычно односторонние, учащенное мочеиспускание; в ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ускорение СОЭ, в ОАМ - лейкоцитурия, умеренная протеинурия, бактериурия.

2.хронический пиелонефрит – в периоды обострения протекает как острый, в периоды ремиссии иногда единственным симптомом может быть минимальная лейкоцитурия, симптоматическая АГ, ХПН; диагноз подтверждают исследование мочи по Нечипоренко, Аддису – Каковскому с целью выявления лейкоцитурии при стертой картине заболевания, УЗИ для выявления аномалий развития почек и мочевыводящих путей, наличия конкрементов, патологии простаты, рентгеноурологическое исследование.

3.туберкулез почки – характерна длительная упорная, не поддающаяся рутинной АБ терапии лейкоцитурия с периодической гематурией

4.хронический цистит - характерна преходящая, реже постоянная лейкоцитурия; диагноз подтверждается на эхографии мочевого пузыря, цистоскопии.

5.уретрит - воспаление мочеиспускательного канала; клинически учащенное и болезненное мочеиспускание, причем боли возникают в начале акта мочеиспускания; в ОАМ – лейкоциты; показаны бактериоскопия мазков из уретры и посев на элективные среды с целью установления этиологии процесса (гонорейный, трихомониазный, хламидийный и др.); уретрит + конъюнктивит + полиартрит - синдром Рейтера.

6.хронический простатит - частая причина лейкоцитурии, при этом другие симптомы могут отсутствовать (тяжесть в области промежности, дизурические расстройства); простата при пальпации болезненна, увеличена, хорошо отграничена от окружающих тканей, может содержать камни; диагноз верифицируется с помощью УЗИ, исследования секрета простаты (в фазу обострения он гнойный, с большим колическом лейкоцитов); г) гематурия - наличие эритроцитов в моче выше нормы:

1)микрогематурия - эритроциты выявляются только под микроскопом

2)макрогематурия – моча цвета алой крови или "мясных помоев".

155

Ориентировочно об уровне поражения можно судить по результатам трехстаканной пробы: эритроциты в большом количестве во всех трех стаканах - поражение почек, лоханок, мочеточников, в 3-ем стакане - поражение мочевого пузыря и/или простаты, в 1- ом стакане – поражение уретры.

Дифференциальная диагностика гематурии:

1. Болезни почек:

а) изолированная гематурия:

-травма почек – указания на травму в анамнезе (удар или падение на поясничную область); характерна макрогематурия, сменяющаяся микрогематурией

-опухоли почек (чаще гипернефроидный рак) – внезапно возникающая при вполне удовлетворительном состоянии больного гематурия умеренного характера, прекращающаяся самостоятельно, не сопровождается болями, периодически рецидивирует + постоянные ноющие боли в поясничной области + пальпация в подреберье опухолевидного образования; в ОАК – анемия, ускорение СОЭ, УЗИ – малоэхогенное образование округлой или овальной формы с неровными контурами, на поздних стадиях - деформация почки, увеличение ее в размерах, дополнительные эхоструктуры в паренхиме почек, экскреторная урография - нечеткая, бесформенная тень контрастного вещества в области лоханок и чашечек, деформация чашечно-лоханочной системы, КТ

-гематурическая форма ХГН - ГН проявляется постоянной, стойкой микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии; диагноз ставится на основании данных анамнеза (длительное течение, постоянная микрогематурия, сочетание с умеренной АГ) и биопсии почек с морфологическим исследованием

-IgA-нефропатия (болезнь Берже) – возникает в молодом возрасте, имеет хроническое благоприятное течение; характерна изолированная макроили микрогематурия, рецидивирующая в связи с перенесенной инфекцией; отеков и гипертензии не бывает; диагноз верифицируется морфологически с обязательным иммуногистологическим исследованием (мезангиально-пролифератив- ный ГН с отложением в мезангии депозитов, состоящих преимущественно из IgА)

-синдром Альпорта - наследственный хронический ГН, сочетающийся с тугоухостью вследствие неврита слухового нерва; характерна микрогематурия с периодическими эпизодами макрогематурии, незначительная протеинурия, прогрессирующее падение слуха, рано развивающаяся (особенно у мужчин) ХПН; часто ассоциирован с пороками почек и мочевыводящих путей.

-алкогольный нефрит - проявляется макроили микрогематурией у больных, злоупотребляющих приемом алкоголя, долго сохраняется

-папиллонекроз (некроз почечных сосочков) - тяжелое поражение медуллярного вещества почек, осложняет пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз; характерно хроническое течение заболевания с длительной гематурией, болями в поясничной области, лихорадкой, анемией, воспалительными изменениями в крови; редко может быть отхождение некротических масс с мочой

-туберкулез почек и мочевыводящих путей – характерны боли в поясничной области, дизурические расстройства, рано появляющаяся гематурия; в анамнезе может быть указание на перенесенный туберкулез легких и др. органов; для верификации диагноза необходим поиск микобактерий туберкулеза в моче (многократная бактериоскопия мочи, посев мочи на специальные среды, биологические исследования на морской свинке и др.), УЗИ (каверны в виде четко очерченных эхонегативных образований с ровными контурами овальной или округлой формы), цистоскопия с биопсией (специфические изменения слизистой мочевого пузыря и мочеточников), экскреторная урография (изъеденность сосочков, неровность контуров чашечек при начинающейся деструкции, большие дополнительные полости – каверны (туберкулезный пионефроз) при далеко зашедшем процессе)

-инфаркт почки – развивается при тромбоэмболии сосудов почек чаще всего у больных митральным стенозом и МА, ИМ, ИЭ, атеросклерозом брюшной аорты; характерно внезапно появляющиеся сильные боли в поясничной области или боковых отделах живота, кратковременная олигоанурия, макроили микрогематурия с последующим развитием лихорадки, воспалительных изменений в крови; радиоизотопная ренография выявляет отсутствие или значительное замедление выделения радиофармпрепарата с одной стороны

-узелковый полиартериит – характерны гематурия в сочетании с необъяснимым субфебрилитетом, похуданием, тахикардией, миалгией, явлениями полиневрита, абдоминальным синдромом; в ОАК - анемия, лейкоцитоз и эозинофилия; диагноз верифицируется при биопсии мышц и кожи с выявлением характерных воспалительно-инфильтративных и некробиотических изменений в артериолах.

б) гематурия + другие изменения (цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия): острый и хронический ГН, диффузные заболевания соединительной ткани, АГ, нефросклероз 2. Болезни мочевыводящих путей – гематурия характерна для мочекаменной болезни, опухолей мочевого пузыря, геморраги-

ческого и туберкулезного цистита, простатита, рака предстательной железы и др.

3. Геморрагические диатезы – гематурия редко является ведущим симптомом, поэтому дифференциальный диагноз в этих случаях проводится по другим признакам:

-гемофилия А и В – характерно сочетание гематомного типа кровоточивости с гематурией

-болезнь Виллебранда, вторичные геморрагические диатезы (ДВС-синдром, поражения печени, дефицит витамина К у больных механической желтухой, дисбактериоз кишечника, передозировке антикоагулянтов и др.) – характерно сочетание петехи- ально-синячкового типа кровоточивости с гематурией

-геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – сочетание васкулитно-пурпурного типа кровоточивости с гематурией

121. Диф. диагностика при суставном синдроме.

1) ревматоидный артрит – диагностические критерии – см. вопрос 83. 2) дифференциально-диагностические критерии артрозов:

-боли в суставах возникают при нагрузке, к вечеру, характерны "стартовые" боли, "блокада суставов"

-пальпаторно - болезненность по ходу суставной щели

-длительное сохранение движений в суставе в полном объеме несмотря на наличие деформации

-данные рентгенографии суставов (см. вопрос 82)

3)дифференциально-диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита (Римские критерии):

-боль и тугоподвижность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, не уменьшающаяся в покое, продолжительностью более 3 месяцев

-боли и тугоподвижность в грудном отделе позвоночника

-ограничение движений в поясничном отделе позвоночника

-ограничение экскурсии грудной клетки

-ирит острый или в анамнезе

-рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита

При наличии 2-х стороннего сакроилеита и 1 клинического критерия или при наличии 4-х из 5 клинических критериев диагноз достоверен.

4) дифференциально-диагностические критерии подагры:

-рецидивирующий острый характерной локализации в области больших пальцев стоп, быстро проходящий, а затем хронический полиартрит

-наличие подагрических тофусов

-подагрическая нефропатия, гиперурикемия и/или гиперурикозурия

156

- данные рентгенологического исследования суставов (см. вопрос 84)

5)дифференциально-диагностические критерии псориатической артропатии:

1.Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.

2.Одновременное поражение пястно-фалангового (плюстне-фалангового), проксимального и дистального межфаланговых суставов (“осевое поражение”).

3.Раннее поражение суставов стоп, в том числе большого пальца.

4.Боли в пятках (подпяточный бурсит).

5.Наличие псориатических бляшек на коже или типичное для псориаза изменение ногтей (подтверждается дерматологом).

6.Псориаз у ближайших родственников.

7.Отрицательная реакция на РФ

8.Характерные рентгенологические данные: остеолизис, периостальные наложения, отсутствие эпифизарного остеопороза.

9.Клинические и рентгенологические симптомы одностороннего сакроилеита.

10.Рентгенологические признаки спондилита - грубые паравертебральные оссификаты.

Диагноз достоверен при наличии 3-х критериев, один из которых должен быть 5, 6 или 8; при наличии РФ необходимо 5 критериев, из которых обязательны 9 и 10

6)дифференциально-диагностические критерии реактивных артритов при иерсиниозе, болезни Рейтера, сальмонеллезе, аденовирусной инфекции, стрептококковой и др. инфекциях:

-хронологическая связь с инфекцией (во время эпизода инфекции или на протяжении последующих 1-1,5 мес.)

-часто острое начало с выраженными местными и общими признаками воспаления

-моно-, олиго-, реже полиартикулярный тип поражения суставов, с выраженной асимметрией суставных изменений, преимущественно в суставах нижних конечностей, нередко с поражением сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит)

-частое вовлечение илеосакральных сочленений позвоночника

-наличие других признаков системного процесса (поражение глаз, кожи, слизистых оболочек, внутренних органов), формирующих нередко картину болезни Рейтера

-серонегатитвность

-относительно доброкачественное, хотя и торпидное, течение процесса, нередко с полным обратным развитием симптомов суставного воспаления, но со склонностью к рецидивированию и даже хронизации болезни примерно у 1/3 больных.

7)дифференциально-диагностические критерии "вторичных" суставных синдромов при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, СС), заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия, лимфомы), заболеваниях органов пищеварения (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический гепатит), эндокринных заболеваниях (сахарный диабет), злокачественных опухолях (паранеопластические артриты):

-часто асимметричные поражения суставов

-нет склонности к эрозированию суставных поверхностей и к образованию анкилозов

-параллелизм течения суставного синдрома с динамикой основного заболевания

-эффективность специальных методов лечения, направленных на подавление основного патологического процесса.

8)дифференциально-диагностические критерии заболеваний мягких околосуставных тканей (сухожилий, мышц и серозных сумок - периартрит):

-частое поражение сухожилий в местах их прикрепления к эпифизу кости, что вызывает боли при сокращении сухожи-

лия

-усиление боли при распространении процесса на близлежущую серозную сумку с развитием реактивного воспаления и, помимо болей, ограниченной припухлостью и потеплением кожи в области сумки

-при пальпации болезненность носит строго локальный характер (болевые точки)

- на рентненограммах определяются явления периостита в месте прикрепления сухожилий, в мягких тканях вблизи сустава могут появляться кальцификаты

122. Диф. диагностика при удушье.

Удушье – внезапно возникающее чувство нехватки воздуха (приступообразная одышка). Основные заболевания, сопровождающиеся клиникой удушья:

1)бронхиальная астма – характерна для лиц молодого и среднего возраста; вызывается определенными провоцирующими факторами (аллергены, инфекционные агенты); признаки атопии (повышенное количество IgE в периферической крови); при приступе БА выдох становится затрудненным, возникает малопродуктивный кашель с выделением небольшого количества стекловидной вязкой слизистой мокроты, слышны сухие свистящие хрипы в большом количестве

2)лекарственный бронхоспазм – клинически протекает как БА, часто сочетается с поражениями кожи и слизистых (крапивница, аллергический ринит) в ответ на действие ЛС (чаще всего), а также при аскаридозе, стронгилоидозе, описторхозе и др. паразитарных заболеваниях легких

3)ХОБЛ, эмфизема легких – в основе также нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от БА она нарушена не только во время приступа, но и в межприступный период, а действие бронхолитиков малоэффективно

4)бронхопульмональный аспергиллез – вызывается Aspergillus fumigatus и Aspergilus niger при иммунодефицитных состояниях, помимо приступов удушья характерны лихорадка, лейкоцитоз с выраженной эозинофилией в крови, кашель с отделением гнойной мокроты, содержащей слизистые пробки из грибов и эозинофилов; чаще поражаются верхние доли легкого, рентгенологически

– гомогенные тени равномерной плотности по ходу бронхов «летучего» характера

5)механическая обтурация бронхов инородным телом, трахеобронхиальная дискинезия (провисание задней мембраны стенки трахеи и крупных бронхов), опухоль бронха или его сдавление при бронхоаденитах, лимфогранулематозе, метастазах опухолей быстро растущими л.у. – характерны тяжело протекающие приступы удушья, не поддающиеся обычной бронхолитической терапии

6)спонтанный пневмоторакс – чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет, характерны рецидивы; удушье возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки, в дальнейшем боль и одышка существуют вместе, уменьшаясь к концу 1-ых суток; диагностируется рентгенологически

7)все болезни сердечно-сосудистой системы, приводящие к интерстициальному и альвеолярному отеку легких (см. вопрос 135).

123. Диф. диагноз при желтухе.

Желтуха - желтое окрашивание кожи и слизистых, связанное с накоплением в них билирубина вследствие гипербилирубинемии.

Нормальный обмен билирубина:

Распад гемоглобина (основного источника билирубина), других гемсодержащих веществ (миоглобина, тканевых цитохромов, каталазы, эритробластов и др.) в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы (в печени, селезенке, костном мозге) --> непрямой (неконьюгированный) билирубин + альбумин --> комплекс альбумин-билирубин --> транспорт к печени --> захват неконьюгированного комплекса билирубин-альбумин цитоплазменной мембраной гепатоцитов --> отщепление билирубина от альбумина и поступление его внутрь гепатоцита --> коньюгирование билирубина с глюкуроновой кислотой под влиянием УДФ-глюкуронилтрансфера- зы --> выделение прямого (коньюгированного) билирубина в желчные капилляры --> поступление коньюгированного билирубина

157

в кишечник --> превращение коньюгированного билирубина под действием бактериальных дегидрогеназ в уробилиногеновые тела (уробилиногены) -->

а) выделение основного количества уробилиногена из кишечника с калом (на воздухе уробилиноген кала превращается в стеркобилин)

б) всасывание части уробилиногена через стенку кишечника в воротную вену --> расщепление части уробилиногена в печень --> поступление оставшегося уробилиногена в кровь --> выделение его почками с мочой в виде уробилина Норма общего билирубина в крови: 0,5-20,5 мкмоль/л; конъюгированного (прямого) — 0-4,3 мкмоль/л; неконъюгированного (не-

прямого) - 0-16,2 мкмоль/л. Видимая желтуха появляется при билирубинемии 34 мкмоль/л, раньше всего на склерах, на небе и под языком.

Виды желтух:

а) надпеченочная (гемолитическая) – первично поражается эритропоэтическая система, имеют место повышенный распад эритроцитов, гиперпродукция непрямого билирубина и недостаточный захват его печенью.

б) печеночная (паренхиматозная) - патологический процесс локализуется в гепатоцитах, имеется изолированное или комбинированное нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени в) подпеченочная (механическая) - патологический процесс локализуется во внепеченочных желчных протоках, нарушается

выделение билирубина через желчные протоки с поступлением его в кровь, а также имеется снижение экскреции пигмента из гепатоцитов.

1.Определения наличия геморрагического синдрома, давности его возникновения (врожденный/ приобретенный)

2.Учет предшествующих и фоновых заболеваний (характерны для приобретенного ГС)

3.Выявление общих симптомов ГС и симптомов, обусловленных поражением внутренних органов (кровоизлияния в брюшную полость, почки характерны для геморрагического васкулита), суставов (гемартрозы характерны для гемофилий) и др.

4.Определение типа кровоточивости (см. вопрос 62): при гемофилии – гематомный тип, при тромбоцитопенической пурпуре – пе- техиально-пятнистый, при геморрагическом васкулите – васкулитно-пурпурный и т.д.

5.Определение формы геморрагического диатеза, стадии заболевания и наличия осложнений – осуществляется на основании комплекса клинического и лабораторно-инструментального исследования

125. Диф. диагностика гемолитических анемий.

Дифференциально-диагностические признаки наследственных и приобретенных гемолитических анемий

158

Приобретенные (аутоиммунные) гемолитические анемии могут быть идиопатическими (этиология неизвестна) и симптоматическими (развиваются на фоне других аутоиммунных заболеваний – СКВ, аутоиммунного гепатита, аутоиммунного тиреоидита и др.); среди приобретенных гемолитических анемий более 90% составляют анемии с неполными тепловыми агглютининами.

126. Диф. диагностика при гоните.

Артрит коленного сустава (гонит) - воспаление коленного сустава, бывает первичным (возникает при ушибах и внутрисуставных повреждениях коленного сустава или в результате проникновения в суставную полость возбудителей инфекции) и вторичным (развивается при РА, болезни Бехтерева, псориазе, подагре и др.). Клинически проявляется болью в суставе, припухлостью, повышением кожной температуры в области сустава, гиперемией кожи. Особенность гонитов – частое возникновение блокады сустава с формированием контрактур и анкилоза.

Дифференциальную диагностику при гоните проводят между РА, псориатической артропатией, подагрой и др. (см. вопрос 121), а также с рядом заболеваний невосполительной природы:

а) деформирующий остеоартроз (ДОА) – в типичных случаях диагноз затруднений не вызывает; иногда гонартроз односторонний, осложняется рецидивирующим, затяжным или хроническим вторичным синовитом со скоплением синовиального выпота в суставной полости, при этом сохраняются боли «механического» типа, «суставные блокады», а признаки вторичного синовита значительно уменьшаются или исчезают после непродолжительного периода постельного режима и приема НПВС; установлению правильного диагноза способствуют выявление типичных рентгенологических признаков (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты)

б) отрыв мениска – при пальпации определяется локальная болезненность по ходу суставной щели со стороны пораженного мениска; во время пассивных сгибаний и разгибаний в коленном суставе с одновременным поочередным вращением стопы кнаружи и кнутри пальпаторно можно ощутить толчок или щелчок, если поместить руку непосредственно под пораженным мениском.

в) болезнь Осгуда-Шлаттера – первичная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости в месте прикрепления собственной связки надколенника; характерно симметричное поражение, жалобы на боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающейся при быстрой ходьбе, беге, спуске по лестнице; бугристость большеберцовой кости болезненна при надавливании, над ней может определяться локальная припухлость, но без гиперемии и гипертермии покрывающей кожи; рентгенологически в остром периоде - нечеткость структуры бугристости большеберцовой кости или ее секвестроподобная фрагментация г) поражение слизистых сумок коленного сустава (в результате травм, инфекций околосуставных мягких тканей) – характер-

на локальная болезненная припухлость выше или ниже надколенника либо перед ним (супра-, инфра- и препателлярный бурситы); при препателлярном бурсите между передней поверхностью надколенника и покрывающей его кожей наблюдается довольно крупная припухлость с четкими границами, болезненная при пальпации, иногда местная гиперемия и гипертермия; боль в области кисты провоцируют смещение надколенника и максимальное сгибание в коленном суставе, тогда как пассивные движения в нем безболезненны; при подколенном бурсите (кисте Бейкера) характерна умеренная боль в подколенной ямке, в которой определяется округлое эластическое болезненное опухолевидное образование, иногда распространяющееся на верхнюю часть икроножной мышцы и уменьшающееся в размерах либо полностью исчезающим при сгибании голени; разгибание коленного сустава ограничено и болезненно

127. Диф. диагноз при гепатолиенальном синдроме.

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов.

Основные группы заболеваний, при которых встречается гепатолиенальный синдром:

1) острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита, эндофлебита печеночных вен)

159

Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос), признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома.

При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией; при тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточной отсутствуют.

2) болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, харак-

терны гиперпигментация кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.

При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам «печеночного» характера присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания.

При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия.

При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже – с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

3)инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

4)болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др.

При острых лейкозах селезенка мало увеличена, при хроническом миелолейкозе селезенка огромных размеров, причем спленомегалия предшествует увеличению печени, при хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

5)заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

128. Диф. диагноз при увеличенной СОЭ.

Наиболее частая причина повышения СОЭ – увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, - и -

глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Также повышение СОЭ вызывают увеличение вязкости крови (чем ниже, тем больше СОЭ) и числа эритроцитов (чем больше, тем ниже СОЭ).

Механизм повышения СОЭ: адсорбция менее отрицательно заряженных крупнодисперсных белков на более отрицательно заряженных эритроцитах --> уменьшение поверхностного заряда эритроцитов --> сближение эритроцитов с последующей более быстрой их агломерацией.

Уменьшению СОЭ способствуют: 1) сгущение крови; 2) ацидоз; 3) гипербилирубинемия. Наиболее частые причины синдрома повышенного СОЭ:

1.Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов, фибриногена и других белков острой фазы воспаления (особенно повышено СОЭ при лептоспирозе, иерсиниозе, менингококковой инфекции); исключения – вирусные инфекции (грипп, вирусный гепатит и др.).

2.Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких, миокарда и др.).

3.Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.).

4.Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.

5.Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6.Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.).

7.Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

8.Анемии с уменьшением числа эритроцитов.

9.Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом с гипоальбуминемией.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50-80 мм/ч) наблюдается при: 1) парапротеинемических гемобластозах; 2) системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

NB! При любых заболеваниях, для которых в принципе характерно увеличение СОЭ, этот показатель может оказаться не повышенным на определенных стадиях развития патологического процесса, если одновременно наблюдается сгущение крови, состояние ацидоза или гипербилирубинемия (сердечная декомпенсация, кетоацидоз при СД, гемолитическая желтуха и др.)

129. Диф. диагноз бронхиальной астмы и ХОБЛ.

160

Следует помнить, что примерно у 10% больных ХОБЛ имеется также и БА.

130. Диф. диагностика при кардиомегалии.

Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже – за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение ритма и проводимости; расширение границ сердца; приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке; протодиастолический или пресистолический ритм голопа (3 и 4 тоны), шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже -диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехема-Стила).

Классификация кардиомегалий в зависимости от их этиологии:

1) ИБС:

а) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ишемическая кардиомиопатия) – перкуторно расширение границ относительной сердечной тупости за счет левого желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты); систолический шум на верхушке сердца, связанный иногда с пролапсом митрального клапана, реже с дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением митрального клапана, систолический шум на аорте (из-за ее атросклероза); умеренное повышение САД при нормальном или пониженном ДАД (изолировання систолическая гипертензия); постепенно формирующиеся признаки ХСН, аритмии (особенно мерцательной); симптомы атеросклероза мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий; на Эхо-КГ - сегментарные нарушения сократимости (гипокинезия, дискинезия, акинезия), на коронарографии – стеноз коронарных артерий

б) аневризма сердца – прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, определяемая пальпаторно и на глаз ( симптом "коромысла"); феномен двойного верхушечного толчка (первая волна возникает в конце диастолы, вторая является самим верхушечным толчком); усиленный верхушечный толчок с несоответствием между ним и малым пульсом на лучевой артерии; пульсовое АД снижено; ЭКГ - отсутствие динамики острого ИМ (застывший характер ЭГ: смещение сегмента S-T вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях); Эхо-КГ – зона дискинезии и акинезии.

2)пороки сердца (врожденные и приобретенные) – характер КМГ определяется конкретным пороком сердца

3)артериальные гипертензии (эссенциальная АГ и симптоматические АГ) – одна из наиболее частых причин КМГ; в дифференциальной диагностике решающую роль играют контроль АД, ЭКГ (признаки гипертрофии), исследование глазного дна (гипертоническая ангиопатия), Эхо-КГ.

4)миокардиты (ревматический, вирусные, риккетсиозные, бактериальные, спирохетозные, идиопатический Абрамова-Фидлера)

– КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением; в ОАК – воспалительные изменения, в БАК – повышение креатин-

киназы, ЛДГ (особенно ЛДГ1), АсАТ; ЭКГ – преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда; в зависимости от предполагаемой этиологии процесса можно выявить антимиокардиальные АТ, антигены вирусов

5)дилатационная кардиомиопатия – симптомы заболевания появляются исподволь, КМГ может быть случайной находкой; типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации; жалобы на кардиалгию, одышку, перебои в сердце, в дальнейшем неуклонно прогрессируют признаки сердечной недостаточности; верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено; при аускультации - глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, различные аритмии и блокады; характерны тромбоэмболические осложнения; сцинтиграфия миокарда с Tl201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения

6)алкогольная миокардиодистрофия - развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно 10 и >); клинически напоминает течение дилатационной Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной ДКМП, кроме того имеются "стигмы алкоголика": оду-

тловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена (укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев), полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит, хронический панкреатит, алкогольный цирроз печени; при отказе от алкоголя возможно замедление или даже стабилизация процесса

7)миокардиодистрофии при эндокринопатиях (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.)

8)гемохроматоз - отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах; помимо КМГ характерна пигментация кожи, СД ("бронзовый" диабет), гепатомегалия

9)другие КМГ (амилоидоз сердца, ожирение, «спортивное» сердце, миксомы, рабдомиомы, саркомы сердца, хронический выпотной перикардит и др.)

131. Диф. диагностика при тромбоэмболии легочной артерии.

Дифференциальная диагностика ТЭЛА должна проводиться с 1) инфарктом миокарда; 2) расслаивающей аневризмой аорты; 3) разрывом пищевода; 4) пневмотороксом; 5) гипервентиляционным синдром; 6) бронхиальной астмой; 7) аллергическим отеком легких; 8) левожелудочковой недостаточностью; 9) плевритом; 10) долевой пневмонией; 11) раком легкого с постобструкционной пневмонией; 12) туберкулезом.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ТЭЛА с ИМ:

161

132. Диф. диагностика при лихорадке неясного генеза.

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) – клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.

Основные причины ЛНГ:

1.Инфекционные болезни – причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).

2.Онкологические заболевания – причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)

3.Системные заболевания соединительной ткани – причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)

4.Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)

В настоящее время инфекционные болезни – наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.

Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики: 1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:

-характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ

-увеличение л.у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования

-увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов

-ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза

-исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ

Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л.у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).

Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.

2. Лабораторные методы исследования:

а) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты

б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.

Возможности серологической диагностики ряда инфекций:

-при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ

-токсоплазмоз – диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ

-риккетсиозы – диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями

-ку-лихорадка – выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК

-легионеллез - подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.

-пситтаркоз - диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК

в) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч)

у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)

3. Инструментальные методы исследования:

а) биопсия л.у. (проводится при увеличении л.у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)

б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)

в) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей г) УЗИ: Эхо-КГ - обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза – выявление абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты

д) КТ – эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ – применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.

е) диагностическая лапароскопия – проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструмен- тальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспале-

ния признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.

4. Пробное лечение – предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ – 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ – АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)

В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:

1)"классический" вариант ЛНГ

2)ЛНГ на фоне нейтропений

162

3)нозокомиальные ЛНГ

4)ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)

Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ: 1) инфекционно-воспалительные заболевания

а) туберкулез – одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л.у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л.у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых – изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели

б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза - поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) – симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию

в) ИЭ – чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза - многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ

г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) – лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости 2) опухолевые заболевания - с учетом вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации онкологический поиск должен

быть нацелен не только на самые уязвимые "опухолевые мишени", но и на другие органы, особенно учитывая минимальные местные проявления заболевания в начальных стадиях; на опухоль могут указывать ряд неспефицических симптомов (рецидивирующая эритема, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. паранеопластические проявления); онкопоиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ), радиоизотопное сканирование л.у., скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров ( -фетопротеина при первичном раке печени,

СА 19–9 при раке поджелудочной железы, СЕА при раке толстой кишки, PSA при раке предстательной железы и др.

3)системные заболевания – лихорадка часто предшествует суставным или системным поражениям; важно правильно оценить все симптомы, даже если они кажутся неспецифическими и связываются с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль и др. могут указывать на дерматомиозит, ревматическую полимиалгию, височный артериит и др.); при высокой вероятности системного заболевания возможно пробное лечение ГКС в малых дозах (15–20 мг/сут).

4)прочие заболевания

а) тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза, рецидивирующие ТЭЛА – в анамнезе недавние роды, костные переломы, операции, МА, СН; лихорадка купируется гепарином в течение 48-72 ч

б) лекарственные лихорадки (АБ, цитостатики, хинидин, карбамазепин, галоперидол, ибупрофен, аллопуринол и др.) – может возникать через различные промежутки времени (дни, недели) после назначения ЛС, исчезает после отмены препарата в течение нескольких дней

133. Диф. диагностика при почечной колике.

Почечная колика обусловлена сегментарным спазмом мускулатуры лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем или др. этиологическим фактором (сгустком крови и т.д.), остро нарушившим пассаж мочи; возникает внезапно, проявляется сильными болями в поясничной области, подреберье; резко выражен симптом поколачивания; больные принимают разнообразные позы, стараясь облегчить боль, мечутся; при локализации препятствия в лоханке или верхней части мочеточника боль иррадиирует в паховую область, в область наружных половых органов, в бедро, при локализации препятствия в нижней части мочеточника боль иррадиирует в область наружных половых органов, сопровождается императивными позывами на мочеиспускание; в конце приступа колики часто появляется макрогематурия

Почечную колику необходимо дифференцировать с:

1)острым аппендицитом – боль начинается обычно в эпигастрии, затем сосредотачивается в правой подвздошной области, сопровождается рвотой, вздутием живота; пальпаторно определяется напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность, наиболее выраженная в правой подвздошной области; выявляются положительные симптомы Ровзинга, Ситковского, Воскресенского; в ОАК – нарастающий лейкоцитоз со сдвигом влево (при почечной колике лейкоцитоз может присутствовать на высоте приступа, но по ее стихании снижается до нормального уровня)

2)острым аднекситом – боль сходна с почечной коликой из-за ее одинаковой локализации и иррадиации в поясничную область, нарушений мочеиспускания, вызванных соседством воспалительного очага с мочевым пузырем; однако при аднексите боль распространяется обычно на весь низ живота, отдает не в сторону почек, а в крестцовую область, начинается не остро, а более постепенно, нет чередования затихания и усиления боли, она держится на одном уровне или постепенно нарастает; аднексит сопровождается выраженной температурной реакцией; пальпация

области почек безболезненна, при влагалищном исследовании пальпируются измененные придатки

3)прободной язвой желудка и ДПК – возникает внезапно, чаще после еды, в виде резкой боли в подложечной области или в области пупка ("удар кинжалом"); больной лежит неподвижно, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, характерен частый малый пульс; брюшная стенка напряжена, печеночная тупость исчезает; быстро нарастают явления перитонита; рентгенологически – серп газа под правым куполом диафрагмы

4)кишечной непроходимостью – характерны постепенно возникающие схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, раздражение брюшины, задержка газов и отсутствие стула, изменения кишечной перистальтики

5)острым панкреатитом – боль интенсивная, постоянная в подложечной области и области пупка, усиливается в положении на боку, часто опоясывающая; объективно выявляется напряжение брюшной стенки в эпигастральной области, иногда признаки шока

6)тромбозом брыжеечных сосудов (инфарктом кишечника) – характерны сильные боли в животе, не купирующиеся наркотическими анальгетиками; лицо бледное, черты заострены, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует; нарастают явления перитонита и др. (расслаивающей аневризмой аорты, тромбозом почечных артерий и т.д.)

134. Диф. диагностика при асците.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости; выявляется клинически (перкуторно) лишь при большом объеме свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л.).

163

Более 80 % больных с асцитом страдают декомпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита - карциноматоз брюшины, далее следуют ХСН, заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и различные заболевания брюшины.

а) асцит в связи с портальной гипертензией, вызванной чаще всего блокадой внутрипеченочного кровотока, реже тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.

1)цирроз печени

2)болезнь Бадда-Киари – обструкция печеночных вен вследствие гематологических нарушений (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидного синдрома, злокачественных заболеваний, поликистоза печени, травмы или применения оральных контрацептивов.

3)тромбоз воротной вены

4)венооклюзионная болезнь (синдром Стюарта-Браса) – нетромботическая закупорка мелких и средних ветвей печеночных вен, развивающаяся как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии.

б) асцит опухолевого происхождения:

1)карциноматоз брюшины – самая частая причина развития асцита, первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичнике, матке; для уточнения диагноза необходим парацентез с исследованием жидкости, лапароскопия, в неясных случаях – диагностическая лапаротомия.

2)первичный рак печени – часто развивается при циррозе печени, гепатите В или С, гемохроматозе, приеме гормональных контрацептивов; клинически характерна лихорадка, снижение массы тела, боли в правом верхнем квадранте живота или спине, диспепсические явления, слабовыраженная желтуха; асцит быстро развивается на поздних стадиях как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены, устойчив к лечению; асцитическая жидкость содержит много белка, в ней повышен уровень ЛДГ и карциноэмбриональный АГ, выявляются атипичные клетки.

3)синдром Мейгса – асцит при доброкачественных или злокачественных опухолей яичников, часто сочетается с правосторонним гидротораксом

4)мезотелиома брюшины – опухоль, быстро распространяющееся по брюшине, но не прорастающая в толщу органов, покрытых ею; клинически характерно быстрое нарастание асцита, умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная температура, дисфункция желудка и кишечника; при парацентезе – геморрагическая или желеобразная жидкость с пластами злокачественных клеток.

5)саркома большого сальника – развивается из жировой клетчатки, л.у., сосудов; клинически жалобы на чувство тяжести, боль в животе, быстро нарастающая анемия, непродолжительные, но высокие подъемы температуры; иногда пальпируется опухоль в животе, свободно смещаемая из стороны в сторону

6)псевдомиксома брюшины – чаще всего наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосаркоме яичника, реже - при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечника; болезнь начинается с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание; при парацентезе жидкость студенистая, с трудом выделяется через троакар.

в) асцит в связи с застоем в нижней полой вене:

1)хронический констриктивный перикардит

2)правожелудочковая сердечная недостаточность

г) асцит воспалительного происхождения:

1)туберкулезный перитонит – чаще встречается у лиц молодого возраста; выявляют признаки туберкулезной интоксикации (умеренная лихорадка, потливость, утомляемость, снижение аппетита, похудание), жалобы на неинтенсивные боли в животе без определенной локализации, асцит, болезненность брюшной стенки; у некоторых больных по ходу брыжейки прощупывают л.у., увеличенную печень; для верификации диагноза проводят лапароскопию с прицельной биопсией брюшины

2)бактериальный перитонит – чаще развивается при перфорации полого органа при таких заболеваниях, как аппендицит, язвенная болезнь желудка и ДПК, дивертикулит, язвенный колит, эмпиема желчного пузыря; ввиду быстротечности процесса образуется небольшое количество асцитической жидкости, выявлению которой мешают напряжение мышц живота и метеоризм; ведущие симптомы – острая боль в животе, признаки раздражения брюшины, высокая температура, резкие воспалительные изменения в крови

3)полисерозит при СКВ – асцит обычно сочетается с плевральным и перикардиальным выпотом; характерны другие проявления СКВ («бабочка» на лице, болезненные изъязвления в полости рта и носоглотке, полиартрит, полимиалгии и др.)

4)альвеококкоз брюшины – связан с обсеменением брюшины эхинококковыми пузырями; диагностируется чаще при лапаротомии.

д) асцит при других заболеваниях – чаще всего обусловлен гипопротеинемией различного генеза

1)нефротический синдром

2)болезнь Уиппла –системное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника и развитием синдрома мальабсорбции; ведущие признаки заболевания – боли в мелких и крупных суставах мигрирующего характера без объективных признаков воспаления суставов, миалгии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, гастроинтестинальные проявления (хроническая диарея, метеоризм, боли различной интенсивности в околопупочной области, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия), симптомы симптомы надпочечниковой недостаточности (низкое АД, пигментация кожи, наклонность к гипогликемии, гипонатриемия), признаки поражения ЦНС (нарушения слуха, расстройства зрения, атаксия и др.); асцит имеет хилезный характер и сочетается с другими хилезными выпотами; диагноз верифицируется при биопсии слизистой тонкой кишки

3)кишечная лимфангиэктазия – заболевание, при котором развивается экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, характеризующаяся повышенной потерей белка с калом; больных беспокоит упорный понос, полифекалия, тошнота, рвота, развивается стойкая, выраженная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией, нарушением кальциевого обмена, витаминного баланса, отеками подкожной клетчатки, хилезным асцитом

4)болезнь Менетрие - гигантский гипертрофический гастрит с экссудативной энтеропатией с потерей белка в ЖКТ

5)микседема с синдромом Эскамильи–Лиссера – состояние, при котором микседематозный отек преимущественно затрагивает внутренние органы (сердце, кишечник, мочевой пузырь); характерна рефрактерность асцита даже к большим дозам диуретиков

6)хронический панкреатит

135.Диф. диагностика при отеке легких.

Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме. Выделяют 2 основных типа отека легких:

1)кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2)некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

164

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких. Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1)интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2)альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1.Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий,

СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2.Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3.Кардиомиопатии любой природы

4.Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5.Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6.Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7.Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8.Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интер - стиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой,

трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1)гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2)аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3)острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит).

Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:

165

Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эва- куаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых – эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных - гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС).

137.Диф. диагностика при острых болях в грудной клетке.

А. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

1.Преходящая ишемия миокарда (приступ стенокардии) – в момент приступа - характерная клиническая картина (см. вопрос 20), данные ЭКГ (появление депрессии сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа глубиной более 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j и др.), купирование боли нитроглицерином, в межприступном периоде для верификации диагноза – проба с дозированной физической нагрузкой (ВЭП, тредмил), Холтеровское мониторирование в течение 1 сут.

2.Инфаркт миокарда – в отличие от стенокардии болевой синдром интенсивный, длительный, не купируется нитроглицерином; диагноз подтверждают данные ЭКГ, маркеры некроза миокарда (наиболее ранние – ТnT, КФК и его кардиоспецифическая МВфракция) и др. (см. вопрос 22)

3.ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГпризнаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого пред-

сердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

4.Расслаивающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

5.Острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

6.Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

Б. Боли в грудной клетке, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1.Спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы Ρ в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.

2.Острая пневмония с плевритом – характерны связь болей с дыханием, специфические аускультативные, рентгенологические и лабораторные признаки

3.Острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче α-амилазы.

4.Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

5.Опоясывающий лишай (herpes zoster) – см. вопрос 214.

6.Вертеброгенные боли при остеохондрозе позвоночика - носят длительный характер, связаны с движениями, изменением положения тела, дыханием; при пальпации соответствующих позвонков – локальная болезненность

7.Нейроциркуляторная дистония – боли длительные, обычно в области верхушки, связаны с психоэмоциональным напряжением и не связаны с физической нагрузкой, купируются успокаивающими и валидолом и не купируются нитроглицерином.

138.Диф. диагностика при потере сознания.

Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:

1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за несовершенства регуляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.

Наиболее частые синкопальные состояния:

1.Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.

2.Постуральная (ортостатическая) гипотензия - падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное

3.Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности

4.Острое уменьшение объема циркулирующей крови

5.Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб)

6.Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг

7.Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)

166

8. Повышение давления в малом круге кровообращения Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:

а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:

-бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания

-характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)

-обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)

-болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства

б) физикальное исследование (обратить внимание на состояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сердечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы языка, признаки ЧМТ и др.)

Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:

1)если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок

2)исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери --> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений

3)кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи - Адамса - Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ

4)цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследований (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирующими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развивающихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудностей.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью – случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)

Необходимый диагностический минимум исследования:

а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь - общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробы печени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость - цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии призна-

ков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.

Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенных ком:

167

140. Диф. диагностика при синдроме желудочной диспепсии.

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена:

а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой б) хроническим гастритом в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант «скрытой депрессии» и др. Дифференциальная диагностика.

Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

1)хронический гастрит и ФРЖ не имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит – диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ.

2)язвенная болезнь и ФРЖ:

3)рак желудка – см. вопрос 36.

4)абдоминальный вариант «скрытой депрессии» - диагноз ставится по следующим критериям:

а) психопатологические: витальная депрессия - беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др.

б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии

в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики - ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время

г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность

141. Диф. диагностика при протеинурии.

Протеинурия (П.) - выделение белка с мочой, определяемое в ОАМ. В норме в разовой порции мочи до 0,033 г/л, в суточной – до 50-100 мг/сут белка, состоящего из отдельных фракций сывороточных протеинов, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных почечных канальцев.

Классификация протеинурии:

1.По уровню суточного белка: незначительная П. (до 1 г/сут), умеренная П. (1-3 г/сут), выраженная П. (> 3 г/сут)

2.Изолированная П. или сочетанная с другими признаками мочевого синдрома (гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией)

3.Селективная П. (преобладают низкомолекулярные (мелкодисперсные) белки – альбумины, микроглобулин) и неселективная П. (преобладают высокомолекулярные (грубодисперсные) белки)

4.Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П.

5.По происхождению:

а) физиологическая (функциональная) – не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер;

ееследует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии

1)ортостатическая П. – появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба - после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в

168

постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.

2)"маршевая" П. (П. напряжения) - появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов.

3)лихорадочная П. – появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона.

4)идиопатическая П.

5)анафилактическая (сывороточная) П. – транзиторная П. при анафилаксии

б) патологическая 1) преренальная (П. переполнения) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных

белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате – миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови – парапротеины

2)ренальная:

1.гломерулярная (клубочковая) П. – наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хрониче-

ском ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. - повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков.

Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией.

-амилоидоз – чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек

-острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН – характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек

-застойная почка – имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией

2.канальцевая П. – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекуляр-

ные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях.

3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) – наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже – эритроцитурией.

142. Диф. диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита.

Дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниям органов брюшной полости представляет трудности при атипичном абдоминальном варианте ИМ. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией.

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

-связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, часто в сочетании с алкоголем

-интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота опоясывающего характера, продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся тошнотой, длительной многократной рвотой, не приносящей облегчения

-значительное повышение температуры тела, часто с ознобами

-выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы

-отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (могут выявляться лишь диффузные изменения ЭКГ в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т)

-высокий уровень в крови α-амилазы и диастазы в моче

Для острого холецистита или обострения хронического холецистита, в отличие от ИМ, характерны:

-связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи

-в анамнезе указания на приступы печеночной колики в прошлом или на наличие камней в желчном пузыре

-интенсивная боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в правую лопатку и правое плечо; положительные симптомы Кера (болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря), Мерфи (резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе), Грекова-Ортнера (боль при поколачивании по реберной дуге справа), Мюсси-Георгиевского (фре- никус-симптом - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосце- видной мышцы)

-выраженная локальная болезненность живота при его пальпации в проекции желчного пузыря

-отсутствие характерных для ИМ изменений на ЭКГ

-признаки воспаления желчного пузыря (особенно отек и утолщение его стенки) на УЗИ органов брюшной полости

143. Диф. диагностика при гепатомегалии.

Гепатомегалия – увеличение печени, часто сочетающееся со спленомегалией.

При некоторых заболеваниях гепатомегалия – ведущий синдром:

1)очаговые и диффузные заболевания печени и ее сосудов: гепатиты различного генеза, цирроз, стеатоз печени, доброкачественные или злокачественные опухоли, эхинококкоз, альвеококкоз, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени Значительная гепатомегалия характерна для острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита, цирроза, доброкаче-

ственных и злокачественных опухолей печени, эхинококкоза; умеренная или незначительная гепатомегалия – для неспецифического реактивного и хронического персистирующего гепатита.

2)болезни обмена веществ и накопления: гликогенозы (в основе – нарушение биосинтеза гликогена), гемохроматоз (пигментный цирроз печени, в основе – дефект белка, регулирующего захватывание железа клетками).

3)заболевания сердечно-сосудистой системы с ХСН по правожелудочковому или бивентрикулярному типу (хроническое легочное сердце, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток и др.)

Подходы к диагностике причины гепатомегалии:

1) анамнез (эпиданамнез, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, пребывание в эпидемических очагах по ряду инфекционных и паразитарных заболеваний и др.)

169