а) первичные симптомы в зависимости от локализации опухоли:

1)кардиальный отдел желудка: дисфагия (ощущение царапания, жжения, боли за грудиной при проглатывании пищи) вплоть до полной непроходимости пищи; слюнотечение, регургитация, отрыжка съеденной пищей; боль с иррадиацией в область сердца; похудание (быстрое истощение и обезвоживание)

2)тело желудка: отсутствие аппетита; боль за грудиной или между лопатками после приема пищи или натощак; чувство переполнения желудка от приема небольшого количества пищи; анемия.

3)дистальный отдел желудка: тяжесть, ноющая боль в области желудка; отрыжка, гнилостный запах изо рта; рвота;

анемия

4)дно желудка: часто протекает бессимптомно, первые проявления – в результате прорастания окружающих тканей

б) симптомы местно-распространенного рака: икота (прорастание диафрагмы, ее ножек); левосторонний плеврит (прорастание диафрагмы); постоянная ноющая, опоясывающего характера боль (прорастание забрюшинно); желтуха.

в) осложнения рака желудка:

-декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка;

-кахексия, обусловленная продолжительной дисфагией;

-кровотечение (рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул);

-перфорация опухолью стенки желудка;

-пенетрация в поджелудочную железу. г) симптомы отдаленных метастазов

-головные боли, тошнота, рвота. нарушение зрения, сознания, мышления. парезы, параличи, парестезии;

-боли в костях, патологические переломы;

-слабость, утомляемость, повышение температуры тела, боли в правом подреберье.

Для рака желудка характерны ряд специфических метастазов: метастаз Шницлера (диссеминация по брюшине дугласова пространства); метастаз Крукенберга (поражение яичников); метастаз Вирхова (на шее слева между ножками грудино-ключично- сосцевидной мышцы); метастаз в пупок (по ходу круглой связки печени).

«Синдром малых признаков» - имеется у 80% больных раком желудка – свидетельство запущенной стадии заболевания: а) потеря общего тонуса (появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость)

б) психическая депрессия (потеря интереса к окружающим, труду, апатия)

в) немотивированное стойкое снижение аппетита, иногда его потеря, отвращение к пище г) явление желудочного дискомфорта (потеря чувства сытости, радости от еды, ощущение переполнения желудка, распирания газами, чувство тяжести и болезненность в подложечной области)

д) анемия е) беспричинное прогрессирующее похудение.

Диагностика рака желудка:

1. Обязательно:

а) рентгенография органов брюшной полости (2 проекции)

б) эзофагогастродуоденоскопия с биопсией опухоли и мазками для цитологии в) УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства г) пальцевое исследование прямой кишки

2. Для уточнения диагноза и оценки степени распространения опухоли: КТ, колоноскопия, ирригоскопия, осмотр гинеколога, рентгенография органов грудной клетки.

Для ранней диагностики возможно использование следующих методов:

1)иммунологическое исследование специфических маркеров в крови (карбогидратный антиген CA 19-19, CA 72-4)

2)ФГДС с визуальным осмотром, использованием специфических красителей (хромоскопией), биопсией, прижизненной микроскопией, цитологическим исследованием содержимого и/или подозрительных участков.

3)При подозрении на рак желудка и невозможности верифицировать диагноз по данным ФГДС – использование высокоразрешающих методов диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ)

Кроме того, важнейшую роль играет а) разработка скрининговых программ и массовых профилактических осмотров б) целевая подготовка врачей эндоскопистов, УЗИ-диагностики, рентгенологов, терапевтов, хирургов в плане раннего выявления РЖ (подробное изучение симптоматики фоновой патологии желудка, постоянная онконастороженность, использование современных уточняющих методик диагностики).

NB! Правильно проводимая диспансеризация в отношении хронического атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и ДПК, предраковых (фоновых) заболеваний желудка позволяет выявлять РЖ на первых стадиях!

Принципы лечения рака желудка: метод выбора – хирургический ( золотой стандарт при радикальном лечении рака желудка, позволяющий у ряда больных надеяться на выздоровление); лучевая и химиотерапия при раке желудка не имеет самостоятельного значения и используются только в качестве дополнительных воздействий Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях – см. вопрос 17.

37. Функциональные заболевания желчевыводящих путей: классификация, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖП) – расстройство тонуса и сократительной способности желчного пузыря и стенок желчных протоков, проявляющееся нарушением оттока желчи в ДПК.

Классификация дискинезий желчевыводящих путей:

1)по этиологии: первичные и вторичные

2)по характеру нарушения моторики желчного пузыря и желчных протоков: а) гипертонически-гиперкинетическая форма

-вариант с гипертонией желчного пузыри и/или пузырного протока

-вариант со спазмом сфинктера Одди

б) гипотонико-гипокинетическая форма:

-вариант с гипотонией желчного пузыря

-вариант с недостаточностью сфинктера Одди

Этиология дискинезий желчевыводящих путей:

а) первичных – вызваны расстройством нейрогуморальных регуляторных механизмов: лица с выраженной ваготонией или симпатикотонией; лица, допускающие погрешности в диете; гиподинамия; ожирение б) вторичных – возникают при заболеваниях других органов, связанных с желчными путями рефлекторными и гумморальными пу-

тями: общий невроз и различные диэнцефальные расстройства; эндокринная патология щитовидной железы, надпочечников, яичников; заболевания желудка и ДПК (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь), тонкой кишки (энтериты), печени и желчного пузыря (гепатиты, холециститы).

Клинические варианты ДЖП:

а) дискинезия по гипертонически-гиперкинетическому типу:

59

-периодически возникающие приступообразные боли в правом подреберье и правой половине живота – возникают после погрешностей в диете (употребление жирных, острых, холодных блюд), психоэмоционального напряжения, обычно через 1 час и более после еды, могут иррадиировать в правую лопатку и плечо Пальпаторно может быть болезненность в области желчного пузыря, однако она резко не выражена, а болевые симптомы, характерные для холецистита, не определяются.

-диспепсические явления (тошнота, рвота, запоры и др.) – сопровождают у некоторых больных приступы болей

-нейровегетативный синдром (повышенная раздражительность, нарушение сна, потливость, головные боли)

-вазомоторный синдром (гипотензия, сердцебиение, боли в сердце и др.)

-возможны функциональные изменения других органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезии толстой кишки)

В межприступный период сохраняется чувство тяжести в правом подреберье, пальпаторно - незначительная болезненность в области желчного пузыря и в подложечной области.

б) дискинезия по гипотонически-гипокинетическому типу:

-постоянная тупая ноющая боль, чувство распирания в правом подреберье без четкой иррадиации, усиливающаяся при приеме пищи и психоэмоциональных стрессах Пальпаторно в области желчного пузыря – умеренная болезненность.

-диспепсические явления (снижение аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры)

Диагностика ДЖП (диагноз устанавливается на основании клиники при отсутствии органического поражения желчного пузыря и

желчевыводящих путей):

1.УЗИ желчного пузыря – основной метод диагностики нарушения моторики желчевыводящих путей; проводится не ранее 12 ч после еды, при этом определяют объем желчного пузыря до и через 30 мин после желчегонного завтрака (2 сырых яичных желтка), в норме его объем должен сократиться на 40%; при гипокинетической форме опорожнение желчного пузыря замедленное (больше 30 мин) и недостаточное (меньше, чем на 40%); при гиперкинетической форме желчный пузырь округлой формы (в норме

– грушевидной), тонус его повышен, опорожнение ускоренное (быстрее 30 мин)

2.Пероральная холецистография – для оценки моторики желчевыводящих путей

3.Внутривенная холангиография – для определения состояния желчных протоков

4.Фракционное дуоденальное зондирование – при гипокинетической форме после введения стимулятора боль в правом подреберье уменьшается или исчезает, пузырный рефлекс ослаблен (желчь выделяется медленно, с большими промежутками), количество пузырной желчи (порция В) увеличено (до 100-150 мл при норме 30-70 мл), остальные порции – не изменены; при гиперкинетической форме после введения стимулятора боль в правом подреберье может появиться или усилиться, количество желчи в порциях В (пузырной) и С (печеночной) уменьшено, а в порции А (холедоходуоденальная) – не изменено, время желчеотделения сокращено.

Лечение ДЖП:

1.Дробное питание до 4-5 раз в день, исключение острых, соленых, копченых и жареных блюд; при гипертонической дискенезии ограничивают употребления продуктов, вызывающих сокращение желчного пузыря (жирные, мясные продукты, растительное масло, изделия из жирного теста, газированные напитки), при гипотонической дискинезии рекомендуют пищу, стимулирующую сокращение желчного пузыря (фрукты, овощи, растительные и животные жиры, пищу, богатую магнием и др.)

2.Лекарственная терапия:

а) при гипертонической дискинезии: спазмолитики (устраняют спазм желчевыводящих путей, облегчают отток желчи) – холиноблокаторы (пирензепин 25 мг 2 раза/сут перорально или 10 мг 2 раза/сут в/м, метацин 4-6 мг 2 раза/сут внутрь), миотропные спазмолитики (но-шпа 2 мл в/м или п/к или 40 мг 2 раза/сут внутрь), холеретики (увеличивают желчеобразование, усиливают движение желчи по протокам) – аллохол (по 1 таб 3 раза/сут п/е еды), холензим, лиобил, никодин, оксафенамид 0,25 г 3 раза/сут, отвар цветков бессмертника (6-12 г на 200 мл воды) по ½ стакана в теплом виде 3 раза/сут за 15 мин до еды, фламин (сухой концентрат бессмертника), отвар кукурузных рыльцев, настой мяты перечной, отвар плодов шиповника, минеральные воды низкой минерализации (нарзан, ессентуки № 4, 20 в теплом виде по ½ стакана 3-4 раза/сут)

б) при гипотонической дискинезии: препараты, стимулирующие тонус и сократимость желчного пузыря (сульпирид по 50 мг 2- 3 раза/сут за 30 мин до еды внутрь, настойка лимонника по 20-25 капель 2-3 раза/сут за 30 мин до еды, метоклопрамид, домперидон по 10 мг 3 раза/сут за 30 мин до еды), холекинетики, вызывающие сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди (ксилит или сорбит 10% р-р по 50-100 мл 3 раза/сут за 30 мин до еды 1-3 мес., магния сульфат 20-25% р-р по 1 столовой ложке натощак в течение 10 дней, масло подсолнечное, оливковое, облепиховое по 1 столовой ложке 3 раза/сут перед едой), минеральные воды высокой минерализации (ессентуки № 17, моршинская в холодном виде по ½ стакана 3-4 раза/сут)

3.Тюбажи с ксилитом, сорбитом, магния сульфатом – показаны при гипотонической дискинезии 1 раз/неделю; больного укладывают на кушетку на правый бок с полусогнутыми коленями, дают выпить в течение 30 мин одно из желчегонных средств, на область правого подреберья кладут грелку (длительность процедуры 1,5-2 ч)

4.Физиотерапия: при гипертонической форме – индуктотермия, СВЧ-терапия, ультразвук высокой интенсивности, электрофорез спазмолитиков, аппликации парафина и озокерита, при гипотонической форме – ультразвук низкой интенсивности, синусои- дально-модулированные токи, электрофорез с кальция хлоридом или прозерином.

МСЭ: в большинстве случаев трудоспособность не нарушена, в случае тяжелого течения дискинезии ВН 12-22 дня. Реабилитация: соблюдение диеты, устранение расстройств психоэмоциональной сферы и вегетативной нервной системы, общеукрепляющие мероприятия.

38.Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социаль- ная экспертиза. Реабилитация.

Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

Клинические проявления хронического холецистита:

1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

60

г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

2)диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

3)воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возни-

кает чаще всего при обострении ХХ.

Диагностика хронического холецистита:

1.УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.

2.Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

3.Лабораторные исследования:

а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

Лечение хронического холецистита:

1)диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

2)при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

3)спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

4)желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).

N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

5)при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

6)физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации) Диспансерное наблюдение: 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация: соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

39. Хронический гепатит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические и клинико-биохимические синдромы, диагностика, принципы лечения.

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.

Этиология ХГ:

1)алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2)вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)

3)ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4)промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5)паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6)хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7)аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

Патогенез ХГ:

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов. б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

Классификация ХГ:

1)по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2)по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

Клиническая картина ХГ:

а) персистирующий ХГ:

-астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

-диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

-незначительная иктеричность склер, желтуха

-незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

-тяжесть или тупая боль в правом подреберье

-в БАК показатели функции печени не изменены

б) активный ХГ:

-астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

-повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

-диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

-иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

61

-значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

-тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

-возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже

– чаще при высокой активности процесса)

-иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

-возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

-в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика ХГ:

1.УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2.Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3.Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4.Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исклю-

чить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.

5.Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

Принципы лечения:

1.При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)

2.Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3.Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)

4.Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

5.Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-

150мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года

6.Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в

Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.

40. Циррозы печени: этиология, классификация, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

1) по этиологии:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный) г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова) и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

в) микро-макронодулярный (смешанный) 3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

62

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии некроз гепатоци-

тов (патологический круг)

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

1)мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2)цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3)диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4)астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5)синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6)синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7)синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков

8)спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9)гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10)токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апа-

тия)

11)синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.

Осложнения цирроза печени:

1)кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2)печёночная энцефалопатия и кома

3)эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4)тромбоз воротной вены

5)цирроз-рак

6)асцит-перитонит

7)печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)

Диагностика:

1.ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2.БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3.Иммунограмма крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

4.ФЭГДС

5.УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6.Радиоизотопное сканирование печени

7.Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8.КТ

Лечение цирроза печени:

1)ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2)при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3)улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4)лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности - парацентез

5)иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6)дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7)лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8)при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9)трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

41. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

63

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6% Основные этиологические факторы:

1)алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2)заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3)злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4)лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5)вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6)травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7)генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8)беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

Вразвитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1)чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы,

липазы)

2)повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

Врезультате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный Клиника хронического панкреатита:

1)боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2)диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3)синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4)синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1.Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2.ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3.Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4.КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5.Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6.Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1.При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2.Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3.Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-ре- цепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4.Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5.Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

6.Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7.Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

64

42. Рак поджелудочной железы: клинические проявления в зависимости от локализации. Метастазирование. Диагностика, дифференциальная диагностика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях

Рак поджелудочной железы (РПЖ) – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно из эпителия мелких и мельчайших панкреатических протоков.

Эпидемиология: на 4-ом месте среди опухолей ЖКТ (после опухолей желудка, толстой кишки, пищевода); ежегодно в РБ выявляют более 700 больных раком поджелудочной железы, в течение года умирает около 600 больных.

Этиология рака поджелудочной железы:

а) характер питания - западная диета – избыточное употребление мяса и животных жиров, стимулирующих выработку панкреозимина, который вызывает гиперплазию клеток поджелудочной железы б) курение - увеличивает риск заболевания в 2 раза в) алкоголизм - увеличивает риск заболевания в 2 раза

г) сахарный диабет - сопровождается гиперплазией протоков поджелудочной железы д) хронический панкреатит - в 50-60% сочетается с РПЖ

е) болезни желчного пузыря - способствуют попаданию в панкреатические протоки канцерогенов, содержащихся в желчи Головка железы поражается раком в 60-70% случаев, тело – в 20-30%, хвост – в 5-10%.

В зависимости от преобладания тех или иных начальных проявлений болезни выделяют клинические формы РПЖ: 1) болевую (2530%) 2) иктерообтурационную (35-40%) 3) маскированные (псевдопневмонические, диабетоидные, тромботические, геморрагические и др., 30-35%)

Основные клинические проявления в зависимости от локализации РПЖ:

а) рак головки поджелудочной железы:

-боль в эпигастральной области, правом подреберье, иррадиирует в спину, появляется за несколько недель или месяцев до желтухи

-выраженное похудание (из-за нарушения пассажа панкреатического сока в кишечник)

-диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, рвота, иногда поносы, запоры)

К данной триаде симптомов при дальнейшем развитии опухоли присоединяется ряд других симптомов:

а) опухоль из эпителия конечной части панкреатического протока вовлечение в процесс общего желчного протока бы-

стро нарастающая желтуха; увеличенный желчный пузырь(симптом Курвуазье); увеличенная печень безболезненная при пальпации, с острым краем; бесцветный кал, темная моча; интенсивный кожный зуд, особенно по ночам; геморрагический синдром с носовыми кровотечениями, кровавой рвотой, меленой (как результат холемии)

б) опухоль из эпителия ацинозной части железы прорастание в 12-перстную кишку клиника язвенной болезни 12-

перстной кишки или стеноза привратника В дальнейшем при прогрессировании может быть: асцит, кишечное кровотечение, тромбозы сосудов нижних конечностей, инфаркты легких и селезенки.

б) рак тела и хвоста поджелудочной железы.

-боль в подложечной области или левом подреберье, мучительная, усиливается при лежании на спине, часто иррадиирует в спину, поясницу или носит опоясывающий характер

-прогрессивное похудание, кахексия

-диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры).

Диагностика РПЖ:

а) лабораторные данные: ОАК (лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитоз – следствие вторичного холангита при обтурационной желтухе), БАК (резкое повышение прямой фракции билирубина, незначительное повышение активности аминотрансфераз), копрограмма (отрицательные реакции на уробилин и стеркобилин, креато- и стеаторея)

б) выявление в цитологических препаратах из дуоденальной жидкости раковых клеток в) рентгенологическое исследование (разворот подковы 12-перстной кишки, деформация контуров 12-перстной кишки и пилоруса,

дефект в нисходящем отделе 12-перстной кишки в форме «Е», сужение просвета кишки и замедленная эвакуация желудочного содержимого)

г) УЗИ органов брюшной полости (в том числе и эндоскопическое) д) КТ, МРТ е) РХПГ

ж) прицельная пункционная биопсия под контролем УЗИ или КТ з) лапароскопия (для выявления обсеменения брюшины и сальника, метастазов в печени)

Дифференциальный диагноз РПЖ проводится в первую очередь с псевдоопухолевой формой хронического панкреатита, при этом в пользу РПЖ свидетельствуют: 1) стабильность болевого синдрома 2) отчетливое похудание 3) грубая деформация главного панкреатического протока 4) узурация крупных сосудов железы по данным целиакографии 5) обнаружение в пунктате, полученным из подозрительного участка поджелудочной железы, опухолевых клеток.

Также дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка, опухоли внепеченочных желчных протоков), доброкачественными опухолями поджелудочной железы, хроническим панкреатитом. Однако клиническая картина, а зачастую и данные инструментальных исследований при раке головки поджелудочной железы, ДПК, большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока весьма схожи и даже во время интраоперационной ревизии иногда не удается установить первичную локализацию опухоли (так называемые «периампулярные опухоли»).

Лечение рака ПЖ:

1)хирургический метод (радикальные операции - гастропанкреатодуоденальная резекция (субтотальная панкреатодуоденоэктомия), панкреатэктомия (тотальная панкреатодуоденэктомия), дистальная (левосторонняя) резекция поджелудочной железы, расширенная гастропанкреатодуоденальная резекция и паллиативные операции - наложение обходных анастомозов и эндоскопическое или чрескожное чреспеченочное эндопротезирование)

2)лучевой метод - в основном используется в послеоперационном периоде, показан при наличии нерезектабельной опухоли поджелудочной железы на фоне ликвидированной обтурации внепеченочных путей.

3)химиотерапевтический метод – как самостоятельный метод не применяется

4)комбинированный метод - полихимиотерапия по схеме FAP: 5-фторурацил + адриамицин + цисплатин в сочетании с расщепленным курсом лучевой терапии Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях – см. вопрос 17.

43. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Ме- дико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – биопсихосоциальное кишечное расстройство, при котором у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 3 мес отмечались боли или дискомфорт в животе, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула.

65

Этиология СРК: нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессы; нарушение привычного режима питания; недостаток баластных веществ; гиподинамия; гинекологические заболевания; эндокринные нарушения; перенесенные острые инфекции с последующим дисбактериозом.

Классификация СРК:

1.СРК с запором – твердый/шероховатый стул > 25%, расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25% из числа опорожнений

2.СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25% и твердый < 25%

3.Смешанный СРК – твердый стул > 25% и водянистый > 25%

4.Неклассифицированный СРК – недостаточна выраженность отклонений консистенции стула для других субтипов.

Клинические проявления СРК:

а) боль в животе, вокруг пупка или внизу живота, различной интенсивности, уменьшающаяся или исчезающая после дефекации или отхождения газов, отсутствует ночью (50-96%)

б) нарушение стула: диарея – внезапно после еды, без полифекалии, кал менее 200 г/сут, часто со слизью или запор (60%) в) чувство неполного опорожнения кишечника г) метеоризм, увеличивается к вечеру и перед дефекацией (у 50%); если имеет локальный характер, выделяют:

1.синдром селезеночного изгиба – чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота; могут быть боли в области сердца или левого плеча, сердцебиение, одышка, чувство страха; жалобы появляются или усиливаются после еды, стресса.

2.синдром печеночного изгиба – чувство полноты, давления, распирания, боли в правом подреберье с иррадиацией в эпигастрий, правое плечо

3.синдром слепой кишки - пальпация восходящей толстой кишки приводит к усилению боли или ее уменьшению

д) выраженные невротические проявления (частые головные боли, комок в горле при глотании, неудовлетворенный вздох, учащенное болезненное мочеиспускание)

е) пальпаторно: спастически сокращенные участки кишечника Диагностические критерии СРК: рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт 3 дня в месяц за последние 3 месяца + 2

признака: 1) улучшение после дефекации 2) начало ассоциируется с изменением частоты, формы стула. Подтверждающие критерии:

1)ненормальная частота стула: меньше 3 в неделю, больше 3 в день

2)неправильная форма стула (шероховатый твердый или расслабленный водянистый)

3)натуживание при дефекации

4)императивные позывы на дефекацию

5)чувство неполного опорожнения кишечника

6)выделение слизи при дефекации

7)ощущения вздутия и переполнения в животе

При постановки диагноза необходимо также учитывать:

1.отсутствие боли и диареи ночью

2.нет симптомов тревоги (кровь в кале, лихорадка, анемия, повышение СОЭ и т.д.)

3.длительный анамнез заболевания

4.изменчивость жалоб, несоответствие между обилием и красочностью жалоб и хорошим общим состоянием больного, отсутствие прогрессирования болезни

5.связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессами

6.нет патологических изменений со стороны общего и биохимического анализа крови, признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, иригоскопии

7.нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой толстой кишки

Диагноз СРК выставляется только после всего комплекса инструментально-лабораторных исследований, позволяющих исключить органическое заболевания кишечника.

Принципы лечения СРК: Лечение должно быть комплексным и включать в себя:

а) психотерапевтические методы (в первую очередь – доверительная беседа с пациентом, объяснение причин заболевания), исключение психотравмирующих факторов внешней среды б) диетические рекомендации - при наклонности к диарее ограничивают содержание грубой клетчатки в пищевом рационе, исклю-

чают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков; при наличии метеоризма рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (молока, капусты и др.); при наклонности к запорам – диета с высоким содержанием пищевых волокон в) лекарственную терапию: спазмолитики для борьбы с болевым синдромом (мебеверин / дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2

раза/сутки за 20 мин до еды, пинаверия бромид 50 мг по 1 таблетке 3–4 раза/сутки), при жалобах на диарею - противодиарейные (лоперамид по 2 капсулы внутрь ежедневно), при жалобах на запор - псиллиум (препарат из семян подорожника) по 1 пакетику 2–4 раза в день, лактулоза, макроголь 4000, цизаприд по 5–10 мг 3–4 раза в день за полчаса до еды.

г) физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия, гальванический воротник по Щербаку МСЭ: ВН при СРК с выраженной диареей до 10-14 дней, другие формы СРК ВН не сопровождаются.

Реабилитация: соблюдение диеты, нормализация психоневрологического статуса и функций вегетативной нервной системы, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.

Болезнь Крона и язвенный колит – воспалительные заболевания кишечника с достоверно не изученным этиопатогенезом, для которых характерны возникновение иммунопатологического процесса в слизистой ЖКТ (при болезни Крона – в любом его отделе, при ЯК – только в толстой кишке).

Патоморфология язвенного колита: воспалительный процесс в толстой кишке (чаще в дистальных участках ободочной и прямой) с прогрессирующей деструкцией эпителия, слиянием воспалительных инфильтратов, развитием язв слизистой; при хроническом течении – дисплазия кишечного эпителия, фиброз стенки кишки; болезни Крона: воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ (чаще в терминальном отделе подвздошной кишки), картина «булыжной мостовой» (множественные изъязвления с отеком слизистой между ними).

Клиническая картина язвенного колита:

1.Частый (до 20 раз в сутки и >) жидкий стул с примесью крови (суммарно 100-300 мл ежедневно), слизи, гноя, имеющий зловонный запах (диарея обусловлена воспалением слизистой толстой кишки и снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий; кровотечение обусловлено язвами слизистой).

2.Схваткообразные боли в животе, локализующиеся преимущественно в проекции толстой кишки, усиливающиеся перед дефекацией и успокаивающиеся или ослабевающие после стула

3.Болезненность живота при пальпации (чаще в области слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки)

66

4.Интоксикационный синдром (резкая слабость, адинамия, повышение температуры тела, похудание, анорексия, эмоциональная лабильность) – характерен для тяжелого течения ЯК

5.Синдром системных проявлений – характерен для тяжелого течения ЯК:

-поражение кожи (изъязвления; очаговый дерматит; пустулезные и уртикарные высыпания; гангренозная пиодермия)

-узловатая эритема (множественными узлы чаще на разгибательной поверхности голени)

-поражения глаз (ирит, иридоциклит, увеит, кератит, панофтальмит)

-поражение слизистой полости рта (афтозный стоматит, глоссит, гингивит с сильными болями)

-полиартрит (обратимое поражение голеностопных, коленных, межфаланговых суставов с малоинтенсивными болями и незначительным ограничением движений в суставах)

-аутоиммунный тиреоидит

-поражения печени и внепеченочных желчных протоков (жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени)

-нефротический синдром

-аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

6. Дистрофический синдром (бледность и сухость кожи, гиповитаминоз, выпадение волос, изменения ногтей) Диагностика язвенного колита:

1.Ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптатов (отек, гиперемия слизистой с мелкими изъязвлениями и язвами, контактная кровоточивость)

2.Ирригоскопия - характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки, язвенные дефекты.

3.Лабораторные данные:

а) ОАК: хроническая железодефицитная (реже аутоиммунная гемолитическая) анемия; лейкоцитоз; значительное увеличение СОЭ б) ОАК: при тяжелом течении болезни – признаки нефротического синдрома в) БАК: снижен общий белок, альбумин, увеличены 2- и -глобулины; при поражении печени – гипербилирубинемия, повышение

АлАТ г) копрограмма: макроскопически – кашицеобразный или жидкий кал с кровью, большим количеством слизи и гноя; микроскопиче-

ски - большое количество лейкоцитов, эритроцитов, скопление клеток кишечного эпителия; резко положительная реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле); при бактериологическом исследовании - дисбактериоз

Клиническая картина болезни Крона различна в зависимости от локализации воспаления:

1) тонкокишечная локализация:

а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией (слабость, снижение работоспособности, субфебриллитет) и синдромом мальабсорбции (похудание, гипопротеинемические отеки, гиповитаминоз: кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения, боли в костях и суставах, трофические нарушения: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, недостаточность надпочечников: гиперпигментация кожи, гипотензия, щитовидной железы: заторможенность, одутловатость лица, половых желез: нарушение менструации, импотенция, паращитовидных желез: тетания, остеомаляция, переломы костей, гипофиза: полиурия с низкой плотностью мочи, жажда).

б) местные симптомы:

-вначале периодические, затем постоянные тупые боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки - в правом нижнем квадранте живота)

-полужидкий или жидкий, пенистый стул, иногда с примесью слизи и крови

-признаки частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов (при стенозировании кишки)

-пальпаторно - болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки

-внутренние, открывающиеся в брюшную полость (межпетлевые, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружные, открывающиеся в поясничную и паховую области, свищи

б) толстокишечная локализация (гранулематозный колит):

-схваткообразные боли в животе, возникающие после еды и перед дефекацией, локализующиеся по ходу толстого кишечника в боковых и нижних отделах живота

-жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови

-снижение тонуса мышц передней брюшной стенки

-пальпаторно значительная болезненность по ходу толстой кишки

-анальные трещины различной локализации, часто множественного характера

-снижение тонуса сфинктера прямой кишки (после ректального исследования зияние ануса и подтекание кишечного содержимого)

-наружные и внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, желудочно-кишечные) свищи и инфильтраты (неподвижные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке) брюшной полости в) локализация в верхних отделах ЖКТ: клиника хронического эзофагита, гастрита и дуоденита.

г) внекишечные проявления:

1)проявления, обусловленные иммунобиологическими процессами и активацией микробной флоры (периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия)

2)проявления, предположительно генетически связанные с генотипом HLA B27 (анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит)

3)проявления, непосредственно связанные с патологией самого кишечника: почечные камни (из-за нарушения обмена мочевой кислоты), желчные камни (из-за нарушения реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке), вторичный амилоидоз и др.

Диагностика болезни Крона:

1.Фиброколоноскопия с биопсией слизистой: картина «булыжной мостовой»; саркоидоподобные гранулемы с гигантскими клетками Лангханса (для их выявления в биоптат должен обязательно попасть участок подслизистого слоя, где и начинается процесс)

2.ФГДС с биопсией – для выявления поражений верхних отделов ЖКТ

3.Ирригоскопия – характерны: сегментарность поражения толстой кишки; наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами; неровный контур кишки; продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»; сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»;

4.Лабораторные исследования:

а) OAK: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

б) БАК: снижение альбумина, железа, увеличение 2- и -глобулинов, АлАТ, иногда билирубина

в) копрограмма: макроскопически – примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови - повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (Грегерсена) и растворимый белок (Трибуле), много эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Принципы лечения воспалительных заболеваний кишечника.

67