шпора_патан

Гиперпаратиреоидная дистрофия- заб. вызваное гиперфункцией околощитовидных желез, с генерализованым поражением скелета. Чаще в женщин 40-50 лет.

Этиология: связана с первичным гиперпаратиреоидизмом(вызваной аденомой околощитовидных желез или гиперплазии клеток). Вторичныйпри хронической почечной недостаточности.

Патогенез: повыш. синтез паратгормона, вызыв. усиленную мобилизацию Са и фосфора из костей, приводящей к гиперкальциемии и деминерализации скелета. В костной ткани активируются остеокласты, появл. очаги лакунарного рассасывания кости. Костная ткань замещается фиброзной соединительной тк. Образуется костная тк. , кисты, полости заполнены кровью и гемосидерином, деформация костей, остеопороз. Развиваются известковые метастазы, нефрокальциноз, нефролитиаз.

Патан: в околощитовидных железах-аденома, гиперплазия кл., рак. Опухоль может располагатся в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи, пищевода. В начальной стадии нет изменения костей, в тяжелой стадии-деформация костей(конечности, позвоночник, ребра). Они мягкие, режутся ножом, порозные. На разрезе-желтые участки чередуются с темно-красными и бурыми, кистами.

Микроскопически: очаги лакунарного рассасывания, остеоидные балки. Смерть-кахексия, уремия.

Болезнь Педжета-усиленная патолог. перестройка костной тк. , беспрерывная смена проц. резорбции и новообразования костного в-ва.

Локализируется в длинных трубчатых костях, черепа, таза, позвонка. Поражается 1 кость(монооссальна форма), парни кости(полиоссальная).

Этиология-семейный характер.

Морфогенез-3 фазы заб.-инициальная(остеолитическая)-резорбция кости(остеокласты), образование глубоких лакун. Активная ф.- остеолиз и новообразование кости(появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным в-ом.) Неактивная ф.- остеосклероз.

Патандлинные трубчатые кости-искривлены, спиралеобразны, поверхность кости шероховата, узкий костномозговой канал. При снятии периоста на кортикальном слое видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов.

Кости черепа- в костях крыши черепа отсутствие деления на внутреннюю, наружную пластинку, средний губчатый слой. Лицо обезображено. Кости очень легкие(снижение извести, больше пор). Позвонки-увеличиваются или сморщиваются, очаги остеопороза, остеосклероза.

Микроскопически-мозаичность строения костных структур. Мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Костные фрагменты обызвествлены, беспорядочное, тонкостенное, пластинчатое строение.

Осложнения: наруш. гемодинамики, патолог. переломы, остеогенна саркома(бедро, берцовые к, таз, лопатка, скулова к.).

№ 127 Фиброзная дисплазия-замещение костной тк. фиброзной тк. , приводит к деформации костей.

Этиологиянаследственность.

Классификация-монооссальная(поражена 1 кость),полиоссальная(несколько костей на 1 стороне).

Патан-при монооссальной пораж. ребра, лопатки, длинные трубчатые кости, к черепа. В трубчатых к. локализуется в диафизах и метафизах к. Появляются очаги вздутия, деформация кости, укорочение, удлинение. На распиле кости-ограниченные очаги белесоватого цвета, с красноватыми вкраплениями. Костномозговой канал расширен, заполнен новообразовавшей тк.

Микроскопически-малообызвествленные костные балки. Волокнистая ткань состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кл., миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов.

Осложненияпатологические переломы костей.

Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое в-во кости и надкостницу.

По характеру течения-острый, хронический, первичный гематогенный, вторичный.

Острый первичный гематогенный-в молодых, чаще мужчин. Хронический-исход первичного.

Этиология:гноеродные микробы, стрептококк, гемолитический стафилококк, пневмококки, гонококки.

Патогенез-локализованы в длинных трубчатых костях.Гнойный процесс начинается в костномозговых пространствах метафизах, распространяется по костномозговому каналу поражая новые участки.

Патан-при остром - флегмонозное воспаление, захватывает костный мозг, гаверсовы каналы, периост. В кост. мозге и компактной пластинке очаги некроза. Отделение метафиза от эпифиза(эпифизеолис), деформация околосуставной зоны.Инфильтрация нейтрофилами, тромбами.

Хронический-хронизация нагноительного проц.- костные секвестры. Вокруг секвестров-грануляционная тк. и капсула. Секвестр плавает в полости, заполненной гноем, свищевые ходы. Кости толстые, деформируются, компактная пластинка утолщается. Очаги нагноения рубцуются.

Осложнения:кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образования ложных суставов., пат. вывихи, сепсис.

№128 Мышечная дистрофия Дюшена- заб. характеризующееся нарастающей, симметричной атрофией мышц,

сопровождающееся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности. Это ранняя форма с рецессивным типом наследования, связанное с х-хромосомой(чаще мальчики 3-5 лет). Поражаются мышцы таза, бедра, голеней, плечевого пояса, туловища.

Патан-мышци атрофичны, истончены, бедны миоглобином, на разрезерыбье мясо или обьем мышц увеличен за счетжировой клетчатки, соед. тк. (псевдогипертрофическая мыш. дистрофия).

Микроскопическимыш. волокна разных размеров, ядра в центре волокон, дистрофия, некроз, фагоцитоз волокон. Между поврежденными волокнами накапливаются жировые кл. Расширение саркоплазматического ретикулума, деструкция миофибрилл, расшир. межфибриллярных пространств(увелич. гликогена),. В поздней стадии миофибриллы фрагментируются, дезорганизируются, митохондрии набухшие, увелич. липиды, гликоген. В финале волокна уплотняются, окружены гиалиноподобным в-ом, вокруг некротизир. волокон появ. макрофаги, жир. кл.

Смерть-легочные инфекции.

Миатония-хрон. заб., основ. симптом-слабость и патолог. утомляемость поперечнополосатых мышц.

Чаще поражаются мышцы глаз, жевательные, речевые, глотательные, проксимальн. плеча, бедра. Чаще в жен. в 20 лет.

Этиологияаномалии вилочковой железы, аутоиммунные проц.

Патан- в вилочковой ж. находятфолликулярную гиперплазию, тимому. В скелетных м. - незначит. дистрофия, атрофия, некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мыш. кл. Лимфоидные инфильтраты в печени, щитов. ж. , надпочечниках.

Осложнения-пневмония, асфиксия.

Вопрос№129 Эктопическая (внематочная) беременность- развитие плода вне полости матки: в трубе(трубная),

яичнике(яичниковая), брюшной полости(брюшинная).

Причины-изменение маточ. труб( воспал., врожден. аномалии, опухоль).

Трубнаяампулярная( яйцо развивается в брюшном конце трубы), интерстициальная( в маточном конце). При росте плодное яйцо разрывает трубу, внедряется между листками широкой связки(интерлигаментарная беремен.)

В слиз.- децидуальная р-я(появ. крупные, светлые децидуальные кл. В слиз. появл. ворсинчатая обол.

плода,ворсины хориона врастают в мышеч. слой, сосуды, разруш. трубу. В 1-е мес. беременностикровотечение в полость трубы, выделение плода в полостьнеполный трубный аборт. Погибший плод, его оболочки выбрасываются ч/з фимбриальный конец в брюш. полость-полный трубный аборт. Возможны разрывы стенки трубы , кровотечения в брюшную полость. Плод может мумифицироваться(бумажный плод), обызвествляется, редко вторичная брюшная беременности. При удалении трубы находят-ворсины хориона, децидуальные кл.

Вопрос№130 Гестозы-токсикозы беременных, обьединяет водянку беремен., нефропатию, преэклампсию, эклампсию.

Этиологияиммунологическаяослабление распознавания матерью антигенов плода при наруш. барьерных свойств плаценты. Развиваются иммунокомплексные и иммуноклеточные р-ии. Комплексы появляются в крови беремен. и сосудах плаценты. Развивается нефропатия и гипертензия беременных. Нарушение свертывания крови, ДВС-синдром.

Патан эклампсии-диссеминированный тромбоз мелких сосудов, много мелких некрозов, кровоизлияния внутр. орг. На вскрытии-желтуха, изменения гол. мозга, легких, сердца, почек,печени. Головной мозг-отек, тромб в мелких сосудах, кровоизлияния в подкорковых структурах. В легких-отек, сливная геморррагическая пневмония. Сердце-тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда, кровоизлияния. Печень-увелич., пестрая, много кровоизлияний. Почки-увелич., дряблые, корковый слой набухший,пестрый; мозговой-полнокровный. , тромбоз, фибриноидный некроз сосудов, дистрофия, атрофия эпителия канальцев.

Смертьнедостаточность печени, почек, ДВС-синдром, кровоизлияния в внутр. орг.

№131 Трофобластическая болезнь-пузырный занос, плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин

хориона, увелич. их кол-ва и образ. конгломератов кист, напоминающих гроздья винограда.

Делят на: деструирующий-врастание ворсин в глубокие слои матки и сосуды(плацентарная эмболия легких),. Возникает при нарушениях гормональной ф-ии яичников, в кот. образ. фоликулярные кисты. Осложненияхорионэпителиома.

№132 Инфекционные проц. в плаценте(воспаление)-плацентит. Вызывают вирусы, бактерии, простейшие,

меконием, протеолитическими ферментами. Распространяется-восходящим путем-при раннем отхождении вод. Гематогенно-из крови матери по артериям децидуальной обол. Инфильтрация лейкоцитами. При вирусных инф.- инфильтраты лимфоцитарные, образ. гигантских гиперхромных кл. При гноеродной бактериальной инф.- серозно-гнойное или гной. восп. (флегмона, абсцесс). При листериозе-лейкоцитарно- гистиоцит. хар., в строме ворсин отек, эндартерииты, тромбофлебит. При туберкулезе-в плаценте казеозные очаги, бугорки с эпителиал., гигантскими кл. При сифилисемасса плац. увелич., отечна. При токсоплазмецисты, псевдоцисты, в обл. некрозов с обызвествлениями. При малярии-а межворсинчатых пространствах-в сос. децидуальной об. - возбудители. В тканяхмалярийный пигмент.

Нарушения кровообращения в плацентепри острой нед-ти- преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, предлежание плаценты, коллапс межворсинчатых пространств. При хроническойинфаркты, тромбозы с очагами норм. структуры.

Выделяютдиффузная ишемия плаценты-бледная. Диффузная гиперемия-обвитие пуповины. истинные узлы. Кровотечение-при предлежании, преждевременная отслойка плаценты. Отек-материнская поверхность пл. - бледная, увеличена, отек стромы ворсин. Тромбы, эмболы-при токсикозах, инфекциях. Инфарк-очаг некроза ворсин,(при гипертонии, токсикозах, диабете). Инфаркт- бело-желтого цв. неправильной ф. Может привести к гипоксии плода.

№133 Родовая травма-повреждение органов и тканей плода механическими силами, действующими во времья родов.

Этиология-зависят от плода: эмбриопатии, фетопатии, гипоксия плода, недоношенность, переношенность. От родовых путей матери: ригидность тк. родового канала, искривления таза, опухоли родовых путей, маловодие, преждевременный разрыв плодного пузыря. От динамики родов: стремительные роды, длительные роды.

Патанродовая опухоль мягких тк.- теменна, затылочная, обл. лица, ягодиц. связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В тк.- отек, мелкие петехии. Ч/з 1-2 дня исчезает, иногда инфицирование.

Кефалогематома-кровоизлияние под надкостницу костей черепа. Ограничена 1 костью. (затылочная,

теменная). Возможно развитие гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозг. об.- эпидуральные-между внутр. пов-тью череп. кост. и тверд. моз. об. Субдуральныеразрыв мозжечковой палатки, серповидного отростка, попереч., прямого синуса.Обширные кровоизлияния. Поврежд. костей черепа-вдавления, трещины. Травма спинного моз.-в обл. 6 шейн. позвонка. Переломы ключиц. Паралич верх. конечностей и диафрагмы-травма нерв. корешков шейн. и плечев. сплетения. Травма подкожной клетч. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидну мышцу-кривошея. Гематоцеле- у мальчиков кровоизлияния в обол. яичка. Родовая тр. печени-разрыв паренхимы. Кровоизлияния в надпочечникисвязаны с гипоксией.

№134 Гемолитическая бол.- болезнь неонатального периода, при действии антител матери на орг-м плода.

Этиология-несовместимость по резус-фактору.

Классификация-3 формы-общий врожденный отек, врожд. анемия, тяжелая желтуха. Патан-при отечной формекожа бледная, полупрозрачная, блестящая,мацерирована,

петехии. Подкожная, тк. мозга отечна, в полостях-транссудат. Печень, селезенка увелич. Вилочковая атрофична. Сердце увелич. Легкие уменьшены. Микроскопич.-эритробластоз. В мозге-гипоксическая энцефалопатия. Очаговый фиброз в печени.

Анемическая ф.- бледность кожи, слизистых, пастозность, желтухи нет, малокровие органов. Смерть от пневмонии.

Тяжелая желтушная ф. -появл. к концу 1х, 2х суток, без переливания кровибилирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, в печени желчные стазы, тромбы. Селезенка увелич., плотная, коричнево-красная, идиотия. Геморрагическая болезнь-клинико-анатомический синдром, с внутр. и внешн. кровоизлияниями в 1-е дни после рожд. Этиология-коагулопатии, тромбоцитопатии, ангиопатии, нарушение факторов свертывания крови.

Патан-легочные кровоизлияния-на разрезе поверхность суховатая, черно-красного цв., зернистая. На плеврепятнистые, линейные кровоизлияния. В печени субкапсулярные гематомы с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках-гематомы-2х сторон. В почкахкрупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозг. в-ве, в ЖКТдиапедезные кровотечения из капилляров слизистой(эрозии). Следствием явл. -очаговый гемосидероз органов.

Исход- наследственные-гемофилия. Приобретенные-ДВС-синдром.(сначала образ. фибриновые тромбы, затем недостаток фибрина).

№135 Пневмопатии-изменения в легких, кот. являются причиной асфиксии новорожденных.

Ателектазы-первичные- легкие не расправились после рождения(тотальные, очаговые), вторичные обтурационные. В недоношенных, недостаточность сурфактанта.

Отечно-геморрагический синдром-нар. проницаемости легоч. капилляров, отек, кровоизлияния в легких. Гиалиновые мембраны легких-уплотненны белковые массы, в виде колец прилежат к стенкам респираторных отделов легких.

Зависят от незрелости легочной ткани, недостаточность сурфактанта, снижение активности фибринолитических свойств лег. тк. При ателектазе кровь сбрасывается из правого сердца ч/з овальное отверстие и артериальный проток в левое сердце минуя легкие.Гипоксия в левом желудочке сердца, лег. капилляры переполнены кровью. Транссудат скапливается в интерстиции легкого, отек, гибель кл. Транссудация белков плазмы и фибриногена в интерстиции легкого, просвете альвеол, альвеолярных ходов. В респираторных отделах формируются гиалиновые мембраны и гиалиновые кольца.

136.Морфологическая характеристика, последствия асфиксии. Патологическая анатомия асфиксии плода и новорожденного. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов. При длительной гипоксии плода отмечается пролиферация глии. В мягких мозговых оболочках часто встречаются более обширные, чем в головном мозге, субарахноидальные кровоизлияния, особенно при затянувшихся родах. В миокарде имеются дистрофические изменения в виде убыли гликогена и даже возникновения микронекрозов. Аспирация околоплодного содержимого является характерным признаком интранатальной асфиксии. Описанные изменения соответствуют синей асфиксии. При белой асфиксии отмечаются неравномерное полнокровие органов, более обширные кровоизлияния, вакуольная дистрофия клеток миокарда и печени. Отдаленным последствием перенесенной внутриутробной асфиксии часто является значительная отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более

поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с обызвествлением, образование мелких кист, порэнцефалия, очаговый глиоз, в миокарде — очаговый кардиосклероз.

137. Морфологическая характеристика, последствия неинфекционныхфетопатий: диабетической и алкогольной фетопатии. К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, фетальныймуковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др. Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисци-доза (кистозного фиброза поджелудочной железы). Секрет многих желез становится густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы. Неинфекционные Ф< развиваются под влиянием гипоксии вследствие патологии плаценты (смотри полный свод знаний:Асфиксия плода и новорожденного) и обменных нарушений плода, отмечаемых при поздних токсикозах беременных или различных хронический заболеваниях матери, особенно при их обострении во время беременности.К неинфекционным Фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунной несовместимостью крови матери и плода (смотри полный свод знаний: Гемолитическая болезнь новорожденных. Диабетическая Фетопатии наблюдается при преддиабете или диабете у беременной (смотри полный свод знаний:Диабет сахарный).Алкогольнаяэмбриофетопати развивается у 30—50% детей, рождающихся от

матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Клиника алкогольнойэмбриофетопатии складывается из:

1) высокой частоты задержек внутриутробного развития (ЗВУР) по диспластическому (реже гипотрофическому) типу и рождения ребенка в асфиксии;

2) черепно-лицевого дисморфизма у 80—90% детей (микроцефалия; микрофтальмия с укорочением длины глазной щели у доношенных и недоношенных со сроком гестации более 32 нед. — менее 14 мм, а при больших сроках недонашивания — менее 13 мм; плоский широкий корень гипоплазированного носа, низкий лоб, высокое небо, уплощение затылка; реже встречаются эпикант, косоглазие, блефарофимоз, прогнатия, большой рот с тонкой верхней губой и удлиненным фильтрумом — губной, подносовой желобок — «рот рыбы», скошенность верхнего завитка и низкое расположение ушных раковин, гипоплазия среднего лица);

3) врожденных пороков развития у 30—50% детей (сердца — чаще дефекты перегородок; гениталий — гипоспадия, гипопластичные половые губы у девочек, удвоение влагалища и др., а также анального отверстия — его закрытие перегородкой, смещение; конечностей — аномальное расположение пальцев, гипоплазия ногтей, синдактилия, клинодактилия, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание в локтевых суставах; грудной клетки; гемангиомы; избыточный волосяной покров, особенно на лбу, морщины; аномальные линии на ладонях и другие нарушения дерматоглифики);

4) церебральной недостаточности и задержки психического развития с олигофренией в дальнейшем, гиперреактивностью и агрессивностью, мышечной гипотонией.

138. Классификация и морфология врожденных недостатков развития. Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе

внутриутробного или, реже, послеродового развития. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ, амниотические перетяжки и т.д.) факторов. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.Ряд вирусных заболеваний, перенесѐнных во время беременности: (краснуха, эпидемический паротит, инклюзионнаяцитомегалия). Различают двойные (множественные) пороки развития, в основе которых лежат неправильности развития двух и более плодов, и одиночные, связанные с нарушением формообразования одного организма. Двойные пороки развития, или уродства, — «неразделившиеся» близнецы, среди которых в зависимости от области их соединения различают торакопагов, ксифопагов, пигопагов и др. К одиночным порокам развития относятся акрания, врождѐнные расщелины верхней губы, расщелины мягкого и твѐрдого нѐба, полидактилия, врождѐнные пороки сердца. Профилактика пороков развития — система антенатальной охраны плода.Пороки развития» это широкая категория, которая включает различные условия: незначительные физические аномалии (например родимые пятна), серьѐзные нарушения отдельных систем (например врождѐнные пороки сердца или пороки конечностей), и комбинации аномалий затрагивающих несколько частей тела. Врождѐнные дефекты метаболизма также считаются врождѐнными пороками.

Существуют 3 основных типа врождѐнных пороков:

Врождѐнные физические аномалии

Врожденные ошибки метаболизма

Другие генетические дефекты

139. Морфологическая характеристика нарушенного и недостаточного питания. Недостаточное питание - это патологическое состояние, обусловленное несоответствием поступления и расхода питательных веществ, приводящее к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма. Недостаточное питание (помимо потери массы тела, снижения физической работоспособности и ухудшения самочувствия) вызывает серьезные нарушения в обмене веществ, ослабление иммунной защиты и эндокринные дисфункции. Если энтеральное питание невозможно (опухоль или стеноз пищевода, ранний период после операций на желудке, тонкой кишке и др.), а также при критических состояниях (тяжелые травмы, ожоги, сепсис, полиорганная несостоятельность) назначается парентеральное питание. Парентеральное питание предусматривает введение аминокислот, жирных кислот и углеводов парентеральным (обычно - внутривенным, реже - внутриартериальным) путем.

140.Патологическая анатомия, последствия, причины смерти при повреждениях, которые связаны с влиянием физических факторов внешней среды: промышленного шума, электромагнитных волн радиочастот, ионизирующих излучений, электрического тока, температурных влияний. Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (п. cochlearis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиевуоргану.При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей. Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибраци-онной техникой. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих пери-ферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочис-ленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкока-пельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпи-телия извитых канальцев. Биологические эффекты ионизирующих излучений различны, что

зависит прежде всего от интенсивности облучения. Помимо повреждающего действия, которое само по себе используется при лечении различных заболеваний, прежде всего злокачественных опухолей, существует стимулирующий эффект естественного (природного) фона и малых доз.поражения током дают чаще смертельные исходы в связи с тем, что вызывают фибрилляцию желудочков сердца, в то время как токи высокого напряжения вызывают большие ожоги. Ввиду хорошей электропроводимости нервной ткани сильнее всего в человеческом организме поражается нервная система. В некоторых случаях патологический процесс бывает более ограниченным и характеризуется моносимптомами — гемиплегией, поражением Патоморфология. При гистологическом исследовании нервной системы погибших после электротравмы обнаруживаются отек мягкой оболочки головного мозга, сужение сосудов, вазопарезы, точечные геморрагии, выпотевание плазмы, разрывы сосудистых стенок, набухание, тигролиз, деформация и сморщивание ядер, разрушение отростков нервных клеток, местами нейронофагия и гибель клеток.зрительных нервов и др. Нередко после электротравмы развиваются эпилептиформные припадки.

141.Варианты местных и общих реакций при инфекциях. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при скарлатине.Скарлатина-острое забол. стрептококовой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзатемой.Скарлатиной болеют дети в возрасте 3-12 лет.Заражение происходит воздушно-капельным путем.На слизистой оболочке зева возникает воспаление,присоединяется регионарный лимфаденит.Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.Осложнения-зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период.В зеве отмечается резкая гиперемия,захватывающая даже пищевод,выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах.Больные при этой форме погибают на 2-3 день заболевания.

142.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при кишечных бактериальных инфекциях: бактериальной дизентерии, при брюшном тифе,

сальмонеллезе.Дизентерия-группа диарейных болезней или острых кишечных инфекций,вызываемых бактериями рода Shiqella.Источникомявл. человек-больной или носитель.При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные.К кишечным отн. перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита.К внекишечным осложнениям отн. бронхопневмонии,пиелит,пиелонефрит.Смерть наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominalefievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonellatyphi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Причиной смерти в большинстве случаев оказываются кишечное кровотечение или перфорация кишки вследствие некроза пейеровой бляшки. Даже на фоне лечения 3—6% больных погибают. Неблагоприятные прогностические факторы — перфорация кишки, эпилептические припадки, септический шок, пневмония, делирий, кома. Поздние вторичные очаги инфекции (менингит, эндокардит, остеомиелит, пневмония) возникают редко.

Сальмонеллез - острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением желудочнокишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованныхформ.Сальмонеллы вызывают 2 группы заболеваний: брюшной тиф и паратифы А и В, возбудители которых являются облигатными паразитами человека, а также собственно сальмонеллез, возбудители которых патогенны как для человека, так и для животных.Осложнения-развитие токсикоинфекционногошока,острой почечной недостаточности.

143. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при респираторных вирусных инфекциях. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Распространенными вирусными инфекциями являются корь и герпетическая инфекция. Осложнения. Преимущественно легочные — абсцесс, гангрена легких, гнойный плеврит, эмпиема плевры, гнойный перикардит, медиастинит. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.Все вирусные инфекции можно разделить на 2 группы:вирусныеинфекции,вызываемые РНК- и ДНКсодержащими вирусами.

Инфекции,выз. ДНК-содержащими вирусами

Аденовирусная инфекция

^ Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70—90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:— дыхательные пути,— конъюнктива глаз,— лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.

Вирус герпесаВозбудителями являются крупные вирусы с оболочкой, содержащие двойную нить ДНК. Известно три группы вирусов, выделенных от человека: 1) нейротропные альфа-группы (HSV-1, HSV-2, возбудители ветряной оспы и опоясывающего лишая); 2) лимфотропные бета-группы (CMV, вирусы герпеса человека 6 и 7); 3) вирусы гамма-группы (EBV и др.).Инкубационный период 2-7 дней.Осложнениягерпетический энцефалит,герпетическое поражение новорожденного.

Инфекции,выз. РНК-содержащими вирусами

Вирусный гепатитВирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

— вирус гепатита А (ВГА);— вирус гепатита В (ВГВ);— вирус гепатита С (ВГС);— вирус гепатита Е (ВГЕ);— дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству

Orthomyxoviridae.

Корь (morbilli, от лат. morbus — болезнь) — острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушнокапельным путем. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

144.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при сыпном тифе.Сыпной тиф-острое риккетсиозноезаболевание,характ. поражением мелких сосудов головного мозга,токсикозом.Источником служит больной человек.Возбудителем является риккетсия Провацека.Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы.В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи. Осложнениями при сыпном тифе во время эпидемических вспышек варьируют как по частоте,так и по характеру.Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений.

145.Морфологическая характеристика, осложнения прионных поражений ЦНС.

146.Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при СПИДе. Возбудителем СПИДа является вирус иммуноде-фицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инку-бационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы ви-руса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-

1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип. Осложнения ВИЧ-инфекции - вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

147.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при детских вирусных инфекциях: кори, инфекционном мононуклеозе, эпидемическом паротите,

полиомиелите.КОРЬ-контагиозное вирусное заболевание,котороехаракт. кашлем,насморком,лихорадкой. Инфекция передается воздушно-капельным путем — при кашле, чихании, разговоре и даже при дыханииИнкубационный период длится в среднем около 1-2 недель.Осложнения-поражение дыхательного аппарата,центральной нервной сис-мы,ларингит (воспаление гортани), круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит (воспаления уха), первичная коревая (вирусная) пневмония, вторичная бактериальная пневмония, стоматит (воспаление слизистой оболочки рта). ПРИЧИНЫ СМЕРТИ-невакцинированные дети раннего возраста подвергаются самому высокому риску ,вирус кори может быть причиной крупа,бронхиолита,пневмонии.мононуклеоз-забол.,вызываемое цитомегаловирусом.При заболевании поражается лимфоидная ткань – лимфоузлы, миндалины носоглотки, селезенка, может также присоединиться поражение печени. Из общих симптомов иногда встречаются катаральные явления, но чаще

– слабость. Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит). Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полирадикулоневриттиа, протекающего с картиной прогрессирующих параличей.эпидемический паротитострое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом.Заражение происходит воздушнокапельным путем .Среди осложнений выделяют инерстициальныйпневмонит,гепатит,менингоэнцефалит,миокардит.Осложнения являются основными причинами смерти больных ифекционныммононуклеозом.полиомиелит-системное инфекционное заболевание,которое избирательно поражает центральную нервную систему и осложняется развитием паралича.Заражение-фекально-оральный путь,вирус может гематогенным путем проникать в печень,селезенку.Осложнения-дыхательная недостатачность,миокардит,паралич подвздошной кишки,расширение желудка.

148.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при

дифтерии.Диферия-острое инфекционное заболевание,характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагаг фиксации возбудителя и обще интоксикации.Источникомявл. Больной человек или бактерионоситель.Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев.Путь передачи-воздушно-капельный,контактный . Осложнения дифтерии

Инфекционно-токсический миокардит

Дифтерийная полинейропатия

Острая почечная недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность

Отѐк мозга

Инфекционно-токсический шок

Осложнения истинного крупа

Дифтерия ротоглотки является наиболее частой формой. Она бывает локализованной, распространенной и токсической. Локализованная форма характеризуется слабовыраженными симптомами интоксикации и проявляется умеренным повышением температуры, небольшим Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) встречается преимущественно у детей в возрасте от 1 до 3 лет. Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела. Характерны осиплость голоса, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, явления стеноза верхних дыхательных путей расстройством самочувствия, плохим аппетитом, слабостью. Миндалины увеличены, слегка гиперемированы.

Дифтерия носа. Затрудняется носовое дыхание, появляются сначала жидкие серозные, а затем кровянистогнойные выделения из носа, разъедающие кожу около ноздрей. На слизистой оболочке носа обнаруживаются пленки или поверхностные эрозии

Основные причины смерти при дифтерии Инфекционно-токсический шок Острая сердечная недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность Асфиксия

149. Морфологическая характеристика, осложнение, последствия, причины смерти при коклюше.

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. В легких во время приступа кашля возникает острая везикулярная и интерстициальная эмфизема, которая иногда осложняется выходом пузырьков воздуха в ткань средостения, а отсюда в клетчатку шеи и туловища (подкожная эмфизема). Кроме того, в легких происходят значительные нарушения лимфо- и кровообращения. Возникают участки гемо- и лимфостаза. коклюша возникают главным образом со стороны легких. Поверхностный трахеит и бронхит, вызванные коклюшной палочкой, могут принять более глубокий характер в случае присоединения вторичной инфекции, для которой коклюшная палочка как бы подготавливает почву. Смерть при коклюше наступает во время приступа спазматического кашля от асфиксии. Это особенно часто наблюдается у детей грудного возраста. Кроме того, причиной летального исхода может быть пневмония, связанная с вторичной инфекцией.

150. Тканевые реакции при туберкулѐзе. Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса. Морфология прогресса первичного туберкулеза. Патологическая анатомия хронического течения первичного туберкулеза. Морфология тканевых реакций при туберкулезе:А) Альтеративный тип (гипо - и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии

Б) Экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР

В) Продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением пер-вичного туберкулеза является первичный туберкулезный ком-плекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в орга-не — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулез-ного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаде-нита.При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэри-руемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X.При алиментарном заражении первичный туберкулезный комп-лекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компо-нентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с после-дующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект).

Хронически текущий первичный туберкулѐз

В основе лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при зажившем первичном аффекте.В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений – петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом.Возможно хроническое течение первичного туберкулѐза при образовании первичной лѐгочной каверны (первичная лѐгочная чахотка).

151.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких