шпора_патан

количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспеп¬сий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

I степень обезвоживания (лѐгкая) – Определяющий признак – жажда, которая развивается уже при потере 1,5-2% веса. Слизистые ротовой полости и глаз остаются влажными. Стул в среднем каждые 6 часов, рвота редкая. Потеря веса тела – не более 5%

. II степень обезвоживания (средняя) – развивается за 24-48 часов (потеря веса – 6-9%). Стул кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, частый (6-10 раз в сутки), частая рвота. При потере 6-7% веса тела возникает беспокойство, лѐгкая сухость слизистых, неустойчивый пульс, слегка учащѐнное сердцебиение.

III степень обезвоживания (тяжѐлая) – развивается при учащѐнном (более 10 раз в сутки) жидком стуле, непрекращающейся рвоте. Симптомы определены существенной потерей жидкости (10% веса). Наиболее выраженные симптомы – сухость слизистой ротовой полости, потеря эластичности кожи, отсутствие мимики лица, сильное западение переднего родничка и глаз, лагофтальм, иссушение роговицы, акроцианоз, мраморная кожа, симптом белого пятна, похолодание кистей и стоп, сильно учащѐнное сердцебиение, снижение артериального давления, резкое уменьшение выделяемой мочи, декомпенсированный метаболический ацидоз. Сознание спутано, реакция на раздражители не проявляется.

21. Разновидности общего артериального полнокровия. Местное артериальное полнокровие, виды, причины, морфология. Патоморфология, последствия стаза.

Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани в результате увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).

Различают:-рефлекторная гиперемия; -рабочая гиперемия;

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, выделяют такие виды патологической артериальной гиперемии:

ангионевротическую (нейропаралитическую); гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов

коллатеральную; возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом

гиперемию после анемии (постанемическую); когда фактор, который вызывал сжатие артерии (опухоль, накопление жидкости в полостях, лигатура и т.п.) и малокровие тканей, быстро устраняется.

вакатную; развивается в связи со снижением барометрического давления воспалительную;

гиперемию, вызванную артериовенозным шунтом когда, например, при огнестрельном поражении или другой травме происходит соединение между артерией и веной, тогда артериальная кровь направляется в вену.

22. Общее венозное полнокровие, виды, причины развития, изменения в легких и печени при хроническом венозном полнокровии.

Общее венозное полнокровие:

-общее острое венозное полнокровие

-общее хрон.венозное полнокровие

В лѐгких развивается отѐк и геморрагии; острый отѐк лѐгких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью

Впочках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев

Впечени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы

23. Сгустило крови, причины, морфологические изменения в органах. Разжижение крови, причины, значения.

Сгущение крови — это обеднение крови жидкой составной частью, т. е. уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно уве-личивается.

Причины сгущения крови:

•упорные поносы и рвоты;

•распространенные ожоги второй степени, когда масса жид-кости уходит в ожоговые пузыри;

•отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ);

•ятрогенная патология — неадекватно проведенный форси-рованный диурез.

Патологоанатомические проявления сгущения крови:

•кровь густая, вязкая, темная;

•в сосудах образуются тромбы (особенно существенные из-менения наблюдаются в микроциркуляторном русле с обра-зованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капилляра). Процесс обратимый при устранении причины, и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться — исход благоприятный. В других случаях сгущение крови сопровожда-ется нарушением обменных процессов, повышается трение кро-ви о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности. Сгущение крови способствует развитию тром-боза.

Разжижение крови, или гидремия, — увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко:

•при болезнях почек;

•при быстром схождении отеков;

•когда вводится большое количество жидкости внутривенно.

Значение разжижения крови отрицательное. Оно может со-провождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца, и может развиться сердечная недоста-точность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.

24. Кровотечение, определение, причины развития, классификация. Кровоизлияние, виды, морфология.

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение) Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях

Виды кровоизлияния:

Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением еѐ целости и образованием полости Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов

Кровоподтѐки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах

Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках

Причины:

Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)

Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции

Исход кровоизлияния:

Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина)

Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью

Нагноение при присоединении инфекции

25. Шок, определение, классификация. Стадии развития шока, морфологические изменения. Морфологические изменения почек, легких, печени, миокарда, желудка и кишечника при шоке.

Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации

Причины шока:

1.Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжѐлой сердечной недостаточности)

2.Распространѐнная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжѐлой травме, сопровождающейся гипотензией)

Типы шока:

Гиповолемический шок Кардиогенный шок Септический шок Сосудистый шок:

А) анафилактический Б) нейрогенный (травматический шок)

Стадии шока:

1)Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных оргаНарушениеморфогенетического апоптоза в этих трѐх локализациях приводят к развитию синдактилии, расщепления твердого неба и spinabifida соответственно.

2)Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.

3)Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВСсиндрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут быть основой диагностики шока при вскрытии умершего

Вшоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее функционально загруженные отделы нефрона - проксимальные канальцы;

Вшоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печеночной дольки, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатыхретикулоэндотелиоцитов..

Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в альвеолы, гемостазом и образованием тромбов в микроциркуляторном русле, которое обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза.

26. Инфаркт, определение, причины. Виды инфарктов . Механизмы развития и морфологические изменения в зоне инфаркта. Инфаркт миокарда, локализация, морфология. Исходы инфаркта.

Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47, см. рис. 49). Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой

Инфаркт миокарда в сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочко-вой перегородке (рис. 49), крайне редко—в правом желудочке и предсер¬диях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиаль-ный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе¬ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической

Исход:

-благоприятный по типу сухой гангрены петрификация или гемосидероз

-неблагоприятный гнойное расплавление

27. Нарушение лимфообращения, причины, классификация. Острая и хроническая местная лимфэдема. Морфология острой и хронической общей лимфэдемы.

Лимфатическая система поддерживает метаболическое равновесие между кровью и тканью, выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированныелипиды но др.). Различают такие виды нарушения лимфообращения: механическую, динамическую и резорбционную недостаточность

Нарушение лимфообращения проявляется чаще всего недостаточностью лимфообращения.

Различают такие виды нарушения лимфообращения:

-механическую, препятствием для тока лимфы и влекут ее застой. К таким факторам следует отнести сдавление или закупорку лимфатических сосудов, блокаду лимфатических узлов

- динамическуюрезультате усиленной фильтрации в капиллярах. В таких случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

-резорбционную недостаточностьизмененных биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или снижения проницаемости лимфатических капилляров, которая приводит к застою жидкости в тканях. В большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения

Лимфедема в ряде случаев возникает остро (остраялимфедема), однако чаще бывает хроническая лимфедема. Острые и хронические лимфедемы могут быть как общими, так и местными (региональными)

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при обтурации отводных лимфатических сосудов (напр., раковымиэмболами) или сжатии (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и др. Она нередко исчезает, как только возобновляется коллатеральное лимфообращение

Хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врождѐнную(связана с гипоплазией или анаплазией лимфатических сосудов нижних конечностей )и приобретѐнную(развивается в связи из сжатием (опухолью) или запустением (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением значительной группы лимфатических узлов)

28. Тромбоз, определение, причины и механизмы тромбообразования. Морфология и виды тромбов. Благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза.

Тромбоз – прижизненное свѐртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом свѐрток крови называют тромбом

Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены

Стадии морфогенеза тромба:

1.Агглютинация тромбоцитов

2.Коагуляция фибриногена

3.Агглютинация эритроцитов

4.Преципитация плазменных белков

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы

29. Определение ДВС-синдрома, причины возникновения. Стадии ДВСсиндрома,

морфологические признаки. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.В основе его лежит дискоордннацня функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили полиорганная недостаточность.

30. Определение эмболии, виды эмболов. Пути передвижения эмболов. Морфология тромбоэмболии легочной артерии и сосудов большого круга кровообращения. Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии

Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения)

Жировая эмболия,Воздушнаяэмболия,Газовая эмболия, Тканевая эмболия, Микробная эмболия,Эмболия инородными телами

31. Определение воспаления, этиология. Морфологические признаки воспаления. Морфологические изменения при альтерации, экссудации и пролиферации.

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов.Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение,и на восстановление поврежденной ткани. Причины воспаления могут быть биологическими(вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты, циркулирующие в крови иммунные комплексы,), физическими (в томчисле травматическими), -лучевую и электрическую энергию, жар, холод. ; химическими(химические вещества,например скипидар и кротоновое масло,)по происхождению они бывают эндо-генными или экзогенными.

rubor ("краснота", покраснение, эритема),tumor ("опухоль", в данном случае припухлость, т.е. отѐк),calor ("жар", гипертермия - повышение местной температуры),dolor ("боль").functio laesa (нарушение функции).

1.Альтерация — повреждение ткани, определяет инициальную фазу воспаления, проявляется различного вида дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. В эту фазу воспаления происходит выброс медиаторов — биологически активных веществ.2.Экссудация складывается из ряда стадий: а) реакція микропиркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; б)повышение сосудистой проницаемости на уровне микропиркуляторного русла; в) экссудация составных частей плазмы крови; г) эмиграция клеток крови;д) фагоцитоз; е) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. 3.Пролифера ц и я (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.

32. Классификация воспаления по морфологии, тече нию и в зависимости от реактивности организма. Формы экссудативного воспаления. Серозное воспаление, этиология, локализация, морфология, исход.

По течению выделяют острое,подострое и хроническое воспаление, по преобладанию той или иной фазы воспалительной реакции— альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление.В зависимости от причинных факторов различают банальное,или неспецифическое, и специфическое воспаление. Первоевызывается самыми разнообразными факторами (биологическими, физическими, химическими), второе — специальными возбудителями (туберкулеза, сифилиса, лепры, склеромы и сапа).Морфологические формы

.I. Альтеративное воспаление (паренхиматозное)

II. Экссудативное воспалениеСерозное воспаление.Фибринозное воспаление: крупозное, дифтеритическое. Гнойное воспаление: абсцесс, флегмона.Гнилостное воспаление.Геморрагическое воспаление.Катаральное воспаление (катара слизистых оболочек): серозный катар, слизистый катар, гнойный катар, атрофический катар, гипертрофический катар.Смешанное воспаление.

III. Продуктивное (пролиферативное) воспаление Межуточное (интерстициальное) воспаление.Гранулематозное воспаление: гранулемы при острых заболеваниях (сыпной ибрюшной тифы, бешенство); гранулемы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулемы при специфическом воспалении (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап); воспаление

вокруг животных паразитов и инородных тел (гранулемы инородных тел).Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата. По характеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления

1)серозное;

2)фибринозное;

3)гнойное

; 4) гнилостное;

5)геморрагическое-,

6)катаральное;

7)смешанное.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего до 2% белков, небольшое количество клеточных элементов. Течение острое.Локализация — чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговыеоболочки, реже — внутренние органы, кожа.Морфологическая картина: в серозных полостях и между листкамимягкой мозговой оболочки накапливается мутноватая жидкость —серозный экссудат, бедный по сравнению с другими видами экссудата белками и клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клеткимезотелия серозных полостей, встречаются единичные нейтрофилы. Оболоч-ки, выстилающие полости, полнокровны. При воспалении слизистыхоболочек к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия,слизистая оболочка полнокровна; возникает с е р о з н ы й катар слизистой оболочки . В печени жидкость накапливается в перисину-соидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами,в почках — в просвете клубочковой капсулы Шумлянского — Боумена. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованиемпузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпо-том. Причиной развития серозного воспаления является воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксико-зе, уремии), различные инфекционные агенты, такие, как микобактерия тубер-кулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла.Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительноеколичество экссудата может рассасываться, не оставляя следов. Во внутрен-них органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления иногдаразвивается склероз.

33.Фибринозное воспаление: этиология, виды, локализация, морфология, исходы.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс-судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей, вследствиечего при гибели клеток высвобождаетсябольшое количество тромбопластина,ускоряющего переход фибриногена в фибрин.

Локализация — слизистые и сероз-ные оболочки, реже фибринозный вы-пот образуется в толще органа.

Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч-ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подлежащей тканью рыхло или плотно. Если фибринозная пленка связана с подлежащей тканью рыхло и отделяется легко, говорят о крупозном воспалении; если она связана с подлежащейтканью плотно и отделяется с трудом — о дифтеритическомвоспалении.Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Поэтому оно захватывает по-верхностные слои слизистой или серозной оболочки. Пленка лежитрыхло, придает слизистой или серозной оболочке тускловато-серый вид.Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана отрубями или опилками.Слизистая оболочка при крупозном воспалении в связи с указаннымиизменениями утолщается, набухает. Если пленка отделяется, возникает по-верхностный дефект. Серозные оболочки становятся тусклыми, шероховатыми, как бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина. Особенно ярко такая картина проявляется в эпикарде — в этом случае говорято «волосатом сердце». Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Оно обычно наблю-дается на слизистых оболочках, характеризуется некротическими из-менениями слизистого и подслизистого слоев, выпадением фибрина в стенке.Причины фібринозного восп. Может вызыватьсядиплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактериейтуберкулеза, вирусами гриппа, возбудителями дифтерии и дизентерии. Кромеинфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядамиэндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении суле-мой) происхождения.Течение фибринозного воспаления, как правило, остроеИсход фибринозного воспаления неодинаков на слизистых и серозных обо-лочках. На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже-ние пленок. В этом процессе большую роль играют нейтрофилы. После отторжения пленок остаются разной глубины дефекты— язвы. При крупозномвоспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион-ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалениичаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения.На серозных оболочках воз-можно рассасывание фибринозного экссудата В результатефибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полостисоединительной тканью — ее облитерация.

34.Гнойное воспаление: этиология, формы, локализация, морфология, исходы.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Длягнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми-мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-ми, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленнойткани, микробы.

Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозныеи слизистые оболочки.

Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов:абсцессом и флегмоной.Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра-зованием полости,заполненной гноем. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам,по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных

стволов, походу сухожилий и т. д. Причиной гнойного воспаления в большинстве случаев являютсягноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, гонококки,менингококки. Реже причиной гнойного воспаления могут быть диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микробактерия тубер-кулеза, грибы и др. Гнойное воспаление может развиваться при попадании в ткань некоторых химических веществ.Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим.Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент-ности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводитк освобождению от гноя и спадению полости. Абсцесс заполняется грануляционной тканью, котораязатем созреает; на местегнойника образуется ру-бец. Возможен и другойисход: гной сгущается,превращается в некроти-ческий детрит, подвер-гающийся петрификации.Длительно протекающеегнойное воспаление часто ведет камилоидозу.

35. Несамостоятельные формы воспаления. Катаральное воспаление; этиология, локализация, виды, морфология, выходы. Геморрагическое и гнилостное воспаление: этиология, морфология, исходы.

Гнилостное воспаление развивается обычно вследствие попадания в очаг воспалениягнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурно-пахнущих газов.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, корда экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается присибирской язве, чуме, гриппе и дрИсход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.Присоединение геморрагического воспаления ухудшает течение болезни.Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и обозначается как катар их . Прикатаре слизистых оболочек экссудат обычно жидкий, смешан со слизью, большие количества которой выделяются на поверхность и покрывают слизистуюоболочку; к экссудату примешиваются опущенные клетки покровного эпите-лия. В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным,слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро-фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.Причины катарального воспаления слизистых оболочек различны. Чащевсего катары имеют инфекционную природу. Они могут развиваться при ау-тоинтоксикации в ходе выделения каких-либо патологических продуктов, на-пример азотистых шлаков при уремии. Таковы уремический катаральный гастрит и колит. Катары слизистых оболочек могут развиваться такжев результате термических повреждений и химических раздражений, быть проявлением аллергии.Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим.Острый катар продолжается в течение 2 —3 нед и проходит, не оставляяследов. Воспаление начинается обычно с серозного катара, который переходит в слизистый, а затем в гнойный. xронический катар ведет к гипертрофии или атрофии, перестройке и склерозу слизистой оболочки.

36. Общая характеристика продуктивного воспаления, классификация, исходы.

Межуточное (интерстициальное) воспаление, морфология, исход. Гранулематозное воспаление, определение гранулемы, этиология, стадии гранулемы. Производительное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; локализация, этиология, последствия.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В резуль-тате пролиферации клеток образуются (очаговые или диффузные клеточныеинфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, кру-глоклеточными (лимфоцитарно-мноцитарными), м а к р а ф а га л ьными, эпителиоидноклеточными гигантоклеточными,плазмоклеточными и др.Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах:1. Межуточное (инерстициальное) воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа Инфильтрат представлен молодыми (камбиальны-ми) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами.

2.Гранулематозное воспаление характеризуется образованиемгранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих кле ток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в э п и т е-лиоидные клетки и агрегация их с образованием зпителиоиднойгранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма-крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородныхтел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант-ские клетки Пирогова-ЛангхансаИсходом гранулемы может быть некроз или склероз (рубцевание).

3.Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках ив граничащем с ними плоском эпителии. Для него характерно одновременноевовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разраста-ние железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной тка-ни приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупныхобразований, называемых полипами. Причины продуктивноговоспаления может вызыватьсябиологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация)и химическими (медикаменты) факторами, возникать в результате развития иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинствеслучаев хроническим.

37. Первичные органы иммуногенеза, их роль в развитии иммунных реакций. Вторичные органы иммуногенеза, их роль в развитии иммунных реакций. Типы лимфоцитов, локализация их в органах иммуногенеза, функциональные особенности. Типы иммунных реакций.

Органы иммунной системы делят на первичные (центральные) и вторичные (периферические). К первичным (центральным) относят вилочковую железу ,костный мозг, поставляющий стволовые клетки-предшественники лимфоцитов. Оба центральных органа иммунной системы являются местами дифференцировки популяций лимфоцитов. Вилочковая железа поставляет Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты), а в костном мозге образуются В-лимфоциты. К периферическим лимфоидным органам относятся селезенка, лимфатические узлы, миндалины, а также ассоциированная с кишечником и бронхами лимфоидная тканРеакции гуморального иммуни-тета лимфоидная ткань осуществляет с помощью В-лимфоцитов(бурсазависимые лимфоциты, от лат. — bursa), а клеточного имму-нитета — с помощью Т-лимфоцитов (тимусзависимые лимфо-циты).

Популяция Т-лимфоцитов не является однородной. Доказано наличие Т-клеток-хелпе-р о в (от help

—помощь), Т-клеток-к и л л е р о в (от killer — убийца), Т-к лето к-с у п р е с с ор о в (от suppression

—подавление) и Т-клеток гиперчувствительности замедлен-ного типа (ГЗТ). Т-клетки-хелперы

(«помощники») кооперируют с В-лимфоцитами, чтоопределяет возможность их трансформации в плазматические клетки и образование антител. Т-клетки-киллеры («убийцы») являются основными клетками-эффекторами в реакциях клеточногоиммунитета; они разрушают клетки-мишени и обеспечивают генетическое постоянство внутрен-ней среды организма. С Т-клетками-супрессорами (блокаторами) связано развитие толерантно-сти, так как они подавляют образование антител В- лимфоцитами. С Т-клетками связана ГЗТ.

Клеточная иммунная реакция, как и гуморальная, состоит изтрех фаз. В первую фазу (к концу суток) контакт лимфоцитов с антигеном, который наблюдается в коже, слизистых оболочках, внутренних органах,ведет к сенсибилизации Т-лимфоцитов — появляются так называемые сенсибилизированные (иммунные) лимфоциты, которыепередают информацию об антигене лимфоидной ткани. Во вторую фазу

происходит пролиферация и бластная трансформация Т-лимфоцитов. Клеточная иммунная реакция направлена на разрушениеантигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощьюмакрофага.

38.Определение иммунопатологических процессов, классификация. Нарушения иммуногенеза, связанные с патологией тимуса и патологией периферической лимфоидной ткани.

Иммунопатологическими называют процессы, развитие которыхсвязано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани.Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или им-