шпора_патан

Лобарная фридлендеровская пневмония –острое инфекционное заболевание, с поражение одной или нескольких долей легкого. Ей также называют крупозной пневмонией, или плевропневмонией, т.к в воспалительный процесс вовлекается и плевра.

1- стадия прилива (микробного отѐка) ,1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов

2- стадия красного опеченения, 2-е сутки: микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов; макроскопически: поражѐнная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит

3- стадия серого опеченения, 4-6 сутки: микроскопически: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения; макроскопически: поражѐнная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета

4- стадия разрешения, 9-11 сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов

Осложнения: легочные(карнификация, абсцесс,гангрена(влажная)) вне легочные(перитонит, эндоардит,гнойный менингит).

98Морфологическая характеристика и осложнения острой интерстициальной пневмонии. Морфологическая характеристика острых деструктивных процессов легких.

Интерстициальная пневмония хар-ся развитием воспалительного процесса в межуточной ткане(строме) органа. В зависимости от локализации различаю перибронхиальную(восп процесс в перибронхиальной ткани и прилежащий межальвеолярных перегородках), межлобулярную(проявляется расслоением межлобулярных перегородок, проявляется «расслоение» легкого на дольки) и межальвеолярную пневмонии. Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит .Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определѐнными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмоцистами Острые деструктивные процессы легких: абсцесс и гангрена.

Абсцесс :пневмогенного и бронхогенного происхождения.Пневмогенный абсцесс легкого сопровождается некрозом, нагноением и затем гнойнвм расплавлением очага. Гнойно-некротическая масса выделяется с мокротой,образуется полость абсцесса . Бронхогенный абсцесс появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формир полости –абсцесса.

Гангрена легкого-легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Обычно явл осложнением пневмонии или абсцесса при присоединении гнилостных микроорганизмов.

99 Определение а классификация хронических неспецифических заболеваний органов дыхания. Морфологическая характеристика и осложнения хронического бронхита. Морфологическая характеристика хронической обструктивной эмфиземы. Морфологическая характеристика и осложнения бронхоэктатической болезни.

ХНЗЛ - группа болезней лѐгких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, которые не связаны со специфическими заболеваниями лѐгких, прежде всего туберкулѐзом лѐгких

.К ним относятся: Хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лѐгких, хронический абсцесс , хроническая пневмония. В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов лѐгких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

Хронический бронхит -хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии на слизистую бронхов различныи механическими, биологическими, химическими факторами. При хроническом бронхите стенки бронхов становятся утолщѐнными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток, при этом в

стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, склероз и атрофия мышечного слоя.

Хроническая обструктивная эмфизема. Эмфизема лѐгких - синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфиземы лѐгких - перифокальная, викарная, старческая, идиопатическая, межуточная, хроническая обструктивная .Хроническая обструктивная эмфизема лѐгких - заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита

.Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов лѐгкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз - α1-антитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретѐнного дефицита сывороточного α1-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите). При хронической обструктивной эмфиземе лѐгких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии - развивается легочное сердце.

Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата - выраженных бронхоэктазом и определѐнного внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти - форму часовых стѐкол, характерны «тѐплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца. В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей.Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева.Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита.Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза.Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как б р о н х и о л о э к т а з ы . В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и

мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспален и я (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

100.Морфологическая характеристика и осложнения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом э к з о г е н н ы е а л л е р г е н ы при несомненной роли наследственности. Формы: Атопическая бронхиальная астма возни-

кает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

В о с т р о м п е р и о д е ( в о время приступа) БА в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает.В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При п о в т о р я ю щ и х с я п р и с т у п а х БА в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

101Морфологическая характеристика идиопатического легочного фиброза

Это специфическая форма хронической идиопатической интерстицальной пневмонии, морфологическим субстратом которой является обычная интерстициальная пневмония. Этиология заболевания неизвестна. Идиопатический легочный фиброз – заболевание легких, при котором происходит повреждение и утолщение стенок легочных альвеол.При поражении альвеол легочная ткань уплотняется (фиброзируется), что приводит

к необратимому прогрессирующему снижению функции легких. Основными симптомами заболевания являются одышка при физической нагрузке и непродуктивный кашель. Одышка носит прогрессирующий характер. Гистологические признаки, характерные для идиопатического лѐгочного фиброза (обычной интерстициальной пневмонии):диффузный фиброз, перестройка паренхимы лѐгких с образованием сот, по краям рубца фибропластические фокусы, пролиферация альвеолоцитов типа II. Характерна мозаичность изменений, когда участки поражения (деструкции) располагаются субплеврально, парасептально и/или периваскулярно и чередуются с относительно неизменѐнными участками лѐгочной ткани.Для этого заболевания хар-но увеличение общего числа нейтрофилов, Эозинофилов и лимфоцитов. На ранних этапах развития заболевания наблюдаются

уменьшение объѐма лѐгочных полей и понижение прозрачности лѐгких по типу «матового стекла».

102Морфологическая характеристика рака легких.

Рак лѐгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лѐгкого, происходящее из эпителиальнойткани бронхов различного калибра.

Классификация рака легкого: 1. По локализации: прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха; периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол; смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста: экзофитный (эндобронхиальный),эндофитный (экзо- и перибронхиальный). 3. По макроскопической форме: бляшковидны , полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвлѐнный , узловато-разветвлѐнный, полостной, пневмониеподобный. 4. По микроскопическому виду (гистогенезу):

Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант - веретеноклеточный

Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный

Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи

Крупноклеточный, варианты - гигантоклеточный, светлоклеточный

Железисто-плоскоклеточный рак

Карциноидная опухоль

Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермальный рак и др.

Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45—50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста, приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Ателектаз -постоянный спутник прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии абсцесса, бронхоэктазов. Образовавшийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного.

Периферический рак обнаруживают в 50—55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдел сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров .Никак не проявляется клинически. Может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавлвающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого рака.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

103.Болезни пищевода: морфологическая характеристика. Морфологическая характеристика хронического гастрита. Патоморфология язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни.

Болезни пищевода: дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак). Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от л о к а л и з а ц и и и топ о г р а ф и и различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от о с о б е н н о с т е й п р о и с х о ж д е н и я — спаечные дивертикулы, возникающие вследствие

воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное

расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки — дивертикулитом.

Эзофагит - воспаление стенки пищевода, возникает вторично при многих заболеваниях, редко - первично; по течению различают острый и хронический.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии различных внешних фактор, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода или нарушением кровообращения в его стенке, слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией желудочного содержимого.

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Макроскопические формы:1)кольцевидный плотный - циркулярно утолщает стенку пищевода на определѐнном участке и суживает его просвет, 2)сосочковый - подобен грибовидному раку желудка, легко распадается, образуя язвы, 3)язвенный - представляет собой раковую язву, имеющую овальную форму, вытянутую вдоль пищевода.

М е т а с т а з и р о в а н и е рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Гастрит— воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего э к з о г е н н ы х и э н д о г е н н ы х ф а к т о р о в . Хронический гастрит может быть аутоиммунным

(гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Высокий уровень гастринемии. При неиммунном гастрите изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)- связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.Локализуется в антральном отделе.Секреция HCl не нарушена и количество гастрина не изменено. . По топографии процесса выделяют: антральный гастрит, фундальный гастрит, пангастрит. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Атрофический гастрит-Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые или пилорические. Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжѐлой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь- хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.Дно острых эрозий и язв окрашено в чѐрный цвет вследствие накопления солянокислого гематина. Хроническая язва-в желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице или на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии обострения в дне язвы отчѐтливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения язвенной болезн:1.Язвенно-деструктивные:прободение (перфорация) язвы, пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),кровотечение. 2. Воспалительные: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.3.Язвенно-рубцовые:стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1%). 5. Комбинированные осложнения.

104.Рак желудка. Макроскопические и гистологические формы. Особенности метастазирования.

Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает второе место среди раковых опухолей. Классификация рака желудка: 1. В зависимости от локализации выделяют рак: пилорического отдела; малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка; кардиального отдела; большой кривизны; дна желудка. Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2.Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка а) рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный ; полипозный ; грибовидный (фунгозный). Изъязвлѐнный рак: а) первично-язвенный; б) блюдцеобразный (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак)

3.Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ) а) аденокарцинома -по строению: тубулярная; сосочковая; муцинозная (слоистый рак); по степени дифференцировки: ; высокодифференцированная; умеренно дифференцированная; низкодифференцированная

Полипозный рак. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2—3 см, который располагается на ножке. Ткань опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда — недифференцированный рак.

Фунгозный (грибовидный) рак. Он имеет вид узловатого, бугристого образования, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серокрасная, хорошо отграничена. Его можно рассматривать как фазу экзофитного роста полипозного рака.

Изъязвленный рак встречается очень часто. Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (ракязва) и рак из хронической язвы (язва-рак).

Первично-язвенный рак желудка. Обнаруживают его редко. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития образованием острой, а затем хронической раковой язвы. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживается недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва).Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже — недифференцированным раком.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка,поэтому она встречается на малой кривизне.Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. При блюдцеобразном раке мышечный слой сохраняется, а при язве-раке — разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже — недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других — эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак.

Диффузный рак. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф. Поражение желудка может быть о г р а н и ч е н н ы м ( в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе) или

т о т а л ь н ы м ( о п у х о л ь охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается. Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака составляют примерно 10—15% всех раковых опухолей желудка. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к

интрагастральному росту, либо, наконец, две или больше раковые опухоли разной клиникоанатомической формы в одном и том же желудке.

В последние годы выделяют так называемый ранний рак желудка, который имеет до 3 см в диаметре и растет не глубже подслизистого слоя. Диагностика раннего рака желудка стала возможна благодаря введению в практику прицельной гастробиопсии.

Особенности метастазирования: Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путѐм.Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.Среди отдалѐнных лимфогенных метастазом с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы: а) в оба яичника - крукенберговские метастазы;б) в параректальную клетчатку - шницлеровские метастазы;в) в левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа.Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, лѐгких и пр.

105.Патоморфология неспецифического язвенного колита. Патоморфология болезни Крона. Опухоли кишечника.

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее заболевание, воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки.В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии,большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение связано и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления.Островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноид-

ным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты — гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются криптабсцессы.

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими.

Происходят гранулирование и рубцевание язв. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани, но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе.Поражается в с я т о л щ а к и ш е ч н о й с т е н к и , становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую» связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки.

. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в р-те происходит резкая рубцовая деформация стенки.Осложнения:стеноз, перфорация,кишечная непроходимость.

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные — доброкачественные и злокачественные

Доброкачественные-аденома. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, представлена мягкой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к е , в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает

больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в п р я м о й к и ш к е , реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

В зависимости от х а р а к т е р а р о с т а различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным — язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным — блюдцеобразный рак.

Среди г и с т о л о г и ч е с к и х т и п о в рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы — строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

106. Клинико-морфологические формы аппендицита. Осложнения аппендицита.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Две клинико-анатомические формы аппендицита: острая и хронич.

Острый аппендицит. Морфологич. формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы – морфол. отражение фаз острого аппендицита, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно продолжается 2—4 дня. Изменения(в первые часы):Расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе (главным образом в дистальном отделе аппендикса) сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.В последующие часы появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слиз.обол.- п е р в и ч н ы е а ф ф е к т ы . На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскоп. изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит: отросток набухший, серозная оболочка-полнокровная и тусклая. Эти изменения обратимы,если они прогрессируют→острый деструктивный аппендицит. К концу 1 сут. лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка —флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увел., на поверхности сероз.об. появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если появляются множест. мелкие гнойнички (абсцессы)-апостематозный аппендицит, если

изъязвление слиз.обол.- флегмонозно-язвенный аппендицит. Гангренозный аппендицит( наз. в т о р и ч н ы м ) возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани

(периаппендицит)в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), → тромбоз аппендикулярной артерии.Вид аппендикса при гангренозном аппендиците: Отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозногнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроск.иссл.:обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена.

О с л о ж н е н и я . связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. При флегмонозноязвенном аппендиците-перфорация стенки →ограничен. и разлит. перитонит(также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса). При флегмонозном аппендиците →закрытие проксимального отдела отростка→ просвет дистального отдела растягивается→ эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) → осумкован. гнойники, переход воспаления на забрюш.клетчатку. Опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита, возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. развивается после острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез(слизь) - м у к о ц е л е . Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), → миксоглобулез отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому(псевдомиксоме брюшины)

107.Морфологическая характеристика, прогноз жирового гепатоза. Определение, морфологическая характеристика, прогноз токсичной дистрофии печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.). Патологическая анатомия. Печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. В гепатоцитах жир(триглицеридам). Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно ц е н т р о л о б у л я р н о, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно п е р и п о р т а л ь н о . При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. 3 стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение - деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. При стеатозе печени возможна желтуха.

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях, вирусн.гепатите,аутоиммун.процессах. Патологическая анатомия. Изменения различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она

прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.М и к р о с к о п и ч е с к и в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют с т а д и ю ж е л т о й д и с т р о ф и и . На 3-й неделе печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют с т а д и ю к р а с н о й д и с т р о ф и и . Отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале постнекротический цирроз печени.

108. Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита. Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть п е р в и ч н ы м , т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или в т о р и ч - н ы м как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают о с т р ы й и х р о н и ч е с к и й г е п а т и т ы .

О с т р ы й г е п а т и т может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (при тиреотоксикозе) экссудат серозный и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты (при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени →образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Х р о н и ч е с к и й г е п а т и т характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. 3 м о р ф о л о г и ч е с к и х в и д а хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с клеточной инфильтрацией, которая охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля и проникает внутрь дольки.При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже—внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.Печень при хроническом гепатите увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение п е р в и ч н о г о г е п а т и т а чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный. Этиология в т о р и ч н о г о г е п а т и т а , т. е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.