шпора_патан

109.Морфологическая характеристика самых важных типов цирроза. Рак печени, морфологическая характеристика.

Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже — увеличены. Руководствуясь м о р ф о л о г и ч е с к и м и о с о б е н н о с т я м и цирроза, различают его макроскопические и

микроскопические виды. М а к р о с к о п и ч е с к и в зависимости от наличия или отсутствия узловрегенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой). При неполном септальном циррозе узлырегенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового. Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием у з л о в р е г е н е р а ц и и ( л о ж н ы х д о л е к ) , состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).М и к р о с к о п и ч е с к и е в и д ы (в завис. От строения узлов-регенератов) :

монолобулярный цирроз-узлы- регенераты захватывают 1 печеночную дольку, мультилобулярныйна нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный —сочетании первых двух видов.

Различают три м о р ф о г е н е т и ч е с к и х т и п а цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.

Постнекротический цирроз -в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля → сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз). Для него характерны ранняя пече- ночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертенЗИЯ.

Портальный цирроз -вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей → соединение центральных вен с портальными сосудами и появление мелких (монолобулярных) ложных долек. Характеризуется — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. Портальный цирроз-финал хронического гепатита и жирового гепатоза, →морфологич. признаки хронического воспаления и жировой дистрофии .ечень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) Характерны ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т. е. появляются изменения, характерные для портального цирроза. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая. ля вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других — с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.

Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предраковых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. Патологическая анатомия. Среди м а к р о с к о п и ч е с к и х ф о р м рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени и диффузный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К о с о б ы м формам относят маленький и педункулярный рак. Печень при раке резко увеличена, масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности.Х а р а к т е р р о с т а

с и н у с о и д о в и з а м е щ а ю щ и й р о с т . В зависимости от особенностей г и с т о г е н е з а рак печени делят на: 1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный); 2) из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); 4) гепатобластому. Среди г и с т о л о г и ч е с к и х т и п о в рака печени различают трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. М е т а с т а з и р у е т рак печени как лимфогенно (околопортальные

лимфатические узлы, брюшина), так и г е м а т о г е н н о ( л е г к и е , кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.

110.Патоморфология желчно-каменной болезни. Патоморфология острого и хронического холецистита.

В желчном пузыре наблюдаются воспаление, образование камней, опухоли.

Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим.

При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек.

Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики

111.Морфологическая характеристика, осложнения острого и хронического панкреатита. Опухоли поджелудочной железы, морфологическая характеристика.

Панкреатит, воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления — об остром гнойном панкреатите, некротических изменений — о панкреонекрозе.

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией

ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

С м е р т ь больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

Рак поджелудочной железы. Он может развиться в любом ее отделе (головка, тело, хвост), но чаще обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстройства функции как поджелудочной железы (панкреатит), так и печени (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств деятельности железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). П е р в ы е м е т а с т а з ы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы возникают в печени и других органах.

См е р т ь наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии

112.Морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти при болезни Иценко-

Кушинга.

Болезнь Иценко — Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже — аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Патоморфология болезни Иценко-Кушинга

В области гипоталамуса преимущественно в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах обнаруживается дегенерация нервных клеток, уменьшение субстанции Ниссля, гомориположительного вещества, РНК. Отмечаются гиперплазия базофильных клеток, базофильные микроаденомы и аденомы, реже аденокарциномы, хромофобные аденомы аденогипофиза; явления гиперплазии и гипертрофии коркового вещества надпочечников; признаки гипофункции щитовидной железы; выраженная атрофия половых желез; жировая инфильтрация печени. Причинами плохого исхода могут быть недостаточность сердца и почек, кровоизлияние в мозг.

113.Морфологическая характеристика, осложнения акромегалии. Морфологическая характеристика несахарного диабета.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамогипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) аденома, реже — аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина г и г а н т и з м а . Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Несахарный диабет Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета. Морфологически центральный несахарный диабет характеризуется поражением гипоталамо-гипофизарной зоны и почек. При этом рахвивается дистрофические изменения некроз и атрофия нейронов ядер гипоталамуса (паравентрикулярного

и супраоптического). В ножке гипофиза и в нейрогипофизе отмечаются некрозы и дистрофические изменения, а также признаки воспаления. В сосудах образуются тромбы и может развиться тромбоз или тровбоэмболия. Поражения почечной паренхимы при центральном несахарном диабете заключаются в развитии гидропической и гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев и собирательных трубочек. В клинике основными проявлениями центрального несахарного диабета являются: полидипсия, полиурия, гипоосмолярность мочи и плазмы крови и сниженный уровень антидиуритического гормона в плазме крови.

113.

114. Морфологическая характеристика сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета: морфологическая характеристика диабетической макро- и микроангиопатии.

Сахарный диабет (сахарная болезнь) — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко — Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксиятелеангиэктазия Луи — Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете — при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. П о д ж е л у д о ч н а я ж е л е з а нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию В-клеток (рис. 241). П е ч е н ь обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.

С о с у д и с т о е р у с л о изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатии при диабете имеет г е н е р а л и з о в а н н ы й х а р а к т е р . Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабе тическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть д и ф ф у з н ы м , у з л о в а т ы м ( с м . рис. 242) или с м е ш а н н ы м . О н имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила — Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые э к с с у д а т и в н ы е п р о я в л е н и я диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген — так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в л е г к и х : в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток

инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

С м е р т ь при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

115.Мультинодулярний зоб. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь): морфологические особенности

щитовидной железы, висцеральные проявления.

Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.

Руководствуясь м о р ф о л о г и ч е с к и м и п р и з н а к а м и , различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению — коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них у п л о щ е н ( м а к р о ф о л л и к у л я р н ы й коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серорозового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от э п и д е м и о л о г и и , п р и ч и н ы , ф у н к ц и о н а л ь н ы х и к л и н и ч е с к и х о с о б е н н о с т е й различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный

токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса). Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) — наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а у т о и м м у н и з а ц и я : аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

М о р ф о л о г и ч е с к и е о с о б е н н о с т и диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В с е р д ц е , миокард которого г и п е р т р о ф и р о в а н ( о с о б е н н о левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются

серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон — тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в п р о м е ж у т о ч н о м и п р о д о л г о в а т о м м о з г е . Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

116. Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Морфологическая характеристика. Определение, патоморфология тиреоидита Хашимото.

— состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики

гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм. Патоморфология щитовидной железы связана с характером ее поражения. При первичном гипотиреозе воспалительного генеза (тиреоидит, струмит) отмечаются разрастание соединительной и уменьшение паренхиматозной ткани. При гипотиреозе врожденного генеза констатируют недоразвитие или отсутствие ткани щитовидной железы. Морфологические изменения в щитовидной железе вследствие генетических дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов выражаются в развитии гиперплазии и гипертрофии ее ткани. При вторичном гипотиреозе отмечают атрофию паренхимы органа, замещение ткани железы жиром. Конфигурация фолликулов неправильная, диаметр их уменьшен. Коллоид плотный, почти не вакуолизирован.

болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости ОР, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

117.Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона): морфологические проявления. Синдром Уотерхауза-Фридериксена:

морфологические проявления.

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизииг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Молниеносная менингококкемия, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, представляет собой менингококцемию с явлениями сосудодвигательного коллапса и шока. Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу она представляет собой инфекционно-токсический шок. Она встречается у 10-20% больных с генерализованной менингококковой инфекцией и часто кончается летально.

Синдром Уотерхауса – Фридериксена, как и первичная хроническая недостаточность коры надпочечников, связан с разрушением коры. Поскольку деструктивный процесс в этом случае протекает интенсивнее (обычно это кровоизлияние в надпочечники, реже острая ишемия), синдром недостаточности надпочечников развивается внезапно, без предшествующей стадии хронического дефицита кортикостероидов. Патогенез классического синдрома Уотерхауса – Фридериксона, возникающего на фоне тяжелой, остро текущей (обычно септической) инфекции, окончательно не выяснен.

118.

119. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия доброкачественной нодулярной гиперплазии предстательной железы. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний яичек.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

П о г и с т о л о г и ч е с к о м у с т р о е н и ю различают железистую (аденоматозную), мышечнофиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Аденома предстательной железы не имеет каких-либо гистологических особенностей.

К о с л о ж н е н и я м дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойный характер, может развиться у р о с е п с и с .

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

" Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в 20—30% случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в ст.рому яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Ис х о д , особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

120.Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Постинфекционный гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия. Быстропрогрессирующий:

морфологическая характеристика, последствия.

две основные группы заболеваний почек, или нефропатий,— гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.

В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К п р и о б р е т е н н ы м г л о м е р у л о п а т и я м относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз

почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к н а с л е д с т в е н н ы м — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев.

П р и о б р е т е н н ы е т у б у л о п а т и и представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а н а с л е д с т в е н н ы е — р а з л и ч н ы м и формами канальцевых ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

Острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН) — двустороннее негнойное воспаление почек иммунной природы, протекающее с преимущественным поражением клубочкового аппарата (обычно с вовлечением в патологический процесс других почечных структур), развитие которого связано с различными инфекциями, включающими бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы. На ранних стадиях заболевания в клубочковом аппарате наблюдается существенная гиперклеточность, обусловленная пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, а также инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами. При этом выявляется увеличение в размерах клубочков и нарушение проходимости их капилляров. Стенки капилляров тонкие, за исключением участков, где располагаются «башнеобразные»

депозиты. Описанные изменения носят диффузный и глобальный характер. У части больных имеет место формирование полулуний (обычно в небольшом проценте клубочков).

Кроме гломерулярных поражений, выявляются инфильтрация интерстиция преимущественно мононуклеарными лейкоцитами и его отек, а также дистрофические изменения в эпителиальных клетках канальцев. В просвете канальцев и капсулы Боумена выявляются эритроциты Описанные изменения трактуются как эндокапиллярный диффузный пролиферативный ГН. Наличие

выраженной инфильтрации нейтрофилами служит основанием для добавления термина «экссудативный». Непосредственный прогноз при ОПИГН представляется благоприятным. Летальность в острой стадии

заболевания не превышает 0,5–1,0 %.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) – это особая клиническая форма гломерулонефрита, для которой характерны своеобразные морфологические изменения в клубочках почек, тяжелые клинические проявления, быстропрогрессирующее течение с ранним формированием и неуклонным нарастанием почечной недостаточности и развитием ее терминальной стадии либо гибели пациентов при отсутствии адекватной терапии в течение нескольких месяцев или даже недель. Это клинический синдром, а не отдельная нозологическая форма гломерулонефрита морфологический субстрат — формирование эпителиальных полулуний, захватывающих большинство

клубочков почек. Полулуния, располагающиеся в капсуле Боумена, имеют серповидную форму и состоят из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и инфильтрирующих моноцитов (экстракапиллярная пролиферация)..

№121 Хронический гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с 2х сторонним поражением

клубочков почки, протекающее латентно или с рецедивами, заканчивающееся хроническо почечной недостаточностью. Выделяют 2 морфологических типа:мезангиальный и фибропластический. Мезангиальный гломерулонефрит: развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на наложение под эндотелии и мезангии иммунных комплексов. Накопление матрикса в мезангии. Отростки мезангиоцитов выселяются на периферию капиллярных петель-интерпозиция мезангия. Харакиерны изменения не только клубочков но и канальцев-дистрофия, атрофия. И стромыклеточная инфильтрация, склероз. Почки-плотные, бледные с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический(склерозирующий)- это собирательная форма при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения свойственные всем нефритам. выделяют: диффузный и очаговый гломерулонефрит. При диффузном происходит дистрофия, атрофия канальцев, склероз стромы и сосудов почки. Почки уменьшены с мелкими западениями на поверхности, плотные, серо-красные. Хронический гломерулонефрит приводит к развитию вторично-сморщенной почки. Почкиуменьшены, плотные, поверхность мелкозернистая. На разрезепочечная ткань тонкая, особенно корковое в-во, ткань почки сухая, малокровная, серого цвета. При микроскопии: клубочки превращаются в рубчики(гломерулосклероз), или гиалиновые шарики(гломерулогиалиноз). Клубочки гипертрофированны, капсула утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий уплощен.Артериолы склерозированы, гиалинизированы. В мелких, средних артерияхфиброз, гиалиноз интимы.При хроническом развиваются не только изменения в почках, но и в др. органах:гипертрофия сердца( лев. желудочек), изменения сосудов-эластофиброз и атеросклероз артерий; артериолосклероз мозга, сердца, почек, сетчатки глаз, нефрогенная артериальная гипертензия.

Осложнения: хроническая почечная недостаточность с явлениями азотемической уремии,сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг.

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинемией, дис-гипопротеинемии, гиперлипидемии,отеки. Классификация: первичный(идиопатический) и вторичныйпосле других заболеваний почек). Первичныйпредставлен 3 заболеваниями: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокалбный сегментарный склероз. Липоидный нефроз-причина дисплазия подоцитов.

Пат. анатомияпотеря подоцитами их малых отростков, базальная мембрана не изменена. Канальци расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры, холестерин. Строма отечна, лимфососуды расширены. В интерстиции много липидов, холестерина, лимфоидных элементов. Почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый, пирамиды серокрасные(большие белые почки). Течение благоприятное при своевременном лечении. или развитие склероза. Мембранозная нефропатия-характеризуеся хроническим течением с нефротическим синдромом или протеинурией.Связана с поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Патанатомиядиффузное утолщение стенок капилляров клубочков при слабой пролифферации мезангиоцитов. Микроскопически-выросты мембраны в сторону подоцитов между отложениями иммунных комплексов - шипики на базальной мембране(мембранозная трансформация), завершающейся склерозом и гиалинозом капилляров клубочков. Дистрофия эпителия канальцев. Почки увеличены, бледно-розовые или желтые, поверхность гладкая. Исход: сморщивание почек или хроническая почечная недостаточность.

Вопрос №122 Некротический нефроз- причины: интоксикации(соли тяжелых металов-ртуть; кислоты, многоатомные

спирты, наркотические в-ва, сульфаниламиды), инфекции(холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис), гепаторенальный синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, при травматических повреждениях, ожоги, обезвоживание. Патогенез связан с шоком(травматический, токсический, гемолитический, бактериальный). Происходит острое нарушение кровообращения, гиповолемию, падение АД. Развивается ишемия коркового в-ва, нарушается почечный кровоток, отек интерстиция. Развивается дистрофия, некроз канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны(тубулорексис)

Нефротоксические в-ва циркулирующие в крови поражают проксимальные канальцы. Канальцы закупориваются пигментным детритом. Развивается очаговый нефросклероз.

Патан-почки увеличены, набухшие, отечные. фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид,в лоханке кровоизлияния.

Стадии: Начальная( шоковая)-венозное полнокровие интермедиальной зоны и пирамид, отек интерстиция, лимфостаз; эпителий в состоянии гиалиново-капельной, гидропической, жировой дистрофии. Просветы расширены, заполнены цилиндрами, кристаллы миоглобина.

Олигоанурическая стадия-тубулорексис базальных мембран. К отеку интерстиция присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз.

Стадия восстановления диурезаклубочки полнокровны, отек, инфильтрация уменьшается. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенераторами из светлых эпителиальных клеток. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань.

Осложнения: сегментарный и тотальный некроз коркового в-ва почки.

Исход:выздоровление или смерть от уремии(в 1-2 стадии).

Вопрос №123 Тубулоинтерстициальный нефрит-иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почки.

Этиология: токсические(лекарственые в-ва), метаболические(гипокалиемия), вирусы, бактерии, сенсибилизация.

Классификация:первичный, вторичный(системная красная волчанка, ревматоидный артрит), острый, хронический.

Патан-острый-отек, инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами-лимфогистиоцитарный вариант; плазмобласты, плазмоциты-плазмоцитарный; эозинофильный, гранулематозный. Клеточный инфильтрат разрушает нефроциты. На базальной мембране

иммуные комплексы. При хроническом нефрите-инфильтрация стромы со склерозом. Дистрофия нефроцитов с их регенерацией.

Исход: нефросклероз.

Пиелонефритинфекционное заболевание при кот. в процес вовлекается почечная лоханка, чашечки, в-во почки с поражением межуточной ткани.

Виды: острый, хронический.

Этиология: инфекции:кишечная палочка, стрептококк и др.

Пути инфицирования:урогенный восходящий( из мочеточников, мочевого пузыря); гематогенный нисходящий(при гриппе, сепсисе), лимфогенный(из толстой кишки).

Патанатомия-острый-полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечки, очаги некроза слизистой, межуточная ткань отечна, инфильтрация лейкоцитами,милиарные абсцессы, кровоизлияния, дистрофия канальцев.

Почка увеличена, набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой, слизистая тусклая с кровоизлияниями. На разрезе ткань-пестрая, желто-серые участки окруженые зоной полнокровия, гемморагий.

Хронический-склероз лоханок и чашечек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой, метаплазия эпителия.Инкапсуляция абсцессов, дистрофия, атрофия канальцев. Канальцы растянуты, эпителий уплощен, почка по строению напоминает щитовидную железу.Артерии и вены склерозированы. Размер почки неодинаковый, поверхность крупнобугристая, на разрезе поля рубцевой ткани, лоханки расширены, стенки утолщены, белесоваты.В финале развивается пиелонефритическая сморщенная почка-рубцевое сморщивание, плотные спайки между тканью почки и капсулы, склероз лоханки.

Осложнения: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, паппилонекроз, хронические абсцессы почки, нефрогенная артериальная гипертензия, артериолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

Исход: выздоровление или смерть от пионефроза, сепсиса, уремии.

№124 Нефролитиаз- заболевание при котором в почечных чашечках и лоханках образуются камни(фосфаты, ураты,

оксолаты, карбонаты).

Этиология: общие факторы(нарушение минерального обмена), кислотно-основного состояния-ацидоз, характер питания-углеводы, авитаминоз. Местные факторы-воспалительные процессы в мочевых путях, мочевой стаз.

Патан-камень лоханки нарушающий отток мочи приводит к пиелоэктазии, гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы. Почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Развивается гидрокаликоз(камень в чашечки), атрофия паренхимы. Камень обтурирующий мочеточник приводит к расширению лоханки и мочеточника выше обтурации-гидроуретеронефроз. Воспаление стенки-уретерит. При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозным. Развивается пиелит, пиелонефрит, апостематозный нефрит, хронический паранефрит, панцирный паранефрит или замещается склерозирующей жировой клетчаткой-жировое замещение почки.

Осложнение-пиелонефрит, пионефроз, гнойное расплавление почки приводит к сепсису. Развивается острая и хроническая почечная недостаточность.

Смерть от уремии и гнойного расплавления почки.

Вопрос №125 Хроническая почечная недостаточность-синдром основой кот. является нефросклероз-сморщенные почки и

уремия. Задержка в организме азотистых шлаков(мочевина, мочевая кислота).

Патан-при вскрытии трупа-запах мочи, мочевина во всех органах. Кожа-серо-землистая(урохром), припудрена белым порошком(гиперсекреция потовых желез), на коже сыпь, кровоизлияния. Уремический трахеит, ларенгит, пневмония.Фарингит, гастрит, энтероколит. В печени жировая дистрофия. Серозный, серознофибринозный, фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головнной мозг при уремии-бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния.Селезенка увеличена.

Развивается при острой и хронической почечной недостаточности, эклампсия, хлорогидропения.

Нефросклероз-уплотнение и деформация(сморщивание) при разрастании соединительной ткани.

Этиология:при гипертонической болезни-артериолосклеротический нефросклерозпервичное сморщивание почки. При атеросклерозе-атеросклеротический нефросклероз. Вторично сморщеные почки при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрит, амилоидоз почки, почечнокаменная болезнь, туберкулез, инфаркт почки.

Патан-почки плотные, поверхность не ровная, крупно-мелкобугристая, структурная перестройка почечной ткани.

Характер сморщивания: мелкозернистое-гипертоническая болезнь, гломерулонефрит. Крупнобугристое-атеросклероз, пиелонефрит, амилоидоз.

№126