100. Актиномикоз.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Actynomycetaceae, р. Actynomyces, A. israelei, A. viscosus, A.bovis

2. Морфология: Гр+, палочки, тонкие, прямые или слегка изогнутые нити с настоящим ветвлением, часто булавовидные концы, неподвижные, неспорообразующие.

3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН

4. Биологические свойства:

а) ферментируют глюкозу с образованием кислоты

б) слабая протеолитическая активность

5. АГ структура: видоспецифические АГ КС

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) летучие ЖК (масляная, пропионовая, капроновая)

2) миколовые кислоты КС

3) ферменты

Локализация на эпителии глотки и других полостей и органов, кл кожи  образование актиномиком (первичный очаг) и друз  контактное или лимфогенное распространение  образование вторичных очагов в легких, печени и т.д. Часто к основному заболеванию присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

7. Клинические проявления: гнойно- септические процессы в ассоциации с другими МБ

8. Иммунитет: постинфекционный слабо напряжен. Отмечается формирование ГЗТ.

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. ОПЗ – эндогенно или аэрозольно.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: АБ (пенициллин, хлорамфеникол)

101. Классификация и общая характеристика микобактерий.

Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.

Возбудитель лепры.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП  попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы  медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

12. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

102. Возбудитель дифтерии.

1. Классификация: р. Corynebacterium, C. diphtheriae

2. Морфология: Гр+, палочка, булавовидные утолщения на концах за счет зерен волютина, неспорообразующие, располагаются под углом друг к другу в виде римских пятерок, есть микрокапсула и пили.

3. Биологические свойства:

1) требовательны к питательному субстрату.

2) культивируются на свернутой сыворотке крови и на кровяном агаре с теллуритом калия

3) образуют два типа колоний (gravis, mitis, intermedius)

4) ферментируют глюкозу с образованием кислоты, восстанавливают нитраты.

4. АГ структура: типоспецифический К-АГ, группоспецифический полисахаридный АГ КС.

5. Факторы патогенности:

1) адгезины (пили, микрокапсула)

2) инвазины (гиалуронидаза, фибринолизин, нейраминидаза)

3) гистотоксин (две субъединицы – токсический полипептид и транспортный полипептид)- блокирует синтез белка на рибосомах, действуя на фактор элонгации-2, вызывает некроз клеток.

6. Патогенез

Адгезия на эпителиоцитах миндалин, верхних дыхательных путей, коньюктивы → колонизация эпителиоцитов и возникновение воспалительного процесса → секреция гистотоксина на рецепторах мышечных кл сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиях → блокада синтеза белка и гибель кл.

7 Клинические проявления: дифтерия дыхательных путей: а) воспаление слизистой ротоглотки с образованием пленок, плотно спаянных с подслизистой б) крупозное воспаление трахеи с образованием фибринозных пленок, слабо спаянных с подслизистой, отеком и истинных крупом. Возможны миокардиты, нефриты, периферические нефриты, дифтерия кожи, глаз, наружных половых органов.

8 Иммунитет: постинфекционный иммунитет напряжен за счет антитоксина, антибактериальные АТ (агглютинины, преципитины) не обладают протективными свойствами.

Определение антитоксического иммунитета – реакция Шика – нейтрализация токсина антитоксином. При введении 1/40 DLM дифтерийного токсина в кожу предплечья появляется покраснение и припухание, если в крови нет антитоксина.

9 Экология и эпидемиология. Источник – больные люди, чаще дети. ОПЗ – аэрозольно, реже контактно. Хорошо переносят высушивание.

10. Профилактика: специфическая – введение дифтерийного анатоксина (АКДС)

11. Лечение: антитоксическая сыворотка, АБ (пенициллин, ванкомицин, эритромицин).

12. Диагностика:

Материал: из зева и носа, ватным тампоном на границе пораженной и здоровой части. Тампон помещают в пробирку с несколькими каплями физ. раствора или глицерина, чтобы не высох при транспортировке.

1. Бактериоскопия. В первый день – мазки по Леффлеру или Нейсеру. При наличии характерных палочек (расположенных в виде буквы «V» с зернами воллютина) делают заключение о выделении палочки, морфологически сходной с дифтерией. Ложно дифтерийные палочки Гофмана располагаются параллельно, не имеют зерен воллютина, окрашиваются равномерно. Окончательный ответ – только после получения чистой культуры.

2. Бактериологический.

Посев на среду обогащения РУ и сывороточно-теллуритовый агар. Если на чашках с сывороточно-теллуритовым агаром нет роста, делают мазок со среды обогащения и повторный высев на сывороточно-теллуритовый агар. Подозрительными на дифтерию являются колонии у биовара gravis (R-типа, темно-серые), mitis (S-типа, черные), остальные биовары – промежуточные варианты.

Из подозрительных колоний готовят мазок, посев на среды Гиса, отсев на среду Ру для накопления чистой культуры, проба на токсигенность методом двойной диффузии в агар. Учет результатов.

3. Серологическая диагностика: для определения противодифтерийного антитоксического или поствакцинального иммунитета. РПГА с эритроцитами, нагруженными дифтерийным анатоксином. Если человек иммунный, РПГА + (зонтик) в титре 1/80 и >, если нет – РПГА – (пуговка), необходима ревакцинация.

103. Возбудитель коклюша и паракоклюша.

1. Классификация: с. Legionellaceae, р.Bordetella, B. Pertussis

2. Морфология: кокки, располагаются поодиночно или попарно, имеют капсулу, пили, споронеобразующие, неподвижны.

3. Тип питания: хемоорганотроф, строгий аэроб.

4. Биологические свойства:

а) не растет на простых питательных средах (рост ингибируется ВЖК, которые сам и образует – «суицидальное поведение»)

б) факторы роста: некоторые АК

в) обладает гемолитическими свойствами, не расщепляет протеины и сахара

5. АГ: агглютиногены.

6. Патогенность и патогенез.

а) адгезины (пили, филаментозный гемагглютинин)

б) белковые токсины, связанные с цитоплазмой:

1) трахеальный токсин – функциональный блокатор, вызывает раздражение рецепторов слизистой дыхательных путей, сужает мелкие бронхи, воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры, активирует аденилатциклазу и нарушает водно-солевой обмен.

2) дермонекротоксин – действует на кл миокарда, вызывает их поражение.

в) капсульный полисахарид – защита от фагоцитоза

7. Иммунитет: напряженный постинфекционный ГИО.

8. Экология и эпидемиология: Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – аэрозольно. Быстро погибают в воздухе.

9. Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

11. Диагностика:

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

104. Гемоглобинофильные бактерии.

1. Классификация: с. Pasterellaceae, р. Haemophilus, в. H. influenza, H. duckreyi.

2. Морфология: Гр-, палочка, мелка, иногда нитевидная, есть капсула, пили, споронеобразующая

3. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) нуждаются в присутствии гемина и НАД

в) расшепляют гл и сахарозу до кислоты

4. АГ структура: К-АГ, О-АГ

5. Патогенность и патогенез:

а) антифагоцитарный фактор (капсульный полисахарид)

б) токсины (ЛПС, мембранотоксин(гемолизин)

в) протеаза – разрушает sIgA.

6. Клинические проявления: H. influenza: фарингит, отит, пневмония, менингит у детей до 5 лет. H.duckreyi: мягкий шанкр.

7. Экология и эпидемиология. Источник – человек. ОПЗ – аэрозольно.

8. Лечение: АБ

105. Легионеллы.

1. Классификация: с. Legionellaceae, р. Legionella, в. L. pneumophilia.

2. Морфология: Гр-, палочка, капсул не образуют, один или два жгутика, споронеобразующие, подвижные.

3. Биологические свойства:

1) аэробы, микроаэрофилы.

2) размножаются на сложных средах (АК, железо)

3) не ферментируют углеводы.

4. Патогенность:

1) капсулярное вещество – фактор агрессии, подавляющий фагоцитоз

2) белок наружной мембраны – связывает с3b – фракцию комплемента и инактивирует его.

2) эндотоксин (ЛПС)

5. Клинические проявления: пневмония.

6. Иммунитет: ГИО

7. Экология и эпидемиология. Источник – больные люди. ОПЗ – аэрозольный.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика отсутствует.

9. Лечение: макролиды, тетрациклины, рифампицин, фторхинолон.