- •2 Основные этапы развития микробиологии и иммунологии. Работы л. Пастера, р. Коха и их значение для развития микробиологии и иммунологии.
- •11,12, 14
- •15. Стр. 15 практикума
- •16. Стр. 15 практикум
- •17. Стр. 16 ,18практикум
- •3. Наличие f-плазмиды (фактор фертилъности, половой фактор)
- •24-27. Стр 16 практикум
- •30 Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность микробов. Внутриклеточный паразитизм микробов (кроме вирусов). Механизмы персистенции микроорганизмов.
- •43,44 М-лы ис – м-лы I, II, III классов нla-системы; сd-антигены, адгезины, интегрины, молекулы суперсемейства иммуноглобулинов. Строение, функции.
- •51 Антигенпрезентирующие клетки (апк).
- •66 Вместе с 65
- •Стадии аллергической реакции
- •Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)
- •I. Экзоаллергены
- •II. Эндоаллергены
- •III тип гнт (иммунокомплексный)
- •78 Лекарственная аллергия
- •80Методы диагностики аллергических заболеваний in vivo и in vitro.
- •II. Культуральный (бактериологический) метод:
- •89. Возбудитель менингококковых инфекций.
- •Возбудитель внутрибольничных инфекций.
- •Бактериологический метод.
- •Серологическая диагностика.
- •Реакция Видаля.
- •98. Возбудитель кишечного иерсиниоза.
- •99. Диагностика пищевых отравлений бактериальной природы
- •Возбудители:
- •Патогенез:
- •Клинические проявления:
- •Патогенез:
- •Принципы диагностики:
- •100. Актиномикоз.
- •101. Классификация и общая характеристика микобактерий.
- •106. Экологическая группа анаэробных бактерий.
- •107. Возбудитель анаэробной газовой инфекции.
- •2. Бактериологический метод исследования:
- •108. Возбудитель ботулизма.
- •112. Особо опасные инфекции.
- •115. Возбудитель туляремии.
- •117. Возбудитель сибирской язвы.
- •120. Общая характеристика боррелий.
- •122. Возбудители хламидиозов.
- •123. Микоплазмы пневмонии.
- •125. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов вирионов. Прионы.
III тип гнт (иммунокомплексный)
Развивается на многие гетеро-, алло-, и аутоаллергены, длительно и в больших количествах циркулирующих в организме. Может быть обусловлена многими микроорганизмами и имеет место при хронических бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекциях.
При первичном контакте с аллергеном синтезируются антитела классов IgG, IgM, IgA.
На стадии разрешения антитела образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fс-рецепторы. Развивается воспалительная реакция.
СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ III ТИПА ГНТ
Иммунологическая фаза – специфические антите-ла классов IgG, IgM, IgA образуют с циркулирующими аллергенами растворимые иммунные комплексы с осаждением последних в тканях под базальной мембраной эпителия и субэндотелиально.
Патохимическая фаза – активация системы комплемента по классическому и альтернативному путям, образование анафилатоксинов (С3а, С5а). Накапливаются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО)
Патофизиологическая фаза – анафилатоксины расширяют сосуды, повышают их проницаемость, индуцируют образование на эндотелии молекул адгезии для лейкоцитов, макрофагов, которые выс-вобождают цитокины и повреждают ткани. Фиксированные иммунные комплексы вызывают воспаление.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ III ТИПА
Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу ( системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки ( нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы.
Поскольку место фиксации иммунных комплексов внутренняя оболочка сосудов, то основной клинический синдром – васкулиты различной локализации.
Когда аллергеном являются чужеродные сыворотки, некоторые лекарства развивается сывороточная болезнь. Иммунные комплексы, откладываются в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Реакция Артюса развивается при повторном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.
77. ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV ТИП)
Развивается по механизму клеточного иммунного ответа. Обусловлена (фаза сенсибилизации) взаимодействием аллергена с макрофагами и Тh1-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет, заканчивающийся образова-нием Т-эффекторов и Т-киллеров.
Аллергенами чаще всего являются: простые химические в-ва (гаптены), микробные аллергены, лекарства, аутоаллергены.
Фаза разрешения развивается через 1—3 суток после повторного попадания аллергена.
Форма ГЗТ |
аллерген |
гистология |
клиника | |
Контактная |
Простые химв-ва (гаптены) |
Лимфоциты, макрофаги |
Контактный дерматит, экзема, отеки | |
Инфекционная |
Туберку-линовая |
Микробные (туберкулез, проказа, бруцеллез) |
Лимфоциты, моноциты, макрофаги |
Местный инфильтрат |
Гранулема-тозная |
Микробные (туберкулез, проказа, сифилис) |
Макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, фиброз |
Гранулема, уплотнение в легких, коже и др. |
КОНТАКТНАЯ ФОРМА ГЗТ
Контактная форма - лекарства, косметические препараты в эпидермисе кожи соединяются с белками тканей и образуют комплексный антиген. В региональных лимфоузлах происходит антигенспецифическая дифференцировка Т-лимфоцитов, их миграция в кожу и на повторное воздействие аллергена они индуцируют контактный дерматит.
ИНФЕКЦИОННАЯ ФОРМА ГЗТ
Туберкулиновая форма – микробные антигены индуцируют в месте нахождения микроба специфическую дифференцировку Т-лимфоцитов с дальнейшим формированием воспалительного очага, инфильтрата с преобладанием мононуклеаров. В диагностической практике используют кожноаллергические пробы с аллергенами возбудителей: туберкулином, бруцеллином и др.
Гранулематозная форма – развивается как продолжение туберкулиновой формы при длительном нахождении микроба в организме. Образуются гранулемы – крупные очаги инфильтративного воспаления, отграниченные от окружающей ткани. В центре гранулемы микробы, макрофаги, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки. По периферии пролиферируют фибробласты, секретирующие коллаген. В дальнейшем гранулема подвергается фиброзу (благоприятный исход) или распаду, некрозу (прогрессирование инфекции).