- •2 Основные этапы развития микробиологии и иммунологии. Работы л. Пастера, р. Коха и их значение для развития микробиологии и иммунологии.
- •11,12, 14
- •15. Стр. 15 практикума
- •16. Стр. 15 практикум
- •17. Стр. 16 ,18практикум
- •3. Наличие f-плазмиды (фактор фертилъности, половой фактор)
- •24-27. Стр 16 практикум
- •30 Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность микробов. Внутриклеточный паразитизм микробов (кроме вирусов). Механизмы персистенции микроорганизмов.
- •43,44 М-лы ис – м-лы I, II, III классов нla-системы; сd-антигены, адгезины, интегрины, молекулы суперсемейства иммуноглобулинов. Строение, функции.
- •51 Антигенпрезентирующие клетки (апк).
- •66 Вместе с 65
- •Стадии аллергической реакции
- •Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)
- •I. Экзоаллергены
- •II. Эндоаллергены
- •III тип гнт (иммунокомплексный)
- •78 Лекарственная аллергия
- •80Методы диагностики аллергических заболеваний in vivo и in vitro.
- •II. Культуральный (бактериологический) метод:
- •89. Возбудитель менингококковых инфекций.
- •Возбудитель внутрибольничных инфекций.
- •Бактериологический метод.
- •Серологическая диагностика.
- •Реакция Видаля.
- •98. Возбудитель кишечного иерсиниоза.
- •99. Диагностика пищевых отравлений бактериальной природы
- •Возбудители:
- •Патогенез:
- •Клинические проявления:
- •Патогенез:
- •Принципы диагностики:
- •100. Актиномикоз.
- •101. Классификация и общая характеристика микобактерий.
- •106. Экологическая группа анаэробных бактерий.
- •107. Возбудитель анаэробной газовой инфекции.
- •2. Бактериологический метод исследования:
- •108. Возбудитель ботулизма.
- •112. Особо опасные инфекции.
- •115. Возбудитель туляремии.
- •117. Возбудитель сибирской язвы.
- •120. Общая характеристика боррелий.
- •122. Возбудители хламидиозов.
- •123. Микоплазмы пневмонии.
- •125. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов вирионов. Прионы.
80Методы диагностики аллергических заболеваний in vivo и in vitro.
Методы диагностики ГНТ (in vivo и in vitro).
1. ГНТ медиаторного механизма (анафилаксия, атопия):
а) сбор аллергологического анамнеза ;
б) Кожно-аллергические пробы разрешены строго ограниченно и только в лечебных учреждения> Аллерген вводится цельный или разведенный в количестве 0,1 мл строго внутрикожно. Учет реак течение 0-4 часов. Реакция считается положительной, если:
на месте введения образуется везикула и эритема;
на месте введения только эритема, но с диаметром более 20 мм
имеются признаки общей реакции: головокружение, тошнота и т.д.
в) повышение количества иммуноглобулина Е в сыворотке крови;
г) повышение концентрации в сыворотке крови гистамина и др.аминов ;
д) реакция дегрануляции тучных клеток (тест Шелли): если к нормальным тучным клеткам добавить смесь сыворотки больного и аллергена то в результате фиксации иммунного комплекса + аллерген" на
рецепторах мембраны тучной клеткой наблюдается повышенная проницаемостьмембран и выбро клетки гранул с биологически активными аминами.
2. ГНТ цитоксического типа (аутоиммунные болезни, анемии, агранулоцитоз и др.);
а) обор аллергического анамнеза;
б) кожно-аллергические пробы;
г) реакция повреждения нейтрофилов: к нейтрофилам больногодобавляем аллерген. Если на мембране нейтрофилов локализованы аллергические иммуноглобулины, то образовавшийся на мембране иммунный
комплекс "Jg G + аллерген" вызывает разрушение ее целостности.
3. ГНТ иммунокомплексного типа:
а) сбор аллергического анамнеза;
б) определение фиксированных имглунных комплексов методом непрямой иммунофлюоресценции;
в) определение циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови: они осаждаются из сыворотки при воздействии раствора полиэтиленгликоля Ш 6000. В осадке определяется количество белка и по калибровочному графику производится расчет количества ЦИК.
Методы диагностики ГЗТ (in vivo и in vitro).
а)сбор аллерголоческого анамнеза;
б)кожно-аллергические пробы отличаются временем- и критериями оценки при учете: максимум их развития наблюдается через 24-48-72 часа. Реакция считается положительной при наличии инфильтрата на месте введения размером более 5 мм;
в)реакция подавления миграции макрофагов. Лимфоциты человека смешивают с предполагаемым антигеном, а через 18 часов в каплю полученной культуральной жидкости опускают капилляр, наполненный подвижными макрофагами или гранулоцитами и через, сутки измеряют степень их миграции из опытного и контрольного (без антигена) капилляров. Их отношение называется индексом подавления миграции.
г)реакция бластной трансформации лимфоцитов с фитогешгглютинлном или соответствующими антигенам проявляется в превращении лимфоцитов в более крупные молодые клетки - бласты, число которых подсчитывается в препарате на 200 лимфоцитов.
81. Клиническая иммунология — раздел иммунологии, изучающий функционирование иммунной системы у здоровых и больных неинфекционными заболеваниями людей. Объектами исследования в клинической иммунологии являются люди разных возрастов, лица с врожденными или приобретенными иммунодефицитами, больные аллергическими, аутоиммунными и лимфопролиферативными заболеваниями. Важными объектами клинической иммунологии являются больные, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, кожными болезнями, почечной и урогенитальной патологией, лица с новообразованиями и пренесшие трансплантацию органов. Экологическая иммунология направление иммунологии, изучающе влияние иммунотропных экологически факторов среды (ИЭФ) на иммунную систему индивидуума в процессе онтогенеза. Иммунная система человека является цен тральной мишенью для воздействия ЙЭФ. Они относятся к факторам физической (излучение, температура, инсоляция), химической (производственные и бытовые химические вещества, лекарства), биологической (лечебные и профилактические иммунобиологические препараты, вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты) и социальной (стресс, недостаточность питания) природы. Главными экологической иммунологии являются:
а) изучение влияния иммунотропных экологических факторов на иммунную систему;
б) разработка методов и подходов донозологической диагностики нарушений иммунной системы;
в) диагностика развивающихся на этой основе иммунопатологических состояний; г) поиск причинно-следственных связей между градиентом действующих на организм ИЭФ и развивающимися иммунопатологическими процессами;
д) разработка препаратов и методов иммунокоррекции с целью профилактики и лечения экологозависимых ммунопатологических процессов;
е) организация иммуноэкологического монитоинга на экологически неблагополучных территориях и промышленных предприятиях.
82. Иммунвдефицитньве состояния: врождённые и приобретённые. Структура первичных иммунодефнцитов.
1. Первичные, или врожденные ИД
2. Вторичные, или приобретенные ИД
ИД сопровождаются отсутствием (гипореактивность или ареактивность) или недостаточностью/неэффективностью реакции на ВСЕ поступающие антигены. При развитии толерантности отсутствует ответ на определенный антиген (толероген). Реактивность в отношении иных антигенов сохраняется.
А) Иммунодефициты не имеют специфичных, или патогномоннчных симптомов. Б) Заподозрить иммунодефициты можно при наличии: 1. Частой заболеваемости (более 4 раз в год)
2. Рецидивирующих, хронических инфекции!»порюшющих различные органы и ткани и,
как правило, вызываемых оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами;
3. Опухолевых процессов;
4. Аллергий;
5. Аутоиммунных процессов
В) Диагностируют путем определения иммунного статуса с использованием тестов 1-го и 2-го уровней.
Первичные иммунодефициты (ПИД) — это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы. Классифицируются в зависимости от поражаемого звена:
ПИД с нарушением ГИО (преимущественно антительные деффекты) Причина некоторых первичных иммунодефицитов ограничивается нарушением антителообразования. или задержкой развития В-лимфоцитов, или неэффективным ответом В-лимфоцитов па сигналы I -лимфоцитов. Клинические проявления этой группы заболеваний, представлены повторными гнойными инфекциями.
- ПИД с нарушением КИО (первичный дефицит CD4, первичный дефицит CD7, дефицит IL-2)
Комбинированные ПИД (ГИО + КИО) Эта группа заболеваний клинически и иммунологически характеризуется дефектом как Т, гак и В лимфоцитов. Диагностические критерии обычно включают' начало заболевания в раннем возрасте в виде тяжелых, потенциально смертельных инфекций, глубокое нарушение клеточного иммунитета и дефицит антител, лимфопению, в основном за счет Г лимфоцитов. Клинические проявления обычно включают задержку и отсутствие прогресса физического и моторного развития - failure to thrive, персистируюшие, вяло текущие и необычно упорные инфекции, вызванные низковирулентными оппортунистическими микроорганизмами
- ПИД с нарушением системы комплемента (чаше всего проявляется повторными гнойными инфекциями, иейссернальными инфекциями, СКВ)
- ПИД с нарушением фагоцитоза(дефицит миелопероксидазы, дефицит вторичных гранул, синдром Швахмана, дефицит адгезии лейкоцитов)
Проявляются в раннем возрасте. Связаны с генетическими дефектами и потому часто ассоциированы с анатомическими и функциональными нарушениями других, систем организма. Лечение: трансплантация, переливание крови, компонентов крови.
Вторичные иммунодефициты (ВИД). Нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и, как ПРАВИЛО, не являются результатом генетических дефектов, развиваются в ответ на индуцирующий фактор, удаление которого приводи к восстановлению функций (транзиторный характер). Для терапии используют иммуномодуляторы (иммуностимуляторы).
Классифицируются в зависимости от индуцирующего агента:
1. Постинфекционные ВИД:
A) В результате бактериальных инфекций: туберкулез. Б) В результате вирусных инфекций: ВИЧ, герпес, корь
B) В результате грибковых инфекций, паразитарных инвазий
2. Возникающие в результате других воздействий:
А) радиоактивные воздействия; Б) Прием кортикостероидов и цитостатиков; Г) Стрессы; Д) Травмы и обширные хирургические операции; Ж) Гормональные, хронические заболевания, опухоли (диабет, заболевания почек и печени, злокачественные процессы и т. д.).
83. Аутоиммунное заболевание - это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами , направленными против собственных антигенов.
Множество различных аутоиммунных заболеваний можно представить в виде единого спектра. На одном его краю находятся органоспецифические болезни, связанные с образованием органоспецифических аутоантител. В этом случае мишенью аутоиммунопатологии становится какой-то определенный орган (например, болезнь Хасимото со специфическим поражением щитовидной железы). На другом краю спектра располагаются органонеспецифические заболевания, например системная красная волчанка (СКВ ), при которой и поражения и аутоантитела не обладают органной
специфичностью. Ближе к центру этого спектра находятся болезни, при которых имеется тенденция к локальному поражению одного определенного органа, хотя образующиеся при этом аутоантитела не являются органоспецифическими, например, первичный билиарный цирроз печени. Органоспецифические заболевания имеют тенденцию встречаться в сочетаниях – сочетанная аутоиммунная патология.
Аутоантитела при заболеваниях человека
84. Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммунных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень.
Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α - и β -интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).
85. Иммунокоррекция — терапевтические, хирургические или генетические способы восстановления нормальной функции иммунной системы. Иммуносупрессия — терапевтическо ингибирование функциональной активно™ В- и Т-лимфоцитов, биосинтеза и процесса продуцирования антител, цитокинов, регуляторной и эффекторной активности последних путем направленного применения иммунодепрессивных препаратов. Проводится при лечении аутоиммунных аллергических, лимфопролиферативных заболеваний, при трансплантации органов и тканей.
Иммунодепрессанты — вещества, которые в терапевтических концентрациях частично или полностью подавляют специфический иммунный ответ на действие антигена. К первым относятся алкилирующие соединения (циклофосфан, хлорбу-тин), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), антибиотики (актиномицин D и С, циклоспорин А), антиметаболиты (меркаптопурин, азатиоприн), алкалоиды (винкристин, винбластин), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат), монокло-нальные антилимфоцитарные антитела и др. Циклоспорин А и такролимус (FK-506) оказывают супрессивный
эффект на уровне активации Т-лимфоцитов, синтеза цитокинов посредством ингибиции лимфоцитарной кальциневриновой (КН) фосфатазы. Микофенолат мофетил (ММФ) ингибирует инозин монофосфат дегидрогеназу, сиролимус (srl) и лифлуномид (LFM) — активацию Т-лимфоцитов Используются для лечения аллергических, аутоиммунных, инфекционных заболеваний, подавления трансплантационной реакции.
Иммуностимуляторы — лекарственные вещества, повышающие функциональную активность, содержание клеток и молекул иммунной системы и восстанавливающие иммунологическую компетентность организма. Могут быть естественного и синтетического присхождения. Иммуностимуляторами естественного происхождения являются пирогенал (ЛПС, полученный из псевдоманас); продигиозан (полисахарид, полученный из грибков); зимозан (полисахарид, полученный из дрожжей); натрия нуклеинат (натриевая соль РНК дрожжей); вакцина БЦЖ (микобактерии бычьего вида); мурамиддипептид (препарат из нокардий); рибомунил (рибосомальные белки стрептококков, клебси-елл, гемофильных бактерий); ликопид, пицибанил (препарат из стрептококков); лентинан (получен из грибов); биостим (препарат из клебсиелл); крестин (препарат из мицелия бластомицетов); бестатин (ингибитор аминолептидазы); паспат (лизат стрептококов, стафилококков, гемофильной палочки), пептидогликаны и др. К иммуностимуляторам растительного происхождения относятся адаптогены (препараты элеутерококка, лимонника, женьшеня, иммунал и др.) Иммуностимуляторы животного происхождения представляют собой препараты, полученные из селезенки (спленин), плаценты, тимуса (тактивин, тимактид, тималин, тимозин, тимоптин, тимостимулин, тимический сывороточный фактор, тимоген), костного мозга (миелопид). К иммуностимуляторам синтетического происхождения относятся дибазол, диуцифон, левамизол, ликопид, пентоксил, полудан, метилурацил, изопринозин, ке-мантан, тимулин, тимопептиды (4,5), им-мунофан, и др.
Иммуномодуляция — способ лекарственного воздействия на иммунокомпетентные клетки или имунную систему в целом для востановления сбалансированного нормального функционирования ее.
86. Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками. Специфическая профилактика и лечение.
Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.
Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.
Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-
кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.
Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.
Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).
Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.
Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.
Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный.
Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.
Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.
Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.
Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последующим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.
Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры.
Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).
Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
87. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, с. Micrococaceae, р. Streptococcus, в. Str. pyogenus, Str. pneumoniae, Str. faecalis, Str.facium, Str. agalactica, Str. mutans, Str. mitis, Str. salitarius, Str. sanguis.
2. Морфология: Гр+, кокки, шаровидные или овальные, расположены попарно или в виде цепочек.
3. Тип питания: хемоорганотроф, аэробы
4. Биологические свойства:
1) требовательны к питательному субстрату
2) размножаются на кровяных и сахарных средах
5. АГ структура:
а) полисахаридный группоспецифический АГ(17 серогрупп: А, В, С и т.д.)
б) протеиновый типоспецифический АГ (M, T, R)
в) перекрестно реагирующие АГ (с кардиомиоцитами, тканью почки ч-ка)
6. Классификация по экологическому признаку:
а) 1-ая группа – стрептококки серогруппы А, патогенные только для ч-ка (S. pyogenes)
б) 2-ая группа – патогенные и УПН стрептококки серогруппы В и D, патогенные для ч-ка и животных (S. agalactia, S. faccalis)
в) 3-ая группа – УПН оральные срептококки (S. mutans, S.mitis).
7. Место обитания у ч-ка: полость рта и верхние дыхательные пути, кожа, кишечник. Источник инфекции – бактерионоситель, рековалесценты, больные. ОПЗ – аэрозольный, реже контактный. Во внешней среде сохраняются несколько дней.
8. Профилактика: специфическая не разработана. Разрабатывается противокариесная вакцина.
9. Иммунитет: типоспецифичен и непрочен, поэтому возможны повторные заболевания, кроме скарлатины, при которой обычно вырабатывается пожизненный антитоксический иммунитет.
10. Лечение: АБ (β-лактамы, цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды)
Этиология и патогенез ангины.
Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А Str. pyogenes.
Факторы патогенности:
1) капсула, М-белок
2) стрептолизины - кардиотоксическое действие
3) стрептокиназа - превращает плазмин крови в плазминоген, повышает проницаемость антимикробных барьеров
4) токсин-эритрогенин
Патогенез: фиксация МБ на л.у. кольца Пирогова инвазия подавление фагоцитоза стрептококковыми токсинами бактериемия и продолжительная антигенемии, продукция токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.
Этиология и патогенез скарлатины.
Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А.
Патогенез: инвазия в слизистую небных миндалин и других отделов глотки, через раневую и ожоговую поверхности
а) токсины -гемолитического стрептококка симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
б) воздействие стрептококка на ткани развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот, гнойных осложнений.
в) сенсибилизация организма к -гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей.
Этиология и патогенез рожи, стрептодермии, ревматизма, гломерулонефрита.
Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А.
Патогенез: инфицирование поврежденной кожа местные и общие изменения в организме (серозным или серозногеморрагическим воспалением, гнойная инфильтрация соединительной ткани) распространение по лимфатическим и кровесносным сосудам вторичные гнойные осложнения.
88. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, с. Micrococaceae, р. Streptococcus, Str. pneumoniae.
2. Морфология: Гр+, диплококки, ланцетовидная форма, выраженная капсула
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) требовательны к питательным средам
б) растет на кровяных средах (α-гемолиз)
5. АГ структура: поверхностный полисахарндный К-АГ, полисахаридный АГ КС, М-протеиновый АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (капсульные полисахариды, М-белок)
б) гемолизины
в) ферменты: пептидаза – расщепляет sIgA, гиалуронидаза – обеспечивает распространение в тканях, агрессины – подавляют фагоцитоз (протеин М), нейраминидаза
Нарушение целостности слизистых респираторного тракта вирусами колонизация клеточной поверхности отдельных областей респираторного тракта аспирация МБ при дыхании в дистальные отделы респираторного тракта интенсивно репродукция и активизация выделению гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина.
7. Клинические проявления: бронхиты, пневмония, реже бактериемия, септицемия, менингит.
8. Иммунитет: малонапряженный и типоспецифический.
9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. ОПЗ – аэрозольный. Источник – человек.
10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана
11. Лечение: различные АБ (β-лактамы, макролиды)
12. Диагностика:
Материал для исследования в зависимости от формы инфекции: при пневмонии- мокроту, при сепсисе -кровь, при гнойном заболевании- гной, при отите - отделяемое из слухового прохода и т.д. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.
I. Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):
1. Микроскопия - мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаружение грамположительных капсульных диплококков.
2. Определение антигена капсулы в реакции "Набухание капсулы" (по Нейфельду - феномен увеличения размеров капсулы в присутствии поливалентной противокапсульной сыворотки). Последняя наносится на мазок исследуемого материала, учет с помощью фазово-контрастного микроскопа.
3. Обнаружение антигена в сыворотке или ликворе (РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).
Экспресс-методы чаще являются ориентировочными, так как:
а) не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто носительство);
б) возбудитель не обнаруживается с началом этиотропного лечения.