Задача 73.
У женщины страдающей желчнокаменной болезнью появились боли в области печени, быстро развилась желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи?
Ответ: Симптомы характерны для механической желтухи при закупорке камнем общего желчного протока. В подобных случаях в крови повышается содержание билирубина в значительной степени за счет прямого, т.к. отток желчи нарушен. Кал бесцветен, не содержит стеркобилиногена. Темный цвет мочи обусловлен проникновением в нее прямого билирубина из крови.
Задача 74.
Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Количество белков, жиров в рационе достаточно. Концентрация глюкозы в крови нормальная, уровень гликогена в печени несущественно снижен.
А. За счет какого процесса (преимущественно) поддерживается уровень глюкозы в крови?
Б. Какие субстраты могут быть использованы в этом процессе:
а) при интенсивной мышечной нагрузке;
б) через 5 – 6 часов после еды;
в) при голодании в течение 7 дней?
Ответ:
А. Глюконеогенез.
Б. а) – лактат; б) – глицерин; в) – аминокислоты.
Задача 75.
В слюнных железах медицинской пиявки содержится ингибитор тромбина – пептид гирудин. В крови человека гирудин образует комплекс с тромбином, в котором этот фермент теряет способность превращать фибриноген в фибрин. Почему гирудотерапию (лечение пиявками) используют для профилактики тромбозов при сердечно-сосудистых заболеваниях?
Ответ: В образовании фибринового тромба выделяют 4 этапа: 1 – превращение фибриногена под действием тромбина в мономер фибрина; 2 – образование нерастворимого геля фибрина; 3 – стабилизация геля фибрина путем образования амидных связей между лизином одной молекулы фибрина и глутамином другой молекулы под действием фермента трансглутамидаза – фактор XIIIa (ф.XIII активируется также под действием тромбина); 4 – ретракция (сжатие) фибринового сгустка, которая происходит под действием актомиозина тромбоцитов (сократительного белка, обладающего АТФ-азной активностью).
Протробмин, как и все другие проферменты прокоагулянтного пути содержат остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты, образующиеся в результате посттрансляционной модификации этих белков в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов. При активации фактора происходит отщепление остатков γ-карбоксиглутаминовой кислоты.
Поэтому инактивация тромбина препятствует тромбозу, что и используется в гирудотерапии.
Задача 76.
Существует мутация гена фактора V, при которой синтезируется фактор V, резистентный к протеину С. Какими нарушениями свертывания крови страдают больные с такой мутацией?
Ответ: В антикоагулянтной фазе участвуют: тромбин (IIa), тромбомодулин (Тм) – белок-активатор, протеин С – витамин К-зависимая протеаза, белок-активатор S, факторы Va и VIIIa. Протекает эта фаза следующим образом:
Мутация гена ф. V, при которой он становится резистентным к протеину С, приводит к тому, что на 3 этапе не происходит гидролиз ф.Va.