Клінічні і біохімічні зміни, які зустрічаютьсячастіше серед осіб, в яких розвивається атеросклероз, ніж у популяції в цілому,отримали назву факторів ризику атеросклерозу. Найбільш значущими факторамиризику атеросклерозу є гіперліпідемія (підвищення рівня загального холестеринуі тригліцеридів у крові), артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет,ожиріння. Доведено, що корекція цих, так званих модифікованих, факторів ризикузнижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

При вивченні питання патогенезу атеросклерозуслід пам’ятати, що атеросклероз зумовлений порушеннями ліпідного обміну.Більшість ліпідів (тригліцериди, фосфоліпіди, холестерин) плазми перебувають узв’язаній з білками формі (ліпопротеїни). Виняток складають тільки вільні жирнікислоти. Серед ліпопротеїнів розрізняють 4 класи сполук: хіломікрони,ліпопротеїни дуже низької щільності, ліпопротеїни низької щільності іліпопротеїни високої щільності. Атерогенними класами вважаються ліпопротеїни дуже низької щільності,а антиатерогенними - ліпопротеїни високої щільності.

Слід пам’ятати, що в наш час в усьому світіприйнята ліпідна теорія атеросклерозу, яка стверджує провідну рольліпопротеїнів різних класів і, в першу чергу, холестерину у розвиткубіохімічних та морфологічних змін в артеріальній стінці, кінцевим проявом якихє формування атеросклеротичної бляшки. Загальновизнано, що підвищення рівняхолестерину в плазмі крові на 1% у декілька разів збільшує ризик виникнення ІХСта інших проявів атеросклерозу.

Основною причиною розвитку хронічної ішемічноїхвороби серця (ІХС) є атеросклероз коронарних артерій, а однією з її форм –дифузний атеросклеротичний кардіосклероз. При кардіосклерозі заміна м’язовихволокон сполучною тканиною поступово призводить до зниження скоротливої функціїміокарда і розвиту серцевої недостатності. При коронарній недостатності, якарозвивається в умовах атеросклерозу коронарних артерій, збільшується схильністьдо внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові, що сприяє порушеннюмікроциркуляції в міокарді і ще в більшій мірі посилює вираженість його ішемії.

Атеросклеротичний кардіосклероз можепроявлятися порушеннями ритму і серцевою недостатністю. Іноді явні клінічніпрояви захворювання відсутні і запідозрити наявність ІХС дозволяють характернізміни на записаних випадково ЕКГ.

Скарги хворого, особливо похилого віку, якісвідчать про порушення ритму серця (серцебиття, перебої в роботі серця, рідкийпульс, тощо) і прояви серцевої недостатності (задуха, набряки на нижніхкінцівках, важкість в правому підребер’ї та ін.) без вказівок на перенесенісерцево-судинні захворювання повинні навести лікаря на думку про ІХС. Подальшийетап діагностики включає вияви симптомів серцевої недостатності, хронічноїаневризми серця, порушень ритму, позасерцевих локалізацій атеросклерозу.

Особливого значення в діагностиціатеросклеротичного кардіосклерозу набуває ЕКГ, яка дозволяє виявити порушення ритму серця іпровідності (не спричинені іншими захворюваннями), ознаки вираженої гіпертрофіїлівого шлуночка хворого без артеріальної гіпертензії та вад серця (у цьомувипадку діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу може бути поставлений безінших його проявів, якщо за допомогою УЗД виключена наявність кардіоміопатії).Рентгенологічне дослідження ОГК допомагає виявити ознаки атеросклерозу аорти,збільшення лівого шлуночка, зниження скоротливої функції міокарда лівогошлуночка. Біохімічне дослідження крові необхідне для виявлення порушеньліпідного обміну, особливо типів гіперліпідемій, характерних для атеросклерозу.

Для виявлення хворих з вираженими порушеннямиліпідного обміну і виділення груп ризику необхідно визначити рівень холестеринусироватки крові (нормальний рівень загального холестерину крові – менше 200 мг%(6,5 ммоль/л)) і тригліцеридів вище 2,3 ммоль/л аналізують профільліпопротеїнів і призначають дієтичне лікування та гіполіпідемічну терапію.

Для засвоєння клінічної фармакології засобівдля лікування ознайомтесь із таблицею № 1.

Таблиця № 1. Засоби для лікування атеросклерозу

 

Класи-фіка-ція	Препарати, які впливають на обмін ліпідів				Антиоксиданти			Ангіопротектори
Препа-рати та їх сино-німи	1. Ловастатин (Мевакор) 2. Симвастатин (Зокор) 3. Флувастатин (Лескол) 4. Провастатин (Ліпостат)	5.Холес-тирамін (Холес-тин) 6.Колес-типол (Холес-тид) 7. Хьюа-рова смола (Гуарем)	8.Гем-фіб­розил 9.Фено­фібрат (Ліпан-тил 200М) 10.Цип­рофібрат (Ліпа-нор)	11.Про-букол (Ліпо-мал)	Прямої дії 12.Токо-ферол (вітамін Е) 13.Рутин (ві­тамін Р) 14. Аск­орбі­нова кислота (вітамін С)	Непрямої дії 15.Меті­онін 16.Ліпоєва кислота 17.Глу­тамінова кислота	18. Пар­мі­дин (Проде­ктин)		19.Гепа­рин 20.Тик­лопідин (Тиклід)
Меха­нізм дії	Пригнічення синтезу холестерину в печінці	Сповіль­нюють всмок­тування холесте­рину і жовчних кислот в кишеч­нику	Активі­зують ліпопро­теїнліпа­зу в печінці	Вплива­ють на синтез і перероз­поділ ліпідів в організ­мі	Пригнічують неферментативне пероксидне окиснення ліпідів мембран клітин			Речови­ни анти­брадикі­нінової дії		Антико­агулянти
Фар­мако­логічні ефекти	Знижують рівень загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів низької щільності, підвищують рівень ліпопротеїнів високої щільності у сироватці крові				Поперджують деструкцію еластичних волокон судин, процеси інфільтрації ліпідів та фіброз			Покра­щують метабо­лічні процеси в стінках судин			Гальму­ють актив­ність тромбо­генних факторів згортан­ня крові
Пока­зання до засто­су­вання	Атеросклероз (1-20), гіперліпідемія (1-11), коронарна недостатність (16, 18-20), цукровий діабет (7)

Запам’ятай! Гемфіброзил більш активний і менштоксичний, ніж клофібрат, має оптимальні показники фармакокінетики. Фібрати(8-10) перешкоджають тромбоутворенню за рахунок активації фібринолізу, фібратисприяють розвитку жовчокам’яної хвороби. При тривалому прийомі холестирамінуможливе зниження рівня жиророзчинних вітамінів в організмі. 

ІХС – гостре чи хронічне ураження серця, яке викликане зменшенням чи пригніченням надходження крові до міокарду в зв’язку з атеросклеротичним процесом в коронарних артеріях, що порушує рівновагу між коронарним кровотоком і потребами міокарду в кисні. Патологія вінцевих артерій може бути органічного чи функціонального генезу. Органічне ураження – стенозуючий атеросклероз.

При вивченні етіології та патогенезу хронічної ішемічної хвороби серця звернути увагу на роль факторів ризику.

Фактори ризику розвитку ІХС:

1. Гіперліпідемія, дисліпідемія.

2. Артеріальна гіпертензія.

3. Психоемоційне напруження.

4. Спадковість.

5. Гіподинамія.

6. Ожиріння

7. Метаболічний синдром

8. Зловживання алкоголем.

9. Цукровий діабет.

10. Гіперкоагулянтна активність крові.

11. Паління.

12. Стать і вік.

13. «Нові» фактори ризику: гіпергомоцистеїнемія, ліпопротеїн (а), маркери запалення.

Патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарду в кисні і можливостями коронарного кровотоку задовільнити ці потреби.

Розвитку цієї невідповідності сприяють наступні основні патогенетичні механізми ІХС:

1) органічна обструкція коронарної артерії;

2) динамічна обструкція коронарних артерій;

3) зниження адекватності розширення коронарних артерій під впливом місцевих метаболічних факторів при зростанні потреб міокарду в кисні;

4) роль ендотеліальних факторів;

5) підвищення агрегації тромбоцитів;

6) підвищення потреби міокарда в кисні;

7) розвиток феномену "міжкоронарного обкрадування";

8) недостатність колатерального кровообігу;

9) підвищення активності перекисного окислення ліпідів;

10) активація ліпооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти;

11) порушення продукції енкефалінів і ендорфінів.

Споживання міокардом кисню залежить від:

- систолічного навантаження, що залежить від ЧСС, систолічного АТ, тривалості систоли та діастоли;

- напруження стінки шлуночка;

- скоротливості міокарду;

- маси серцевого м'язу.

Величина коронарного кровотоку залежить від:

- опору вінцевих артерій;

- ЧСС та тривалості діастоли;

- перфузійного тиску (різниця між величиною діастолічного тиску в аорті та лівому

- шлуночку).

Потреба міокарду в кисні зростає при анемії, тиреотоксикозі, легеневій гіпертензії, наявності артеріовенозної фістули.

Згідно з Наказом МОЗ України № 54 від 08.04.2002 р. „Про затвердження класифікації захворювань органів системи кровообігу” класифікація ІХС виглядає наступним чином:

1. Раптова коронарна смерть (МКХ-Х – І46)

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з наступним оживленням.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть (летальний випадок)

2. Стенокардія (МКХ-Х- І20.0)

2.1. Стабільна стенокардія напруження (МКХ-Х – І20.8)

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціональних класів (ФК); для ІІІ і IV ФК можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка має клінічний перебіг стенокардії спокою.

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспатична, спонтанна, варіантна, Принцметала) (МКХ-Х - І20.8)

2.3. Змішана стенокардія (поєднання стенокардії напруження з документованою вазоспастичною стенокардією) (МКХ-Х - І20.8)

2.4 Нестабільна стенокардія (МКХ-Х- І20.0)

2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше до 28 діб (напади стенокардії, що виникли вперше, з транзиторними змінами на ЕКГ- спокою).

2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів у хворого із стенокардією напруги, зміна ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ- спокою).

2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (з 3 до 28 діб).

3. Гострий інфаркт міокарду

Діагноз виставляють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий. передньобоковий, передньосептальний діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка), рецидивуючий (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (вказувати розміри і локалізацію не обов'язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці) (МКХ-Х- І21.)

3.1. Гострий інфаркт міокарду з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий) (МКХ-Х-І21.0-І21.3)

3.2. Гострий інфаркт міокарду без зубця Q (дрібновогнищевий).

3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарду (МКХ-Х - І21.4).

3.4. Гострий інфаркт міокарду (невизначений) (МКХ-Х-І21.9).

3.5. Рецидивуючий інфаркт міокарду (від 3 до 28 діб).

3.6. Повторний інфаркт міокарду (після 28 діб) (МКХ-Х-І22).

3.7. Гостра коронарна недостатність. Діагноз попередній - елевація або депресія сегменту ST, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (МКХ-Х-І24.8).

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказуються за часом їх виникнення (МКХ-Х- І23):

- гостра серцева недостатність (класи за Killip I-IV);

- порушення серцевого ритму та провідності;

- розрив серця зовнішній (з гемоперикардитом МКХ-Х-І23.0, без гемоперикардиту МКХ-Х-І23.3) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки МКХ-Х-І23.1, дефект міжшлуночкової перетинки МКХ-Х-І23.2, розрив сухожильної хорди МКХ-Х-І23.4, розрив папілярного м'язу МКХ-Х- І23.5)

- тромбоемболії різної локалізації;

- тромбоутворення в порожнинах серця (МКХ-Х- І23.6);

- гостра аневризма серця;

- синдром Дреслера (ранній – до 14 діб, пізній – після 14 доби (МКХ-Х-І24.1);

- постінфарктна стенокардія (від 72 годин після розвитку ІМ до 28 діб).

4. Кардіосклероз

4.1. Вогнищевий кардіосклероз (МКХ-Х-І25.2)

4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення).

• Аневризма серця хронічна

4 1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений ІМ.

4.2. Дифузний кардіосклероз (із вказівкою на стадію серцевої недостатності, порушення ритму і провідності) (МКХ-Х-І25.0)

5. Безбольова форма ІХС.

Класифікація стенокардії за функціональними класами:

Функціональний клас	Канадська класифікація	Вітчизняна класифікація	Велоергометрія
І	Виникнення стено кардії при наванта женні високої три валості та інтенсив ності	Велике навантаження	Більше 100 Ват
ІІ	Незначне обмежен ня повсякденної фі зичної активності, розвиток стенокар дії при ходінні на відстань більше 2-х кварталів	Більше 500 м, вище 1 поверху	75-100 Ват
ІІІ	Стенокардія серед ньої тяжкості, біль при ходінні на відс тань 1-2 кварталів, на 1 поверх	100 м, 1 поверх	50 Ват
IV	Важка стенокардія з виникненням бо лю при повсякден ному навантаженні, часто у спокої	Менше 100 м	25 Ват і менше

Клінічні критерії діагностики стенокардії

Типові ознаки больового синдрому за ішемічної хвороби серця

Ознаки	Характеристика
Локалізація	За грудино.
Іррадіація	В плечі, лопатки, руки, шию, нижню щелепу (більше зліва)
Характер	Пекучий, тиснучий
З чим пов’язаний	Фізичне навантаження, емоційна напруга, вплив холоду, переїдання, горизонтальне положення, сни
Тривалість	1-5 хв. (до 15 хв.)
Чим пояснюється	Припинення навантаження або прийом нітрогліцерину (через 1-2 хв.)

Типовий ангінозний напад (приступ) частіше поєднується з ішемічними змінами ЕКГ, може не супроводжуватися останніми і, на­решті, трапляються випадки спостереження змін ЕКГ без ангінозно­го приступу, останній різновид безсимптомних ішемічних епізодів добре верифікується за допомогою тривалого моніторування та реєстрації ЕКГ, коди мають місце чергування симптомних і безсимптомних ішемічних епізодів.

Еквіваленти стенокардитичного болю (виникають нападоподібно): задишка, відчуття дискомфорту у грудній клітці, слабкість, нудота, печія, відрижка (потребують додадкової верифікації).

Методи верифікації стенокардії:

1. ЕКГ (можуть бути зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ST -T, в момент нападу – синусова тахікардія, передсердна та шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія, блокади серця).

2. Холтерівське моніторування.

3. Велоергометрія, тредміл-тест.

4. Крізьстравохідна електрокардіостимуляція (ішемічний тест).

5. Проба з внутрішньовенним введенням дипіридамолу.

6. Стрес-ехокардіограма.

7. Добутаміновий exo-cтрес тест.

8. Проба з внутрішньовенними введеннями ерготаміну.

9. Сцинтіграфія міокарда.

10. Коронарографія селективна.

11. Катетеризація лівих відділів серця.

12. Ліва вентрикулографія.

Згідно з новим Європейським консенсусом з діагностики та лікування стабільної стенокардії (2006) клінічний діагноз захворювання, як і раніше, виставляється на підставі даних детального кваліфікованого клінічного огляду хворого й уважного вивчення анамнезу. Всі інші методи дослідження використовують для підтвердження або виключення діагнозу, а також уточнення тяжкості захворювання та його прогнозу.

Клініка стабільної стенокардії

Опис патогномонічних клінічних ознак стабільної стенокардії залишається незмінним більше двохсот років. Стабільна стенокардія - це клінічний синдром, який характеризується відчуттям тиску або болем в грудній клітці стискаючого, тиснучого характеру. Біль локалізується найчастіше за грудиною і може ірадіювати в ліву руку, шию, нижню щелепу, епігастрій; провокується фізичним навантаженням, емоційним стресом, на холоді, прийомом великої кількості їжі; проходить у спокої, усувається при прийомі нітрогліцерину протягом кількох секунд або хвилин.

При первинному огляді, до отримання результатів об‘єктивного обстеження, необхідно ретельно оцінити скарги хворого. Больові відчуття в грудній клітці слід класифікувати залежно від локалізації, характеру, тривалості, зв‘язку з провокуючими чинниками. У типових випадках діагноз стабільної стенокардії не викликає утруднень: характерні локалізація болю, зв‘язок між больовими відчуттями в грудях і фізичним навантаженням або емоційною напругою, невелика тривалість болю (до 10 хвилин); при припиненні фізичної напруги біль проходить самостійно через декілька хвилин або при прийомі нітрогліцерину через 1-3 хвилини. Слід пам‘ятати, що стенокардію можуть імітувати інші захворювання, які супроводжуються болем або неприємними відчуттями в грудях. Докладні дані анамнезу, клінічне й інструментальне дослідження допомагають в цих випадках уникнути діагностичних помилок.