Туберкулез
Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным волнообразным течением с поражением различных органов, чаще всего дыхательной системы и проявляющаяся разнообразными клиническими симптомами.
Этиология.Возбудитель туберкулеза относятся к широко распространенным в природе микобактериям туберкулеза или бактериям Коха. Известно несколько видов или типов микобактерий: человеческий (Mycobacterium taberculosis), бычий (Mycobocterium bovis) и африканский (Mycobocterium africanum). Микобактерии птичьего типа, которые раньше вызывали туберкулезный процесс у человека, в последнее время сапрофитизируются и становятся малоопасными для людей. В настоящее время данный тип микобактерий относят к атипичным микобактериям, маловирулентным для человека. Однако у ослабленных людей, особенно ВИЧ-инфицированных, микобактерии птичьего типа могут вызывать болезни, которые называются микобактериозами. Возбудителем туберкулеза у человека чаще всего являются микобактерии человеческого типа (более 90%). Микобактерии бычьего типа вызывают развитие туберкулезного процесса в 3-5%. В некоторых регионах мира (тропическая Африка) значение африканского типа в возникновении туберкулеза постоянно увеличивается.
Микобактерии являются аэробами, имеют форму тонких, прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм. Они неподвижны, спор и капсул не образуют. Бактериальная клетка состоит из многослойной оболочки цитоплазмы с органеллами и ядерной субстанции. В состав клетки входят вода (85,9%), белки, углеводы, липиды и минеральные соли. Строение и химический состав МБТ определяют их основные свойства. Отличительная особенность микобактерий – устойчивость их к фактором внешней среды. Они устойчивы к действию кислот, спиртов, щелочей, многих антибиотиков, химических веществ и физических факторов. Микобактерии хорошо переносят низкую температуру, рентгеновское и радиационное излучение. В естественных условиях, при отсутствии солнечного света они могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. В воде микобактерии сохраняются до 3-х месяцев. Однако микобактерии весьма чувствительны к действию высокой температуры и ультрафиолетовых лучей. При ультрафиолетовом облучении они погибают через 2-3 минуты, при кипячении мокроты – через 5 минут, а при воздействии 3-5% раствора хлорамина или 10-20% раствора хлорной извести гибель микобактерий происходит через 3-5 часов.
Для микобактерий туберкулеза характерны полиморфизм и изменчивость. Помимо палочковидной формы, могут быть ветвистые, зернистые и другие формы, что затрудняет их обнаружение при микроскопии. Особое значение имеют микобактерии, у которых нарушена клеточная стенка, так называемая L-форма. Это малоактивная форма жизнедеятельности микроорганизмов, со сниженной способностью к размножению. В виде L-форм микобактерии туберкулеза сохраняются в организме человека многие годы (персистируют), поддерживая противотуберкулезный иммунитет. При снижении защитных сил организма человека, микобактерии из L-форм могут трансформироваться в типичные микобактерии, активно размножающиеся и вызывающие туберкулезный процесс. Одним из видов изменчивости микобактерий является развитие у них устойчивости к противотуберкулезным препаратам, которая закрепляется в последующих поколениях микроорганизмов. Особенно опасно как для больного, так и для окружающих, наличие устойчивости к нескольким или всем противотуберкулезным препаратам (полирезистентность). Устойчивость бывает первичной, когда больной еще не лечился данным препаратом и вторичная, возникающая в процессе лечения. Обнаружение у больных туберкулезом микобактерий с первичной лекарственной устойчивостью указывает на нарушение противоэпидемических мероприятий, так как заражение происходит от больных ранее принимавших препараты. Развитие вторичной лекарственной устойчивости – результат несоблюдения больными режимов лечения.
Механизм развития эпидемического процесса.Источник инфекции.Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Наибольшую опасность представляют больные с обильным и постоянным бактериовыделением. Чаще всего это больные туберкулезом легких, страдающие распространенными или хроническими формами. Больные внелегочными формами туберкулеза (туберкулез почек и мочевыводящих путей, свищевые формы туберкулеза костей, суставов и периферических лимфоузлов) также могут быть заразными для окружающих, особенно при тесном контакте с ними.
Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот больной туберкулезом. При этом риску заражения подвержены животноводы и другие работники, контактирующие с больными животными.
Механизм передачи.С давних пор наиболее частым механизмом передачи туберкулезной инфекции является аэрозольный. Может быть два варианта реализации этого механизма передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение туберкулезом происходит при наличии прямого контакта с бактериовыделителем, который рассеивает микобактерии с мокротой при кашле, чихании, разговоре, поцелуях и т.д. (воздушно-капельный путь). Осевшие частицы мокроты с микобактериями, после высыхания, с пылью могут попадать в дыхательные пути здоровых людей и вызвать заражение (воздушно-пылевой путь).
В настоящее время заболевание туберкулезом наблюдается чаще при семейном контакте с больным с массивным бактериовыделением, который в течение длительного времени не изолируется от здоровых членов семьи, реже – при контакте с больным туберкулезом, у которого в мокроте не обнаруживают микобактерии. Такой туберкулез называется первичным, развивается он у детей, подростков и людей молодого возраста. Среди взрослых туберкулез чаще возникает в инфицированном организме. При этом возможно поступление микобактерий из заживших очагов после первичного туберкулеза (эндогенная реактивация) или повторное заражение (экзогенная суперинфекция).
При употреблении пищевых продуктов от больных туберкулезом животных (молоко, мясо) возможен алиментарный путь передачи инфекции. Наблюдаются случаи попадания инфекции через поврежденную кожу, слизистые оболочки, миндалины (контактный путь). Крайне редко встречается внутриутробный путь передачи инфекции от больной туберкулезом матери плоду, при проникновении микобактерий через плаценту.
Восприимчивость и иммунитет.Попадание микобактерий в организм человека не всегда ведет к развитию туберкулезного процесса. Небольшое количество микобактерий туберкулеза, проникших в дыхательные пути, током слизи, движением ресничек мерцательного эпителия могут выводиться из бронхов, освобождая организм от попавшей инфекции. Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют значение доза микобактерий и состояние защитных сил организма. В огромном большинстве случаев, благодаря защитным силам организма, часть микобактерий подвергается фагоцитозу макрофагами и лизису, другие вызывают незначительные изменения специфического характера, на клеточном уровне. В таких случаях в организме человека туберкулезный процесс не развивается, микобактерии переходят в L-формы, длительно персистируют, обеспечивая противотуберкулезный иммунитет. Такое состояние получило название инфицирования. Когда имеется значительное ослабление резистентности организма в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, создаются условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза, в том числе находящихся внутри макрофагов, которые их фагоцитировали. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера и клинического проявления.
Основные клинические проявления.Инкубационный период составляет 4-8 недель. Первичные формы туберкулеза клинически проявляются в виде первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Это относительно доброкачественные формы туберкулеза, характеризующиеся благоприятным течением и прогнозом. Нередко они могут подвергаться самоизлечению с образованием в легких очага Гона и петрификатов в лимфатических узлах. Вместе с тем они могут иметь грозные осложнения: генерализация туберкулеза, внелегочные осложнения, туберкулез бронхов, ателектазы и др. Микобактерии выявляются редко, но при развитии осложнений может быть массивное бактериовыделение.
Вторичные формы туберкулеза имеют большое разнообразие клинических проявлений. Наиболее благоприятной формой туберкулеза является очаговый туберкулез, он определяется у 20-30% больных. Клинические проявления очагового туберкулеза маловыражены, поэтому чаще он выявляется при флюрографическом обследовании. Только в 15-20% случаев больных с очаговым туберкулезом в мокроте обнаруживают микобактерии. Бактериовыделение скудное и непостоянное. Наиболее часто встречающаяся форма – инфильтративный туберкулез легких (50-60%). Он проявляется очагом творожистого некроза с воспалительной реакцией. Клинически протекает с симптомами болезни, напоминающим пневмонию, грипп или ОРВИ. Инфильтративный туберкулез характеризуется распадом легочной ткани и, как правило, выделением микобактерий с мокротой. До начала лечения бактериовыделение может быть обильным, в последующем при лечении – значительно уменьшается и потом прекращается совсем.
Диссеминированные формы туберкулеза (милиарный, подострый и хронический диссеминированный) относительно редкие проявления болезни. Они встречаются в 5-10%, при снижении сопротивляемости организма. Клинически протекают тяжело, особенно милиарный туберкулез. Часто эти формы осложняются поражением других органов: мочеполовой системы, костей, глаз и т.д. Бактериовыделение при милиарном туберкулезе скудное и не всегда выделяется. Подострый и особенно хронический диссеминированный туберкулез характеризуется достаточно обильным и длительным выделением микобактерий.
Казеозная пневмония (скоротечная чахотка) одна из самых тяжелых форм туберкулеза легких выявляется относительно редко (в 1-3% случаев). Она характеризуется острым и прогрессирующим течением, часто заканчивается летальным исходом. Возникает у больных с резко сниженной резистентностью организма (алкоголизм, наркомания, асоциальный образ жизни, тяжелые сопутствующие заболевания). В мокроте всегда обнаруживаются микобактерий в большом количестве и длительное время.
Хронические формы туберкулеза (кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический). Основные причины формирования хронических форм туберкулеза: поздняя диагностика болезни, не соблюдение больным режима лечения, наличие лекарственной резистентности микобактерий. Это самые неблагоприятные формы туберкулеза, ввиду их прогрессирующего течения, частых осложнений и высокой летальности. Данные формы (особенно фиброзно-кавернозный туберкулез) наиболее опасные в эпидемическом плане, так как сопровождаются обильным, постоянным и длительным бактериовыделением. При этом нередко выявляются лекарственно-устойчивые штаммы микобактерий, что затрудняет лечение болезни и увеличивает риск заражения окружающих.
Лабораторная диагностика.Лабораторное подтверждение диагноза основывается на результатах бактериоскопического и бактериологического методов, биологической пробы и аллергических реакций. Материалом для бактериоскопии и выделения возбудителя являются мокрота, гной, отделяемое свищей, моча, плевральная и спинномозговая жидкость, промывные воды бронхов. Проводят бактериоскопию мазков после их фиксации и окраски по Циль-Нильсену, используют метод люминесцентной микроскопии. Производят посев материала на специальные питательные среды. Рост возбудителя туберкулеза на питательных средах происходит медленно – в течение 2-4 недель. Исследуемый материал вводят морским свинкам (биологическая проба). При наличии в материале возбудителей туберкулеза через 10-12 дней на месте введения образуется специфический инфильтрат, а через 2-4 месяца у животных развивается генерализованная форма инфекции. Важное диагностическое значение имеет внутрикожная аллергическая проба Манту.
Проявления эпидемического процесса.Туберкулез является одной из самых распространенных инфекций и представляет серьезную опасность для здоровья населения. В настоящее время около трети жителей в мире инфицированы туберкулезом, а больных насчитывается более 20 млн. человек. Ежегодно в мире заболевает туберкулезом 8-10 млн. человек и около 3-х млн. умирает от этого заболевания. Важной особенностью туберкулеза является его неразрывная связь с социальными условиями: характером общественного и государственного строя, уровнем жизни населения, обычаями и традициями, миграционными процессами и состоянием здравоохранения в различных странах. В настоящее время две трети заболевших туберкулезом приходится на экономически развивающиеся страны Азии, Африки и Тихоакеанского бассейна. Однако в последнее десятилетие отмечается увеличение заболеваемости во многих странах, в т.ч. и в экономически развитых странах (США, Западная и Восточная Европа).
В 1993 году эксперты ВОЗ провозгласили туберкулез, как глобальную опасность для здоровья населения. Туберкулезом заболевают преимущественно социально "ущербные" люди: безработные, без определенного места жительства, беженцы, мигранты, ведущие асоциальнай образ жизни, находящиеся в ИТУ, страдающие алкоголизмом и наркоманией. Высокая заболеваемость туберкулезом отмечается у людей, страдающих хроническим заболеваниями, связанные со снижением иммунитета (больные сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и 12-ти перстной кишки, хроническим заболеваниями легких, пневмокониозами, длительно принимающие кортикостероиды, ВИЧ-инфицированные и др.).
Профилактика.Основу мероприятий, направленных на предупреждение распространения туберкулезной инфекции, составляют меры по раннему и активному выявлению больных туберкулезом (флюорография, туберкулинодиагностика), их изоляции и рациональному лечению до прекращения бактериовыделения. Бактериовыделителем считается больной туберкулезом, имеющий клинико-рентгенологические признаки активного туберкулеза, у которого хотя бы один раз любым методом обнаружены микобактерии.
Важное значение в профилактике туберкулеза имеют санитарно-оздоровительные мероприятия на промышленных предприятиях, детских дошкольных и школьных учреждениях, пропаганда здорового образа жизни, улучшение жилищных условий, а также санитарно-ветеринарные мероприятия на животноводческих комплексах.
Определенное значение в комплексе профилактических мероприятий имеет иммунизация против туберкулеза. Показана эффективность первичной вакцинации живой туберкулезной вакциной в раннем детском возрасте. В отношении эффективности ревакцинации против туберкулеза однозначного мнения нет.
Противоэпидемические мероприятия.Очагом туберкулезной инфекции является жилище (комната, квартира) больного туберкулезом, выделяющего микобактерии, а также, где произошел случай смерти от туберкулеза с бактериовыделением, не распознанного при жизни. По степени эпидемической опасности очаги делятся на 3 группы:
Наиболее опасные очаги – у больных отмечается обильное бактериовыделение, неблагоприятные жилищные условия, больные не соблюдают санитарно-гигиенических правил (1 группа).
Менее опасные очаги – бактериовыделение скудное, непостоянное, проживают в очаге только взрослые лица, жилищные условия удовлетворительные и больные соблюдают гигиенические правила поведения (2 группа).
Потенциально опасные очаги – проживают больные с условным бактериовыделением (микобактерии не обнаруживается несколько месяцев), в очаге не проживают дети и подростки и отсутствуют отягощающие факторы (3 группа).
Работа в очаге туберкулезной инфекции проводится врачом и участковой медсестрой противотуберкулезного диспансера, а также эпидемиологом и помощником эпидемиолога ЦГЭ. Мероприятия, проводимые в очаге, включают текущую, заключительную дезинфекцию и работу с лицами, контактирующими с бактериовыделителем.
Текущая дезинфекция – комплекс мероприятий, проводимых в очаге повседневно больным и другими членами семьи. Бактериовыделитель должен иметь изолированное помещение, а если такого нет, то его постель отделяется ширмой. Он должен иметь отдельную постель, постельное белье, посуду, полотенце, предметы личной гигиены и плевательницу. В помещении ежедневно проводится влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств и проветривание. Посуда подвергается кипячению в 2% растворе соды 15-20 минут. Белье замачивается в дезрастворе, а затем кипятится. Мокрота собирается в плевательницу заполненную на одну треть раствором хлорамина или хлорной извести. Заключительная дезинфекция проводится ЦГЭ согласно извещения, подаваемого противотуберкулезным диспансером. Она проводится при выбытии больного в стационар, санаторий, при перемене места жительства, перед возвращение родильниц из роддома, в случае смерти больного туберкулезом на дому.
На учет в противотуберкулезном диспансере берутся лица, состоящие в семейном контакте или проживающие в общей комнате с бактериовыделителем. Кроме того «контактами» считаются работники противотуберкулезных учреждений. «Контакты» обследуются ежегодно, включая рентгенограмму или флюорограмму грудной клетки. Всем контактирующим проводится химиопрофилактическое лечение.
КОКЛЮШ
Коклюш – острая респираторная инфекционная болезнь антропонозной природы, характеризующаяся явлениями интоксикации и преимущественным поражением дыхательных путей со своеобразными приступами судорожного кашля.
Этиология.Возбудитель коклюша – палочка Борде-Жангу (Bordetella pertussis). Является представителем рода Bordetella, относящегося к родам с неясным систематическим положением. В состав рода входят также В.parapertussis, и B.bronchiseptica. Это неподвижный микроорганизм размерами 0,2-0,3х0,5-1,2 мкм, грамотрицателен, строгий аэроб. Спор не образует, при окрашивании по Романовскому-Гимзе выявляется нежная капсула, которая может утрачиваться при пересевах. Выделяют три серотипа возбудителя: 1,2,3; 1,2,0; 1,0,3, а также «дефектный» – 1,0,0, специфичность которых определяется агглютининами. Всего выделяют 8 агглютининов, из которых 1 и 7 - общие для всех серотипов. Серотип с антигенным набором 1,2,3 является более патогенным и обуславливает тяжелые формы болезни. Кроме агглютининов в антигенную структуру возбудителя коклюша входят гемагглютинин, токсин, лимфоцитозстимулирующий и гистаминсенсибилизирующий факторы, аденилциклаза и защитный фактор. Токсин коклюшного микроба представлен двумя фракциями – экзо- и эндотоксином. Экзотоксин термолабилен, действует на прессорные нервы, вызывая сужение просвета сосудов и некроз тканей и обладает иммуногенными свойствами. Он прочно связан с клеткой, максимальное количество его обнаруживается в логарифмический период фазы роста, в отмирающих клетках он не выявляется. Эндотоксин образуется при разрушении микробной клетки, не обладает иммуногенными свойствами. Обе фракции токсина обладают дерматонекротизирующим эффектом.
Возбудитель неустойчив во внешней среде и вне организма быстро погибает. В сухой мокроте сохраняет жизнеспособность несколько часов, в капельном аэрозоле – 20-23 часа. Палочка коклюша погибает при воздействии рассеянного солнечного света в течение 2 часов, прямых солнечных лучей – в течение 1 часа, ультрафиолетовых лучей – в течение нескольких минут. Температура 56°С вызывает гибель возбудителя коклюша через 10-15 минут, растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях – через несколько минут.
Механизм развития эпидемического процесса.Источник инфекции.Источником инфекции является больной острой формой болезни, который становится заразительным с появлением первых клинических проявлений. Заразительность больного максимальна в катаральном периоде и на первой неделе судорожного кашля, когда коклюшную палочку удается выделить в 90-100 % случаев. На второй неделе спазматического кашля возбудитель выделяется в 60-70 % случаев, с третьей недели заразительность больного резко снижается. Как правило, после 25-го дня болезни возбудитель выделить не удается. На длительности заразного периода сказывается и качество этиотропной терапии. Все больные коклюшем независимо от тяжести клинических проявлений представляют опасность как источники возбудителя инфекции. Особую опасность представляют больные со стертыми атипичными формами коклюша, значение которых после внедрения активной иммунизации резко возросло. Следует отметить, что в большинстве случаев диагноз ставится после начала судорожного кашля и больные, находящиеся в продромальном периоде, остаются в коллективах, активно заражая окружающих. Установлено носительство коклюшной палочки в очагах инфекции. Носительство встречается нечасто – у 1-2 % детей старшего возраста, привитых против коклюша и имеющих напряженный иммунитет, а также у взрослых, ухаживающих за детьми (до 10-12 %). Носительство встречается только в пораженных учреждениях и не встречается в детских учреждениях, в которых отсутствуют больные дети. Носительство, как правило, непродолжительно – не превышает двух недель и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм передачи.Возбудитель коклюша передается с помощью воздушно-капельного механизма.Коклюшная палочка размножается только в глубоких отделах дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи) и выделяется из организма с секретом дыхательных путей при кашле и других экспираторных актах. Больной при кашле выбрасывает в окружающую среду крупнодисперсный аэрозоль, который оседает в непосредственной близости от источника инфекции. Заражение происходит только при непосредственном общении с источником инфекции на расстоянии, не превышающем 2 метра. Таким образом, для распространения инфекции необходим тесный и длительный контакт с больным. В связи с выраженной нестойкостью возбудителя в окружающей среде передача коклюшной палочки через контаминированные предметы обихода или третьих лиц практически исключена.
Восприимчивость и иммунитет.К коклюшу восприимчивы дети с первых дней жизни. В крови новорожденных материнские антитела практически отсутствуют вне зависимости от наличия их в крови матери. Это обусловлено тем, что противококлюшные антитела представлены, в основном, иммуноглобулинами класса М, которые не проникают через плаценту. В настоящее время появились сообщения об обнаружении материнских антител в крови новорожденных в течение первых 5-6 недель жизни, однако это не обеспечивает их защиту от инфекции. Первая встреча с возбудителем приводит обычно к развитию клинически выраженного заболевания. Такая встреча происходит чаще всего в раннем детстве, что и определяет «детский» характер инфекции. Защитный фактор определяется только в живой микробной клетке и является антигеном, обеспечивающим формирование стойкого пожизненного иммунитета у перенесших коклюш. Повторные заболевания встречаются чрезвычайно редко и обусловлены, видимо, ранним назначением антибиотиков, что приводит не только к эффективному купированию процесса, но и препятствует формированию стойкого иммунитета. В клеточной коклюшной вакцине, которая применяется в настоящее время в большинстве стран мира, защитный фактор отсутствует, что приводит к выработке неполноценного иммунитета.
Основные клинические проявления.Инкубационный период при коклюше колеблется от 4 до 21 дня, составляя, в среднем, 5-8 дней. В довакцинальный период коклюш протекал тяжело и характеризовался высокими показателями летальности и смертности. Так, в 1890 году в Минской губернии летальность при коклюше составила 8,32 %. По этим показателям коклюш занимал 1-е место среди причин смерти детей первого года жизни. Это объясняется тем, что коклюш часто сопровождался тяжелыми осложнениями, главным из которых была пневмония, осложнявшая течение болезни в 70-80 % случаев. В настоящее время преобладают легкие и стертые формы болезни – до 95 %. Среднетяжелые формы встречаются у незначительного числа больных, часть детей оказывается бактерионосителями.
Дети первого года жизни переносят коклюш по-прежнему тяжело, поскольку явление пассивного иммунитета при данной инфекции не выражено. У них по-прежнему часто встречаются осложнения в виде пневмоний (до 10 % случаев) и бронхитов (40-45 % случаев).
В течении коклюшной инфекции выделяют следующие последовательные периоды: инкубационный, катаральный, спазматического кашля, обратного развития или разрешения. Катаральный период характеризуется упорным кашлем, длится от 3 до 14 дней и является наиболее заразительным. Спазматический или судорожный период характеризуется приступами кашля с репризами и длится от 2 до 4 недель ( у грудных детей может увеличиваться до 2-3 месяцев). Общая продолжительность коклюшной инфекции зависит от тяжести течения болезни, но обычно не превышает 6-8 недель. Болеют коклюшем и взрослые, однако у них тяжелые формы болезни не встречаются. У взрослых преобладают легкие (около 65 %) и стертые (до 20 % случаев) формы болезни. Бактерионосителей среди контактировавших с больным коклюшем взрослых значительно больше, чем среди детей – 10-12 % против 1-2 %, соответственно.
Лабораторная диагностика.Диагноз коклюша базируется на клинико-эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований. Любой длительно кашляющий человек, будь то ребенок или взрослый, подозрителен в отношении коклюша, особенно при наличии активной иммунизации в прошлом.
Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Материалом для исследования является слизь с задней стенки глотки. которую забирают натощак или через 2-3 часа после еды. Взятие материала может проводиться двумя способами: методом «тампона» и «кашлевых пластинок». В связи с медленным ростом коклюшной палочки на питательных средах бактериологическое исследование продолжается в течение 5-7 суток, т.е. предварительный ответ может быть получен на 3-5 сутки, окончательный - на 5-7 сутки. В настоящее время предложен иммунофлюоресцентный метод (как метод экспресс-диагностики), который позволяет получить ответ через 2-6 часов после забора материала. Антигеном является слизь из гортано-глотки, а антителом – сухие люминесцирующие коклюшные глобулины из гипериммунных антибактериальных сывороток ослов. При длительном кашле и отсутствии бактериологического подтверждения диагноза используется серологический метод диагностики. Используется реакция агглютинации (РА), реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Серологическое исследование необходимо проводить в динамике, начиная со второй - третьей недели болезни с интервалом 1-2 недели. Диагностическое значение имеет нарастание титров антител в 4 и более раза. Для детей, не привитых и ранее не болевших коклюшем, диагностическое значение имеет наличие специфических антител в титрах 1:80 и выше.
Проявления эпидемического процесса. В довакцинальный период коклюшной инфекции в Республике Беларусь была свойственна интенсивность эпидемического процесса в пределах от 120,0 до 320,0 случаев на 100000 населения, цикличность с интервалами 3-4 года, высокая очаговость, выраженное преобладание заболеваемости среди детей, посещающих детские учреждения, более высокая заболеваемость в городах, чем в сельской местности. Повсеместно более 80 % заболевших составляли дети до пяти лет, при этом на детей до 3 лет приходилось около 50 % всех зарегистрированных случаев.
В 1958 году начато проведение иммунопрофилактики коклюша. До начала 60-х годов использовалась коклюшно-дифтерийная вакцина, затем КДС-, еще позднее - АКДС-вакцина. В первые годы иммунизации охват прививками был невелик и существенного влияния на ход эпидемического процесса она не оказала. Однако уже с 1964 года произошло выраженное снижение заболеваемости (до 77,4-12,1 случаев на 100000), а начиная с 1978 года, заболеваемость коклюшем не превышает 2-8 случаев на 100000 населения.
Рост уровня привитости сопровождался изменением этиологической структуры и свойств возбудителя. До 70-х годов преобладал серовар 1,2,3, характеризующийся высокой вирулентностью (LD50- 3,579 МЕМ). С конца 70-х годов токсичность и вирулентность циркулирующих штаммов снизилась. В 70-80-х годах в этиологической структуре возбудителя 93 % составлял серовар 1,0,3, характеризующийся сравнительно низкой вирулентностью (LD50 - 6,555 МЕМ).
В многолетней динамике сохранилась цикличность с интервалами 3-4 года. Она объясняется изменением вирулентности циркулирующих возбудителей, усиление которой неизбежно при накоплении прослойки восприимчивых лиц. Сезонность недостаточно четко выражена и несколько отличается от сезонности при других аэрозольных инфекциях: подъем заболеваемости начинается уже летом и достигает максимума в осенне-зимний период. Возрастная структура заболеваемости также претерпела изменения. В настоящее время в наиболее неблагоприятных условиях находятся дети первого года жизни. Увеличился также и удельный вес в структуре заболевших детей и подростков 7-14 лет. Заболеваемость детей, посещающих ясли, существенно ниже заболеваемости детей домашнего воспитания, что, возможно, связано с более высоким охватом иммунизацией организованных детей.
Эпидемиологический надзор.Цель эпидемиологического надзора за коклюшем состоит в профилактике заболеваний в группах риска и снижении заболеваемости населения.
Для оценки эпидемической ситуации по коклюшу следует располагать информацией о заболеваемости этой инфекцией за прошлые годы и в настоящее время. Кроме этого, важное значение имеют сведения, отражающие своевременность и полноту охвата прививками лиц, подлежащих вакцинации и ревакцинации; результаты контроля качества поступающих вакцин и условиях их хранения, транспортировки и использования; данные лабораторного обследования больных и лиц, подозрительных на заболевание коклюшем.
В результате анализа информации выявляют наиболее типичные проявления эпидемического процесса, оценивают качество и эффективность проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий. С учетом полученных данных принимают управленческие решения по проведению профилактических мероприятий.
Профилактика.Основой профилактики коклюша является активная иммунизация детей адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС-вакциной). Иммунизация проводится с трехмесячного возраста. Коклюшный компонент вакцины АКДС (убитые бактерии коклюша) вызывает выработку иммунитета, который в ряде случаев не предупреждает развитие заболевания. Однако у привитых этой вакциной заболевание коклюшем протекает легко и без осложнений. В последние годы в отдельных странах для вакцинации против коклюша применяется бесклеточная коклюшная вакцина, являющаяся мало реактогенным и эффективным препаратом.
Противоэпидемические мероприятия.Больной коклюшем подлежит изоляции. Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемическим показаниям. Изоляция больных продолжается в течение 25 дней от начала заболевания. Лица, которые общались с больным коклюшем, подвергаются медицинскому осмотру, сбору эпидемиологического анамнеза и медицинскому наблюдению. В коллективах, обслуживающих детей до 3-х лет, с целью активного выявления источников инфекции проводят двукратное бактериологическое обследование детей и персонала. Кашель является главным симптомом коклюша. Поэтому с целью выявления источников инфекции каждого ребенка, кашляющего в течение 5-7 дней, врач должен направить на двукратное бактериологическое исследование (два дня подряд или через день) и установить за ним активное наблюдение. Кашляющих детей обследуют в специальном помещении поликлиники или на дому. Взрослых людей, работающих с детьми, обследуют в бактериологической лаборатории ЦГЭ или в очаге коклюша по месту работы. Выявленных бактерионосителей из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования, проведенных 2 дня подряд или с интервалом 1-2 дня.
Если с больным коклюшем по месту жительства общались дети до 7 летнего возраста, которые не болели и не привиты против этой инфекции, то они подлежат разобщению от организованных коллективов на 14 дней. За переболевшими или привитыми детьми до 7 лет, а также детьми старше 7 лет и взрослыми, общавшимися с больным коклюшем, устанавливают медицинское наблюдение на 14 дней без разобщения от коллективов. В семье и квартире, а также в закрытых детских коллективах, общавшимся детям до 7 лет и взрослым, работающим с детьми дошкольного возраста, выполняют двукратное бактериологическое обследование.
Возбудитель коклюша обладает невысокой устойчивостью во внешней среде, поэтому заключительная дезинфекция в очагах этой инфекции не проводится. В очагах коклюша следует усилить соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий (влажная уборка, проветривание, обработка игрушек), а также проведение санитарно-просветительной работы.
КОРЬ
Корь – антропонозная острая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи, энантемой, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом.
Этиология.Возбудителем является Measles virus, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramixoviridae. Кроме коревого вируса в этот род входят вирус подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ), вирус чумы собак, вирус чумы рогатого скота.
Вирион кори имеет сферическую форму, диаметр 120-500 нм, состоит из липидсодержащей оболочки с крупными выступами (гликопротеидами) на ее поверхности и, заключенного внутри ее, спирального нуклеокапсида. Геном состоит из одной молекулы однонитчатой РНК с негативным геномом. Вирус обладает гемаглютинирующей, гемолизирующей и симпластообразующей активностью. Характерной особенностью является отсутствие нейраминидазы. В антигенной структуре вируса кори никаких отличий между штаммами нет. Коревой вирус нейротропен, может персистировать в мозге человека, оказывает мутагенное действие на хромосомы. Обсуждается его роль в патогенезе рассеянного склероза и системных заболеваний соединительной ткани.
Вирус кори неустойчив во внешней среде. Он плохо переносит высушивание, быстро разрушается в кислой среде (рН 2-4), снижает активность при температуре 37°С, при 56°С инактивируется через 30 минут, но хорошо переносит низкие температуры. Оптимальной температурой для сохранения вируса кори является -15-20°С. Любые детергенты разрушают вирион. Помимо температуры и дезинфектантов инактивирующее действие на вирион оказывают прямые солнечные лучи и рассеянный свет, высокие показатели относительной влажности воздуха.
Механизм развития эпидемического процесса.Источник инфекции.Источник инфекции – только больной человек в последние дни (1-2 дня) инкубационного периода, в максимальной степени – в продромальный (катаральный) период (3-4 дня), и в значительно меньшей степени в первые 4 дня периода высыпаний. При развитии коревой пневмонии период заразительности удлиняется до 10 дней с момента появления сыпи. Здоровое вирусоносительство отрицается, но описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Кроме человека, других резервуаров вируса кори в природе не описано.
Механизм передачи.Вирус кори передается аэрозольным механизмом передачи. Капельки слизи и экссудата, выделяющиеся при кашле, чихании, крике, плаче, разговоре и содержащие вирус кори, от больного по воздуху попадают на слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей восприимчивых людей, как при тесном общении больного с ними, так и с потоками воздуха соседних помещений. В связи с тем, что вирус выделяется с мелкодисперсным аэрозолем, он может переноситься на далекие расстояния. Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде заражений корью через загрязненные предметы практически не бывает.
Восприимчивость и иммунитет.Дети, рожденные от иммунных матерей, в первые месяцы жизни невосприимчивы к кори за счет материнских антител. В дальнейшем восприимчивость зависит от наличия вакцинации против кори. Непривитые и не болевшие ранее корь обладают почти абсолютной восприимчивостью. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность как к возникновению и тяжести течения заболевания, так и характеру иммунного ответа на введение коревой вакцины, связанная с наличием определенных антигенов системы гистосовместимости. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Частота повторных случаев заболевания корью не превышает 1% от числа первичных случаев этой инфекции.
Основные клинические проявления.В течении коревой инфекции выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), высыпаний и реконвалесценции. Инкубационный период обычно продолжается 9-11 дней, реже сокращается до 7 или удлиняется в результате иммуноглобулинопрофилактики до 15-21 дня. Катаральный период характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-39°С, симптомами интоксикации, развитием серозного или серозно-гнойного воспаления верхних дыхательных путей. За несколько дней до начала высыпаний появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, и патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Продолжительность катарального периода 1-8, чаще 3-4 дня.
Период высыпаний характеризуется появлением медно-красной пятнисто-папулезной склонной к слиянию экзантемы и этапностью появления сыпи: в первый день элементы появляются на лице, во второй - на туловище, руках и бедрах, на третий - на голенях и стопах. Угасание сыпи происходит в том же порядке: сверху вниз в течение 3-х дней. Элементы сыпи приобретают вид бурых, а затем коричневых пятен с мелким отрубевидным шелушением. Пигментация сохраняется 1,5-3 недели.
После перенесенной кори возникает состояние анергии, которое вызвано разрушением вирусом кори иммунокомпетентных клеток, длится около месяца, более выражено у детей и характеризуется преобладанием Т-иммунодефицита. Осложнения кори обусловлены тропизмом вируса к клеткам центральной нервной системы, а также его способностью вызывать иммуносупрессию, в результате чего наслаивается вторичная бактериальная инфекция. Осложнениями кори могут быть пневмонии, ларингиты, ларинготрахеобронхиты, стоматиты, энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, гнойные и некротические ангины, кератиты, отиты, сепсис и др.
Чаще всего корь протекает в среднетяжелой форме. Удельный вес легких форм составляет 10-40%, тяжелых - 3-5%. У лиц, получивших пассивную иммунопрофилактику, развивается митигированная корь, отличающаяся слабой выраженностью симптомов и некоторыми особенностями течения заболевания. У привитых корь протекает, как правило, в легкой или стертой форме. У большинства взрослых развиваются тяжелые формы кори с выраженными симптомами интоксикации и более частым развитием осложнений, но менее выраженными катаральными явлениями.
Лабораторная диагностика.Для диагностики кори используются вирусологические методы (выделение вируса кори на культуре клеток) и серологические (РПГА в парных сыворотках с нарастанием титра антител в динамике в 4 раза и более).
Проявления эпидемического процесса.Корь характеризуется глобальным распространением. В отличие от гриппа, холеры и ряда других инфекций, вызывающих время от времени эпидемии или пандемии, корь всегда пандемична. В допрививочный период заболеваемость корью практически повсеместно носила волнообразный характер и характеризовалась 2-3-х летними периодами подъемов и спадов, высокими показателями заболеваемости. Только на изолированных территориях наблюдались периодические вспышки. Корь относится к инфекциям, управляемым средствами иммунопрофилактики. В связи с этим уровень заболеваемости корью в различных странах зависит от объемов и тактики проведения вакцинопрофилактики. Введение в 60-е годы во многих странах мира в календарь профилактических прививок вакцинации против кори привело к резкому снижению заболеваемости этой инфекцией на протяжении 10-12лет. Однако в последующие годы стали возникать крупные вспышки с интервалом в 3-5 лет. В 80-е годы большинство стран ввело в календарь вторую прививку детям перед поступлением в школу или несколько позже. Это привело к снижению заболеваемости еще в 2-3 раза, а в Скандинавских странах – до спорадического уровня.
В многолетняя динамике заболеваемости корью в Республике Беларусь можно выделить 3 периода: допрививочный (до 1966 года); период применения схемы однократной иммунизации детей (1967-1986); период применения схемы двукратной иммунизации (с 1987 года).
В допрививочный период для кори были характерны высокие уровни заболеваемости (сотни случаев на 100000 населения). Периодические подъемы регистрировались с интервалами 2-3 года, в годовой динамике пик заболеваемости приходился на январь, около 90% заболевших составляли дошкольники. После введения плановой вакцинации заболеваемость в Беларуси снизилась в 5 раз. В годовой динамике пик заболеваемости сместился на весенние месяцы (апрель), произошло «повзросление» инфекции, то есть в структуре заболевших значительно возрос удельный вес школьников и взрослых. Дальнейшее снижение заболеваемости корью достигнуто благодаря введению в календарь прививок в 1987 году ревакцинации детей перед поступлением в школу, а так же проводившейся в 80-е годы селективной ревакцинации детей, получивших низкоиммуногенные серии вакцины, и повторной иммунизации детей, привитых на первом году жизни. Основную массу заболеваний составляют спорадические случаи, на множественные приходится 3-4% заболевших.
Эпидемиологический надзор.Целью эпидемиологического надзора за коревой инфекцией является дальнейшее снижение заболеваемости и создание предпосылок для ее ликвидации.
Информационная подсистема эпидемиологического надзора подразумевает поступление информации: 1) о фактической заболеваемости корью с учетом полноты выявления больных и качества диагностики, тяжести клинических проявлений, прививочного анамнеза больных (дата прививки и серия вакцины), распределения инфекции во времени, по территории, по возрастным группам и контингентам; 2) о результатах контроля качества поступающих вакцин и условиях их хранения, транспортировки и использования; 3) о своевременности и полноте охвата прививками лиц, подлежащих вакцинации и ревакцинации; 4) о результатах серологического контроля иммунологической структуры населения.
Анализ поступающей информации позволяет выявить наиболее типичные проявления эпидемического процесса и оценить качество проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий. Результаты анализа ложатся в основу управленческих решений и планирования профилактических мероприятий.
Профилактика.Основные меры борьбы с корью должны быть направлены на создание у населения иммунитета к кори путем вакцинации. Это обусловлено не только высокой эффективностью иммунопрофилактики кори, но и низкой эффективностью мероприятий, направленных на источник инфекции и механизм передачи. Противоэпидемические мероприятия, направленные на источник инфекции, не могут дать гарантированного эффекта из-за эпидемиологической опасности больного корью уже в конце инкубационного и продромальном периоде, когда еще затруднена диагностика. Разрыв же аэрозольного механизма передачи возбудителя остается невыполнимой задачей.
Плановая вакцинация детей проводится в возрасте 12 месяцев, ревакцинация – в 6 лет. В возрасте 24 месяца на конец календарного года должно быть привито не менее 96% детей, охват второй прививкой должен быть не менее 97%. Ревакцинация позволяет во много раз сократить количество лиц, серонегативных в результате первичных и вторичных вакцинальных неудач и непривитых, а так же стимулирует иммунитет у индивидов с низкими титрами антител, возможно, предотвращает утрату иммунитета у остальных.
Обязательно должны быть вакцинированы все серонегативные лица, выявленные в результате планового или проведенного по эпидемиологическим показаниям серологического обследования, все привитые низкоиммуногенными сериями вакцины.
Иммунизация против кори приводит к выработке иммунитета у 90-97% привитых. Тем не менее с ростом числа прививаемых детей увеличивается среди заболевших удельный вес вакцинированных. У привитых заболевание возникает или в результате отсутствия выработки иммунитета в ответ на введение вакцины (первичные вакцинальные неудачи), или при потере приобретенного иммунитета (вторичные вакцинальные неудачи). Первичные вакцинальные неудачи связаны, главным образом, с нестандартностью отдельных производственных серий вакцин или их частичной инактивацией при несоблюдении регламентированных условий хранения, транспортировки и применения. Вторичные вакцинальные неудачи обусловлены выработкой мало напряженного иммунитета и быстрой его утратой в результате иммунизации детей до 12 месячного возраста (на фоне циркуляции материнских антител), с введением коревой вакцины одновременно с иммуноглобулином или при несоблюдении интервалов между введением коревой вакцины и иммуноглобулина или другой живой вакцины, развитием острого заболевания (пневмония, ОРЗ и др.) после прививки, а также индивидуальными особенностями организма. Около 10-15% привитых имеют низкий уровень противокоревых антител, недостаточный для защиты организма от инфекции. Тем не менее, заболеваемость привитых в 25-60 раз ниже, чем невакцинированных и зависит от времени, прошедшего с момента введения вакцины. Заболеваемость ревакцинированных в десятки раз ниже, чем привитых однократно.
Противоэпидемические мероприятия.Госпитализация больных корью проводится по клиническим или эпидемическим показаниям. Чаще больного изолируют на дому, изоляцию прекращают через 4 дня после появления сыпи, при наличии осложнений – через 10 дней. В ходе эпидемиологического обследования очага устанавливают наличие и время возникновения предшествовавших заболеваний корью в семье или в коллективе и выявляют всех ранее не болевших корью лиц, общавшихся с источником возбудителя.
Лица, общавшиеся с больным корью, подвергаются медицинскому осмотру, у них выясняют время общения с заболевшим, а также прививочный статус и наличие кори в анамнезе. Неболевшие и непривитые против кори, подлежат немедленной вакцинации. Если с момента первого общения с больным корью прошло более трех суток, то непривитым и неболевшим целесообразно введение иммуноглобулина. За общавшимися с больным корью устанавливается медицинское наблюдение на 17-21 день. При выявлении больного корью в детском дошкольном учреждении в группе в период медицинского наблюдения проводятся карантинные мероприятия (изоляция от других групп, запрещение перевода детей в другие группы, запрещение приема новых детей и др.).
Помещение, в котором находился больной корью необходимо проветрить и подвергнуть влажной уборке.
Перспективы глобальной ликвидации кори. Коревая инфекция является классическим примером болезни, возможность глобальной ликвидации которой теоретически обоснованна. Предпосылками элиминации кори являются: пожизненный иммунитет после перенесенной инфекции; единый антигенный вариант вируса кори во всем мире; единый источник инфекции, отсутствие других, кроме человека, резервуаров вируса в природе; выраженная манифестность клинических форм инфекции; наличие эффективных живых вакцин.
Основная трудность глобальной ликвидации кори связана, прежде всего, с ее очень высокой контагиозностью. Для прекращения циркуляции вируса охват прививками должен быть не менее 97-98%.