- •2. Витаминоподобные водорастворимые вещества
- •2.1. Витамин р (Биофлавоноиды)
- •2.1.1. Общая характеристика
- •2.1.2. Биохимические функции
- •2.2.3. Авитаминоз
- •2.3. Липоевая кислота (витамин Nили тиоктовая кислота)
- •2.3.1. Общая характеристика
- •2.3.2. Биохимические функции
- •2.3.3. Авитаминоз
- •2.8.2. Биохимические функции
- •Мембрану митохондрий
- •2.10.3. Авитаминоз
- •3.1.2. Метаболизм
- •3.1.3. Биохимические функции
- •3.1.4. Авитаминоз
- •3.2.3. Биохимические функции
- •3.2.4. Авитаминоз
- •3.2.5. Практическое применение
- •3.3. Витамин d3(кальциферол)
- •3.3.1. Общая характеристика
- •3.3.2. Метаболизм витамина д3в печени и почках
- •3.3.3. Биохимические функции 1,25-гидроксикальциферола (кальцитриола)
- •При повышении концентрации кальция в крови по принципу обратной связи подавляется секреция паратиреоидного гормона.
- •3.3.4. Недостаточность витамина d
- •3.4. Витамин к (Нафтохинон)
- •3.4.1. Общая характеристика
- •3.4.2. Биохимические функции
- •3.4.3. Авитаминоз
- •4. Витаминоподобные жирорастворимые вещества
- •4.1. Убихинон (коэнзим q)
- •4.1.1. Общая характеристика
- •4.1.2. Биохимические функции
- •4.1.3. Применение
- •4.2. Витамин f(Эссенциальные жирные кислоты)
- •4.2.1. Общая характеристика
- •4.2.2. Авитаминоз
При повышении концентрации кальция в крови по принципу обратной связи подавляется секреция паратиреоидного гормона.
3.3.4. Недостаточность витамина d
При недостаточности витамина D у детей развивается рахит. Основной признак этой болезни – нарушение минерализации растущих костей. Вследствие этого кости не имеют нормальной жесткости и у детей, страдающих рахитом, наблюдаются различные деформации скелета – выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени, четки на ребрах, птичья грудь и т.д.
Рахит обычно излечивается витамином D, но есть такие формы, которые не поддаются такому лечению. Они, по-видимому, связаны с нарушением превращения витамина D3 в организме в кальцитриол. Причина – генетически обусловленное нарушение синтеза ферментов – гидроксилаз в печени и почках, рецепторов для связывания паратиреоидного гормона на поверхности клеточных мембран тканей мишеней и др.
Продолжительное поступление избыточного количества витамина D (гипервитаминоз) приводит к деминерализации костей и переломам, повышению концентрации кальция в крови и его отложению в мягких тканях, образованию камней в мочевых путях.
3.4. Витамин к (Нафтохинон)
3.4.1. Общая характеристика
Суточная потребность – 2 мг.
Распространение в природе. В зеленых хлоропластах растительных продуктов – капусты, шпината, в корнеплодах и фруктах. В животных продуктах – в печени. Кроме того, витамин К синтезируется бактериальными ферментами тонкого кишечника.
Химическая природа и биологически активные формы витамина К. Витамин К представляет собой хинон с боковой изопреноидной цепью. Существует две формы нафтохинонов: филлохиноны (витамины К1–ряда) и менахиноны (витамины К2–ряда).
Витамин К1(2-метил-3-фитил-1,4-нафтохинон)
Филлохиноны и их производные содержатся в растениях и поступают с пищей, а менахиноны образуются в кишечнике или в ходе метаболизма нафтохинонов в тканях организма. Синтетические препараты витамина К – менадион, викасол и синкавит. В организме из них образуются активные менахиноны.
Для всасывания пищевого витамина К в тонком кишечнике необходимы липиды и желчные кислоты. Транспортируется в кровь хиломикронами. Накапливается в печени, селезенке и сердце.
3.4.2. Биохимические функции
Витамин К регулирует в организме процесс свертывания крови путем участия в образовании компонентов ее свертывающей системы: фактора (II) – протромбина, фактора (VII) – проконвертина, фактора (IX) – фактор Кристмаса и фактор (X) – фактор Стюарта. Витамин К участвует в превращении препротромбина в протромбин. Этот процесс происходит в печени.
Витамин К в составе кофактора микросомальной карбоксилазы стимулирует γ-карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в пептидных цепях препротромбина и других факторов свертывающей системы крови (рис. 5).
Рис. 5. Пример посттрансляционной модификации белка
Реакции в которых участвуют белковые факторы II, VII, IX, X, активируются ионами Са2+ и фосфолипидами. Радикалы γ-карбоксиглутаминовой кислоты образуют центры связывания Са2+ на этих белках. По-видимому, перечисленные факторы, а также факторы V’ и VIII’ прикрепляются к бислойным фосфолипидам мембраны и друг к другу при участии ионов Са2+, и в таких комплексах происходит активация факторов II, VII, IX и X.
Ион Са2+ активирует также и некоторые другие реакции свертывания. Декальцинированная кровь не свертывается.