3.2.4. Авитаминоз

Гиповитаминоз Е у человека почти не встречается. Лишь у недоношенных детей встречаются признаки гиповитаминоза, приводящие к гемолитической анемии (из-за низкой устойчивости мембран эритроцитов и их распада).

Патология мембран тканей при гиповитаминозе Е, очевидно, служит причиной разнообразия симптомов заболевания: склонность эритроцитов к пероксидному гемолизу, атрофия семенников, рассасывание плаценты и плода при беременности, мышечная дистрофия, а также потеря внутриклеточных азотистых компонентов и белков мышц, некроз печени, размягчение участков мозга, особенно мозжечка.

3.2.5. Практическое применение

Препараты токоферола используют как антиоксиданты при различных патологических состояниях: для профилактики бесплодия, при заболеваниях печени, инфаркте миокарда, при ожогах, лучевом поражении и т.д.

3. 3.3. Витамин d3(кальциферол)

3.3.1. Общая характеристика

Суточная потребность – для детей от 12 до 25 мкг (500–1000 МЕ), для взрослых 40 мкг.

Распространение в природе. Содержится в продуктах животного происхождения (в печени, сливочном масле, молоке, дрожжах и растительном масле). Наиболее богата витамином D печень рыб. Рыбий жир используется для профилактики и лечения D-витаминной недостаточности.

Структура витамина и его биологически активные формы. По химической природе витамины D – стерины. Существует несколько витамеров витамина D: эргокальциферол – витамин D₂, холекальциферол – D₃ и дигидроэргокальциферол – D₄.

П

7-Дегидрохолестерин (провитамин D₃)

ри облучении УФ светом витаминD₂ образуется из растительного предшественника (провитамина D) – эргостерина, а витамин D₃ – из 7-дегидрохолестерина, синтезирующегося из холестерола в коже человека и животных. Витамин D₃ биологически более активен:

В природе существуют и менее активные формы витамина D – D₄, D₅, D₆, D₇.

Однако, ни эрго-, ни холекальциферолы биологически не активны. Биологически активные формы образуются в ходе метаболизма. Пищевые кальциферолы всасываются в тонком кишечнике в присутствии липидов и желчных кислот и в составе хиломикронов по лимфатической системе поступают в кровь, а далее в печень. Сюда же с кровью поступает из кожи эндогенный холекальциферол (D₃) (см. схему метаболизма витамина D₃).

3.3.2. Метаболизм витамина д3в печени и почках

Метаболизм витамина D связан с образованием биологически активных форм (рис.3).

Специфические гидроксилазы печени и почек, которые катализируют эти реакции, активируются паратгормоном (паратиреоидный гормон или паратирин), который вырабатывается паращитовидной железой.

Рис. 3. Схема метаболизма витамина D₃ в печени и почках

3.3.3. Биохимические функции 1,25-гидроксикальциферола (кальцитриола)

Органы мишени кальцитриола – тонкий кишечник, кости и почки, на уровне которых он регулирует обмен кальция и фосфора в организме.

Эта регуляция основана, главным образом, на трех процессах и направлена на поддержание уровня кальция в крови (в норме концентрация кальция в крови 2,29–2,99 ммоль/л или 9–11 мг/100 мл):

1. транспорт ионов кальция и фосфата через эпителий слизистой тонкого кишечника;

2. мобилизация кальция из костной ткани (это наблюдается при снижении содержания кальция в крови);

3. реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах.

Подобно другим стероидным гормонам (витамин D обладает гормональным эффектом) кальцитриол взаимодействует с хроматином ядра, изменяя скорость синтеза определенных белков, участвующих в связывании и всасывании ионов Са²⁺ в тонком кишечнике. Кальцитриол индуцирует образование в клетках эпителия кишечника кальций связывающего белка и белковых компонентов кальций зависимой АТФ-азы (Са²⁺-АТФ-азы). По-видимому, подобная стимуляция витамином D Са²⁺-АТФ-азы мембран почек приводит к реабсорбции в них ионов кальция (т.е. сохранению кальция в крови). Однако еще не выяснены механизмы участия витамина D в трансмембранном переносе фосфата в кишечнике и почках и мобилизации кальция из костной ткани.

Регуляция механизмов поддержания уровня ионов кальция в крови.В данном процессе паратиреоидный гормон и кальцитриол действуют как синергисты. Паратиреоидный гормон реализует свой гормональный эффект на фосфорно-кальциевый обмен опосредовано через активацию синтеза кальцитриола из витамина D₃ (он активирует гидроксилазы в печени и почках). В свою очередь стимуляция синтеза паратиреоидного гормона происходит в ответ на снижение концентрации Са²⁺ в крови (рис. 4):

Рис. 4. Схема регуляции механизмов поддержания уровня кальция в крови