Антигены (аг)

• S. имеют различные АГ в основном в клеточной стенке, S. aureus имеет также К-АГ

• КС-АГ: пептидогликан, белок А (S.а) (белок А способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментами IgG  флюоресцирующая сыворотка)

• К - АГ S. аureus состоит из урановых кислот, моносахаридов и АМК

Патогенность

• факторы патогенности связаны с их адгезией на рецепторах чувствительных клеток, колонизацией и последующем подавлении фагоцитоза (белок А)

• адгезивная способность проявляется в отношении разных клеток и тканей  разные адгезины, например, тейхоевые кислоты «отвечают» за эпителий, а капсульные полисахариды к эндопротезам.

• S. выхывают индукцию цитокинов, что приводит к воспалениям и абсцессам

1. Плазмокоагулаза – вызывает свертывание крови, но большие концентрации приводят к понижению свертываемости, нарушению гемодинамики

2. Гиалуронидаза – распространение S..

3. Лецитиназа – лейкопения

4. Фибринолизин – растворяет фибрин, ограничивающий местное воспаление  генерализация инфекции.

5. ДНК-аза

6. Каталаза – защищает от эндоцитоза

7. Бактериоцины

Токсины

1. мембранотоксины – образуют каналы в цитоплазматической мембране клеток, нарушение осмотического давления = лизис

• белок с ярко выраженными иммуногенными свойствами (из него получен анатоксин)

•  - токсин – угнетает хемотаксис иммунокомпетентных клеток

•  - токсин – разрушает клетки крови

2. гистотоксины (характерны для S. aureus) – энтеротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию (А, В, С, D, E, F)

3. экзотоксины синдрома «токсического шока» - мочеполовые пути женщин  гиперактивация моноцитов и избыточная продукция ИЛ-1  токсин обладает свойствами суперантигена, увеличивает проницаемость капилляров. Это белок данные о котором кодируются хромосомным и плазмидными генами.

4. эксфолиативные  синдром tox-плазмиды

Патогенез (преимущественно Stph. Aureus)

• проникает разными путями и обладают полиорганным тропизмом.

• вызывает все виды воспалений где только возможно

• генерализация может привести к сепсису

• вызывают ОКЗ у новорожденных и иногда менингиты у детей младшего возраста.

Иммунитет

• организм здорового человека обладает устойчивостью к S.

• обнаружение -антитоксина в титре больше 2МЕ указывает на заболевание

• вызывается гуморальный иммунный ответ с образованием АТ

• секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых.

ВВИ: поврежденные покровы и слизистые

Лабораторная диагностика

• посев на среду Чемпена крови, мокроты

• в случае со S. aureus реакция на плазмокоагулазу, гемолизин, белок А.

• фаготипирование для определения места инфекции

• определение чувствительности к антибиотикам

• реакция ИФА – АТ к тейхоевым кислотам

Профилактика и лечение

1. борьба с источником инфекции

2. иммунизация сорбированным анатоксином или введение Ig

3. особая проблема - S. у новорожденных (анатоксин для будующих мам)

4. антибиотики -лактамного ряда (но уже есть метициллинустойчивые штаммы)  фторхиналоны

5. цефалоспорины 1 и 2 поколений

6. при сепсисе наряду с антибиотиками вводят противостафилококковый Ig.

7. для хроников  анатоксин, аутовакцина.

66. Стрептококки: таксономия, микробиологическая диагностика.

Str. pyogenes

Обнаружены Т. Бильротом и Л. Пастером в 1874 году.

Морфология и физиология

• клетки шаровидной или овальной формы, располагаются в виде цепочек или попарно

• хемоорганотрофы

• требовательны к питательному субстрату: размн. на кровяных или сахарных средах

• на твердых дают мелкие колонии, на жидких – придонный рост

• по характеру роста на Кр-Аг: -гемолитические (небольшая зона с зеленоватым оттентком), -гемолитические (прозрачные), негемолитические

• Str  аэробы, не образуют каталазу (отличие от стф)

Антигены («сверху вниз»)

1. К-АГ

2. протеиновый типоспецифический (М, Т, R) АГ

3. полисахаридный группоспецифический АГ (А, B, C, D etc)

Стр. дифференцируются по Р. Лэнсфильду (1933): 17 серогрупп по полисахаридным АГ (А. B, C), дифференциация на серотипы по белковому М-антигену

• у некоторых Str. обнаружены ПРА к миокарду, почкам – иммунопатолог. состояния

Эпидемиология

• источником инфекции являются больные и здоровые бактерионосители, рековалесценты

• воздушно-капельный, контактный пути заражения

• во внешней среде сохраняются несколько дней

1. группа A  только патогенный для человека (Str. pyogenes)

2. группа B & D  условно-патогенные (Str. agalactia, Str. faccalis)

3. оральные условно-патогенные Str. mitis

Лабораторная диагностика

• гной, слизь, моча

• окраска по Граму – посев на КрАг

• реакции преципитации, РСК, ПЦР

• наличие Ат к О-стрептолизину

• С-РБ

Лечение

• специфическая профилактика не разработана

• антибиотики -лактамного ряда (медленная устойчивость), цефалоспорины, макролиды

Стрептококки серогруппы А. - Str. pyogenes

Адгезия Str. на рецепторах происходит за счет капсульных ПС, а также М- и F-белков. При высоком содержании О₂ – F-белок обеспечивает адгезию на эпителии респираторного тракта и клетках Лангерганса кожи. При обычных концентрациях – экспрессируется только М-белок, обеспечивающий адгезию к кератоцитам и подавление фагоцитоза

• наличие Fc-рецепторов помогает связывать Ig

Токсины:

1. О-стрептолизин – лизис эритроцитов, клеток, мембраны лизосом, кардиотоксическое действие

2. S-стрептолизин – лизирует эритроциты и лизосомы

3. цитотоксины – повреждают разные ткани – иммуноопосредованный гломерулонефрит

4. кардиогепатический токсин

5. эритрогенные токсины

Ферменты: стрептокиназа, гиарлронидаза, ДНК-аза, АТФ-аза, РНК-аза.

Патогенез.

Вызывают как нагноительные, так и ненагноительные инфекции:

• ангина, абсцессы. флегмоны, гаймориты, фронтиты, циститы, пиелиты.

• рожа, стрептодермия, импетиго, скарлатина, острый ревматизм, гломрулонефрит