propedevtika pidruchnik_ukr

Скринінгові (орієнт овні) проби

До певного ступеня вираженості порушень гемостазу клінічні прояви хвороби можуть не спостерігатися – стан компенсації. Тому до кожного хворого, якому планується оперативне лікування або інвазивні маніпуляції, слід ставитися як до такого, який потенційно може їх мати. При цьому важливе значення належить скринінговим дослідженням. Якщо в обстежуваних неускладнений анамнез і скринінгові проби є в межах норми, то ймовірність виникнення геморагічних ускладнень є дуже низькою. Коли ж у хворого анамнез обтяжений, та при проведенні скринінгових тестів є відхилення, треба проводити більш чутливі (високоспеціалізовані) дослідження стану відповідних ланок гемостазу.

У клініці част о зуст річают ься хвороби, які супроводжуют ься розвит ком внут рішньосудинного зсідання крові з ут воренням т ромбів т а т ромбоемболій,що нерідко визначає важ кіст ь їхперебігут а наслідок.

Виникнення тромбозу спричиняється порушенням як локального, так і загального гемостазу. Ще Р. Вірхов у 1910 році виділив три основних чинники тромбогенності: 1) зміна хімічних властивостей крові; 2) порушення кровоплину; 3) пошкодження стінки кровоносних судин.

За локалізацією тромбози поділяють на: артеріальні та венозні.

Тромбоз і, особливо, тромбоемболія артерій призводить до розвитку гострої ішемії органа, що супроводжується відповідною клінікою. Наприклад: вінцеві артерії – інфаркт міокарда, артерії центральної нервової системи – ішемічний інсульт, легеневі артерії – тромбоемболія легеневої артерії, периферичних артерій (біль у кінцівці, похолодання шкіри, відсутність пульсу).

Флеботромбоз і тромбофлебіт глибоких вен може проявлятися: болем, набряком, наявністю ущільнень і зміною кольору шкіри (почервоніння), атрофією шкіри, утворенням виразок, екземою, наявністю колатералів, тромбоемболією легеневої артерії.

За останні 10 років виділено окрему групу хвороб з високим ризиком тромбоутворення – тромбофілії (схильність до тромбоутворення). Вчасна діагностика тромбофілії має важливе значення для адекватного її лікування, оптимальної корекції порушень гемостазу і профілактики тромбозу.

Причиною первинної (спадкової) тромбофілії є стійкість V чинника зсідання (FV) до дії антикоагулянта PC (FV Leiden), мутація гену протромбіну (G20210A), нестача антикоагулянтів (АТ ІІІ, PS, PC й інших), плазміну або порушення синтезу tPA та деякі інші. До основних клініко–анамнестичних критеріїв їх діагностики відносяться:

·флеботромбози або тромбофлебіти у віці до 40 років,

·тромбози артерій до 35 років при відсутності їх первинної патології,

·рецидивуючі тромбози судин або їх нетипова локалізація,

·відсутність первинного порушення кровообігу, патології печінки, злоякісних пухлин,

·обтяжений родинний анамнез схильності до розвитку тромбозів.

Перераховані критерії лише свідчать про підвищену схильність до розвитку тромбозів і є передумовою спеціалізованого коагулологічного обстеження, бо на основі скринінгових тестів діагностувати первинні тромбофілії є неможливо (схема 5, табл. 15).

Вторинна (набута) схильність до розвитку тромбозів притаманна багатьом хворобам та станам. Вони переважно супроводжуються дисбалансом кількох ланок гемостазу (первинного, вторинного та фібринолізу). Показано, що чинниками ризику тромботичних ускладнень можуть виступати: тривале знерухомлення (паралічі, іммобілізація, стан після операцій), хвороби печінки

й

Схема 5.Послідовніст ь гемост азіологічної діагност ики т ромбозів

Скарги,анамнез,фізикальне обст еж ення

¯

Лаборат орні дослідж ення

обміну (ожиріння, цукровий діабет, гомоцистеїнемія), серцево-судинна недостатність, злоякісні хвороби, лікування непрямими антикоагулянтами, концентратами чинників зсідання, L-аспарагіназою, вживання оральних протизаплідних засобів. Вищепереаховані стани передбачають проведення адекватної терапії основної хвороби (першопричини) та застосування дезагрегантів та антикоагулянтів.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ І СЕМІОТИКА ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ*

(Проф. І.І. Сахарчук, доц.. Р.І. Ільницький)

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ Ендокринна система, поряд з нервовою та імунною, є однією з трьох

фізіологічних систем людини, які здійснюють регуляцію процесів життєдіяльності організму. Її особливістю є регуляторні впливи за допомогою фізіологічно активних речовин (гормонів) на органи і тканини організму гуморальним шляхом – через кров, лімфу і спинномозкову речовину.

Ендокринну систему складають залози внутрішньої секреції без вивідних протоків, а також спеціалізовані ендокринні клітини інших органів, які функціонально об’єднані в одну фізіологічну систему і виділяють свої специфічні секрети (гормони) безпосередньо у вищеназвані фізіологічні рідини. Відомо, що гормони є універсальними хімічними регуляторами життєдіяльності організму, які діють на віддалені від місця їх секреції органи і тканини організму (дистанційна дія), а також на метаболічні процеси клітин. Їм властива висока специфічність біологічної дії, яка виявляється у надзвичайно малих концентраціях (10-12–10-6 М). Вони контролюють процеси розмноження, росту, індивідуального розвитку, клітинної диференціації, обміну речовин та енергії, поведінку, гомеостаз, систему імунітету, адаптацію організму до умов існування тощо.

До залоз внутрішньої секреції належать: гіпофіз, шишкоподібна залоза (епіфіз), щитоподібна залоза, прищитоподібні залози, загруднинна залоза (тимус), надниркові залози, інкреторна частина підшлункової залози, статеві залози (див. мал. 1).

Мал. 9. 1.

Відомо також, що подібною до гормонального типу регуляції є паракринна регуляція, яка здійснюється шляхом надходження фізіологічних регуляторів (гістогормонів або гормоноїдів) до міжклітинної рідини та їх дією на сусідні клітини (відсутність дистанційної дії). До гормоноїдів належать простагландини, фактори росту нервової тканини, епідермісу, фібробластів тощо.

У таблиці 1 наведено основні ендокринні залози та гормони, які вони виробляють.

Гіпофіз є головною залозою внутрішньої секреції. Він продукує низку пептидних гормонів, які регулюють функцію інших – периферійних ендокринних залоз. Функціональна активність гіпофіза регулюється гіпоталамусом. У ядрах так званої гіпофізотропної ділянки гіпоталамуса синтезуються гормональні пептиди – рилізинг-гормони, які регулюють секрецію гормонів передньої частки гіпофіза. За сучасними уявленнями, ті рилізинг-гормони, які стимулюють вивільнення гіпофізарних гормонів у кров,

Таблиця 1.

Залози внутрішньої секреції людини та гормони, які вони виробляють

звуться ліберинами, а ті, що гальмують цей процес, – статинами Так, секреція кортикотропіну стимулюється кортиколіберином., секреція пролактину гальмується дофаміном і посилюється під впливом тироліберину. Крім того,

Рис. 9.2. Схема гіпоталамо-гіпофізарної системи.

довгі аксони нейроцитів супраоптичних та паравентрикулярних ядер гіпоталамуса, в яких синтезуються окситоцин і вазопресин, проходять крізь ніжку гіпофіза і закінчуються терміналями у задній частці гіпофіза. Таким чином, гіпоталамус і гіпофіз функціонально об’єднані в єдину гіпоталамогіпофізарну систему.

Гіпофіз розташований у гіпофізарній ямці турецького сідла клиноподібної кістки і через ніжку сполучається з головним мозком. Розміри і маса гіпофіза залежать від віку і статі.

Рис. 9.3. Гіпофіз.

Його передньозадній (сагітальний) розмір коливаєтся від 5 до 11 мм, верхньонижній (висота) – від 6 до 7 мм, поперечний – від 12 до 14 мм. Маса залози – 500-600 мг. Гіпофіз складається з двох часток: передньої (аденогіпофіз) і задньої (нейрогіпофіз), Передня частка в свою чергу поділяється на дистальну, лійкоподібну і проміжну частини. Задня частка складається із задньої частини і гіпофізарної ніжки.

Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз) має у своєму складі три види секреторних клітин: ацидофільні (еозинофільні), базофільні та хромофори.

Серед ацидофільних клітин виділяють соматотрофи, які продукують соматотропін, і лактотрофи, що виробляють пролактин. Базофільні клітини поділяються на тиреотрофи, які виробляють тиреотропін, кортикотрофи, які виробляють кортикотропін, і гонадотрофи, що продукують фолітропін і лютропін. У проміжній частині гіпофіза синтезується меланотропін.

Соматотропін (соматотропний гормон – СТГ) або гормон росту, посилює синтез білка з амінокислот, стимулює ріст і розвиток скелету.

Тиреотропін (тиреотропний гормон – ТТГ) є гормоном, що стимулює функцію щитоподібної залози, викликає гіперплазію залозистої тканини.

____________________________________________________________________

_________________________

Примітка: * - Частина ілюстративного матеріалу цього розділу люб’язно надана науковцями Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України: керівником хірургічного відділу, членом-кореспондентом АМН

України, доктором мед. наук, професором Комісаренком І.В. та співробітниками відділу дитячої ендокринної патології (керівник – канд. мед. наук БольшоваЗубківська О.В.).

До гонадотропних гормонів відносять фолітропін (фолікулостимулювальний гормон – ФСГ), лютропін (лютеїнізуючий гормон – ЛГ) і пролактин (лютеотропний гормон – ЛТГ). Усі вони є стимуляторами різних функцій статевих залоз. Пролактин впливає також на розвиток молочних залоз і лактацію.

Кортикотропін (адренокортикотропний гормон – АКТГ) стимулює глюкокортикоїдну та андрогенну функції кори надниркових залоз. Його дія сприяє мобілізації із жирових депо і окисленню жиру, накопиченню глікогену в м’язах.

Меланотропін (меланостимулювальний гормон – МСГ) стимулює активність меланоцитів, збільшуючи в них синтез меланіну, регулює колір шкіри і слизових оболонок.

Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) містить тільця Херінга – розширення аксонів нейросекреторних клітин переднього гіпоталамусу, де накопичуються секреторні гранули з окситоцином і вазопресином. У нейрогіпофізі виводяться у кров синтезовані нейросекреторними клітинами переднього гіпоталамусу окситоцин та вазопресин.

Окситоцин – це гормон, який стимулює лактацію в жінок у період пологів, скорочення гладеньких м'язових волокон, особливо матки та жовчного міхура.

Вазопресин стимулює реабсорбцію води в ниркових канальцях (антидіуретичний гормон – АДГ), зменшуючи таким чином діурез, а також підвищує артеріальний тиск.

Епіфіз або шишкоподібне тіло – це непарна залоза, яку називають верхнім додатком мозку.

Рис. 10.4.Вона розташована в середній площині глибоко між великим мозком і мозочком у борозенці, утвореній верхніми горбками чотиригорбкової пластинки. З мозком епіфіз з’єднується порожнистою ніжкою. Маса епіфіза у дорослої людини 120—180 мг, за формою він нагадує шишку ялинки. Товщина епіфіза — 4-5 мм, довжина — 1-1,2 см, поперечний розмір — 5-8 мм. Епіфіз укритий сполучнотканинною капсулою, від якої всередину органа відходять перегородки, що ділять його на частки.

Епіфіз — надзвичайно таємнича залоза мозку. Вважається, що ця залоза відіграє велику роль у підтримці ритму добового коливання обміну речовин. Епіфіз опосередковує вплив факторів зовнішнього середовища на фізіологічні процеси в організмі і забезпечує високий ступінь адаптації до умов довкілля, які постійно змінюються. У вузькому функціональному відношенні

шишкоподібна залоза є кінцевим органом зорової системи, де інформація світла у вигляді квантів перетворюється на хімічний сигнал у вигляді продукції гормону мелатоніну.

У шишкоподібній залозі синтезуються близько 40 різних видів регуляторних пептидів (цитомединів), а також серотонін і мелатонін.

Серотонін є метаболічним попередником мелатоніну і виділяється інтенсивно у денні години. Зменшення вмісту серотоніну в тканинах мозку може призводити до виникнення депресивних станів.

Мелатонін утворюється в темноті, впродовж ночі. Він пригнічує секрецію гонадоліберину гіпоталамусом, тим самим сповільнює статеве дозрівання в онтогенезі. У дорослої людини мелатонін регулює пігментний обмін, статеві функції, добові та сезонні ритми, проявляє протипухлинну активність. Він також справляє на організм седативну, гіпотензивну, гіпохолестеринемічну та гіпоглікемічну дію.

Серед регуляторних пептидів епіфіза розрізняють: гіпоталамічні рилізингфактори, окситоцин, соматостатин, вазопресин, вазоінтестинальний поліпептид, опіоїдні пептиди, ендотелін, гіпофізарний пептид, що активує аденілатциклазу тощо. Фізіологічні й, зокрема, ендокринологічні ефекти цих пептидів вивчені недостатньо.

Щитоподібна залоза – це найбільша за масою залоза внутрішньої секреції, яка розміщена на передній поверхні шиї між щитоподібним хрящем та 5-6-м кільцями трахеї. Залоза складається з правої і лівої часток, які з’єднані між собою перешийком. У 20-25% людей спостерігають пірамідну частку, що відходить від перешийка. Позаду кожна частка прилягає до загальної сонної артерії, нижньої частини глотки та верхньої частини стравоходу. Топографічна анатомія щитоподібної залози наведена на мал. 2.

Мал. 9.5 (2).

Маса залози у немовляти – 1-2 г, у дорослої людини – 25-40 г. Найбільшу масу залоза має у період статевої зрілості, у похилому віці – зменшується. Структурно-функціональною одиницею щитоподібної залози є фолікул, який являє собою круглий чи овальний міхурець із розмірами 0,05-1 мм. Стінки фолікула складаються з одного шару епітеліальних клітин – тироцитів і А- клітин. Часточку залози утворюють 20-40 фолікулів. Порожнина кожного фолікула виповнена колоїдом, що складається з переважно з тиреоглобуліну – глікопротеїну, який містить йод. Крім нього там у колоїді містяться також ферменти, ліпіди, амінокислоти і вітаміни.

Основними гормонами щитоподібної залози є тироксин (Т4 або тетрайодтиронін) і трийодтиронін (Т3), які синтезуються в фолікулах шляхом йодування амінокислоти тирозину під впливом ферменту тиреопероксидази. В організмі людини накопичується 20-30 г йоду, третина якого міститься у щитоподібній залозі. Йод активно поглинається із крові тироцитом. За добу утворюється 100 мкмоль тироксину і 5 мкмоль трийодтироніну, який у 4-5 разів фізіологічно активніший за тироксин. Процес регулюється тиротропіном,

який посилює ріст щитоподібної залози, стимулює біосинтез в ній тиреоїдних гормонів, сприяє їх вивільненню (секреції) у кров. Надлишок останніх у крові

всвою чергу пригнічує синтез тиротропіну гіпофізом.

Тиреоїдні гормони стимулюють термогенез, посилюють окислювальні

процеси в організмі, підвищують поглинання тканинами кисню, підтримують нормальне функціонування центру дихання, посилюють скоротливу функцію серця, моторну функцію травного каналу, збільшують утворення еритропоетину, регулюють процеси синтезу всіх структурних білків організму, впливають на ріст і диференціювання тканин.

У щитоподібній залозі є також парафолікулярні клітини (С-клітини), які продукують кальцитонін. Останній є гормоном, який приймає участь у регуляції кальцієвого обміну і не містить йоду. Він сприяє проникненню кальцію у кістки і знижує його рівень у крові.

Прищитоподібні (паращитоподібні) залози розташовані на задній поверхні бокових часток щитоподібної залози поза її капсулою. Людина зазвичай має дві пари (верхню та нижню) прищитоподібних залоз.

Рис. 9.6. Прищитоподібні залози.

Середня маса окремої залози коливається від 0,05 до 0,09 г. Поздовжній розмір

— 4-8 мм, поперечний — 3—4 мм, її товщина — 1,5—3 мм. Залози розташовані несиметрично. Трапляється також атипове розташування залоз – у тканині щитоподібної або загруднинної залози, у середостінні позаду стравоходу та в ділянці біфуркації сонної артерії.

Прищитоподібні залози синтезують паратгормон (паратиреоїдний гормон – ПТГ), який складається з 84 амінокислотних залишків. Дія цього гормону зумовлена впливом на аденілатциклазу клітин-мішеней через мембранні рецептори і підвищенням внутрішньоклітинного рівня цАМФ, що зрушує транслокацію іонів кальцію і фосфору. Паратгормон підвищує рівень іонізованого кальцію в крові шляхом дії на остеобласт і вивільнення солей кальцію та фосфору з кісток.

Загруднинна залоза (тимус) – це непарна залоза, яка є центральним органом імуногенезу. Гормони тимусу забезпечують становлення і функціонування клітинної системи імунітету людини.

Рис. 9.7. Розташування тимусу.

Залоза розташована у верхньому відділі переднього середостіння, за рукояткою та верхньою частиною тіла груднини. Верхній полюс сягає ІІІ-ІV між ребрових проміжків, а нижній розташовується уздовж трахеї та торкається великих кровоносних судин.