propedevtika pidruchnik_ukr

структури навколишніх тканин (деформації шиї, рубці шкіри) або позагруднинного розташування залози. Цей метод має, без сумніву, перевагу завдяки своїй інформативності та простоті застосування.

Показаннями для проведення ультразвукового дослідження (УЗД) щитоподібної залози є скарги хворого на задишку, утруднене ковтання, безпричинний кашель, підвищену нервову збудливість, за підозри на топографічні аномалії та аномалії розмірів залози, наявність значних утворів у передніх і бокових відділах шиї, необхідність розрахунку дози радіоактивного йоду або тиреосупресивних препаратів і контролю за проведенням медикаментозної терапії.

УЗД не потребує спеціальної підготовки. Стандартне положення хворого – лежачи на спині з підкладеним під плечовий пояс валиком і вигнутою шиєю. У разі тяжкого стану обстеження проводять у положенні хворого сидячи із закинутою назад головою. Виконують поперечний та поздовжній ехоскан.

На поперечних ехограмах у центрі визначається акустична тінь від трахеї та елементів гортані. Справа, зліва та попереду трахеї візуалізуються фрагменти часток і перешийка щитоподібної залози, а до бокових країв прилягають судини (загальна сонна артерія та внутрішня яремна вена) у вигляді анехогенних круглих утворів.

За отриманим зображенням проводять оцінку топографії залози, форму, розміри, контури, ехоструктуру, ехогенність, а у разі виявлення внутрішньоорганних утворів – описують їх характер (дифузний, вогнищевий, локалізацію, кількість, розмір, ехоструктуру).

У нормі на поперечній ехограмі форма залози часто має вигляд гантелі, а на поздовжній – човника з чіткими, рівними контурами. Розміри кожної частки індивідуальні: ширина коливається від 13 до 18 мм, довжина – 40-60 мм, товщина перешийка – 4-6 мм. Довжина правої частки більша за ліву на 1,5 -2 см.

Зображення щитоподібної залози ізоехогенне у порівнянні з ехогенністю прилеглих м'язів. Структура зображення однорідна (дрібно-, середньота великозерниста), з рівномірним розміщенням однакових за розмірами та інтенсивністю відбитків ехосигналів. Чітко визначається тонка гіперехогенна капсулу залози.

Ектопічна тканина залози може бути розміщена в будь-якому місці: язикова, під'язикова, передтрахеальна, передгортанна і частково загруднинна.

У разі гіпотиреозу розмір щитоподібної залози може бути нормальним, збільшеним або інколи зменшеним. Ехогенність значно знижена і нагадує підшкірну жирову основу. Контури майже не простежуються, особливо під час поздовжнього ехосканування. Структура дещо неоднорідна, визначаються включення підвищеної ехогенності.

Ехографічні зміни зображення залози у разі дифузного токсичного зобу характеризуються збільшенням розмірів її, інколи змінюється топографія.

Паренхіма залози гіпоехогенна, структура досить однорідна, але при дифузному тривалому процесі визначаються гіперехогенні лінійні структури.

Ехографічними особливостями аутоімунного тиреоїдиту (зоб Хашімото) є збільшення розмірів залози, значні зміни ехогенності (гіпоехогенність) та ехоструктури, виявляються гіпота гіперехогенні включення, ущільнення капсули, яка дає гіперехогенний контур (див. мал. 18).

Мал. 9.24(18).

У разі атрофічної форми тиреоїдиту щитоподібна залоза на ехограмі зменшена в розмірах, дифузно неоднорідна, погано диференціюється з прилеглими м'язами.

Кісти визначаються на ехограмі у вигляді утворів правильної круглої або овальної форми, з чіткими, рівними контурами, анехогенного характеру з дорзальним підсиленням ультразвуку. Сучасна УЗД апаратура з використанням високочастотних сенсорів дозволяє візуалізувати в щитоподібній залозі кістоподібні утвори розміром близько 1 мм і тканинні вогнища менші ніж 3 мм в діаметрі.

Злоякісні пухлини щитоподібної залози частіше визначаються як гіпоехогенні вузли з нерівними, нечіткими контурами, неоднорідної структури. За наявності некрозу візуалізуються анехогенні зони та гіперехогенні мікрокальцинати.

Доброякісні пухлини на відміну від злоякісних мають правильну круглу форму, з рівними чіткими краями, при динамічному спостереженні визначають повільне збільшення їх.

Для диференціальної діагностики новоутворень вирішальним залишається цитологічне обстеження після аспіраційної біопсії під контролем УЗД.

РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

ВЕНДОКРИНОЛОГІЇ

Зметою обстеження ендокринологічного хворого застосовують звичайні та

спеціальні рентгенологічні методики. На першому етапі проводять

рентгенологічне дослідження скелету. При цьому можна виявити його зміни

(порушення диференціації, росту, структури), пов’язані, в першу чергу, з порушенням метаболізму білків і процесів мінералізації кісток. Для уточнення діагнозу проводять додатково спеціальні рентгенологічні обстеження.

Для діагностики деяких ендокринних захворювань (акромегалії, нанізму) велике значення має визначення кісткового віку, тобто час появи епіфізів і злиття їх з метафізами. Найчастіше визначають його за кістками променевозап’ястного суглобу та кистей рук. Акромегалія рентгенологічно проявляється потовщенням кісток скелету та непропорційним ростом його частин (збільшення розмірів лицевого скелета, кистей рук, ступнів), а також збільшенням зубів, змінами структури кісткової тканини.

На оглядовій рентгенограмі черепа виявляють прямі і опосередковані ознаки пухлинного ураження гіпофіза. До прямих належать кальциноз тканини пухлини. Непрямі включають у себе: зміни кісток основи черепа, судин, порожнин мозку, зв'язані з ростом пухлини, в першу чергу деформацію турецького сідла.

Розміщена за грудниною щитоподібна залоза проявляється на рентгенограмах додатковою тінню у верхньому середостінні. Збільшення щитоподібної залози опосередковано проявляється зміщенням і деформацією стравоходу і трахеї (звуження просвіту, збільшення відстані між ними).

Збільшення в розмірах прищитоподібних залоз також можна визначити контрастуванням стравоходу. Додатково у всіх випадках гіперпаратиреозу виконують рентгенографію плоских і трубчастих кісток скелета для виявлення ознак остеопорозу і кістозних утворень, а також екскреторну внутрішньовенну урографію для виявлення в нирках конкрементів. У складних діагностичних випадках застосовують артеріота лімфографію щитоподібної та прищитоподібних залоз, на яких спостерігають новоутворення судин, збагачення судинної сітки.

У разі рентгенологічного обстеження підшлункової залози, надниркових залоз, яєчників застосовують складні методики з використанням контрастування повітрям, що вводиться у черевну порожнину або в позаочеревинну клітковину, а також ангіографічні дослідження. Додаткову інформацію про стан підшлункової залози може дати введення рентгенконтрастної речовини в її протоки (панкреатографія).

КОМП’ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ

Високоінформативним променевим методом дослідження ендокринної системи є комп'ютерна томографія.

Наразі найбільш поширеними є комп`ютерні томографи із синхронним переміщенням рентгенівської трубки і плівки у протилежних напрямках при нерухомому об`єкті дослідження, яким є пацієнт. Під час багатошарової томографії в один прийом отримують декілька томограм завдяки розміщенню в одній касеті кількох плівок, розташованих на певній відстані одна від одної.

За допомогою комп`ютерної томографії можна детально пошарово у різних площинах вивчити розміри, топографію і структурні зміни ендокринних залоз, виявити в них наявність аномалій розвитку, кіст, пухлинного ураження тощо.

ТЕРМОГРАФІЯ

Термографія є методом реєстрації інфрачервоного випромінювання за допомогою спеціального приладу – тепловізора. У разі патологічних процесів, які супроводжуються підвищенням обміну речовин та регіонального кровотоку (запалення, пухлина), уражені місця виділяють більше тепла і на тепловій картограмі виглядають світлішими. Наприклад, у разі раку

щитоподібної залози з'являється інтенсивне місцеве інфрачервоне випромінювання – так звані „гарячі вогнища”.

ТИПОВІ ЗМІНИ В РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ У РАЗІ ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. РОЛЬ ЛІКАРЯ-СТОМАТОЛОГА У РАННІЙ ДІАГНОСТИЦІ ЦИХ ЗАХВОРЮВАНЬ.

Захворювання ендокринної системи у багатьох випадках спричинюють характерні зміни лицьового скелету, зубів, ясен та слизової оболонки ротової порожнини.

Найчастіше це буває у разі найпоширенішої ендокринної хвороби —

цукрового діабету, який проявляється синдромом хронічної гіперглікемії.

Перші клінічні ознаки цього захворювання можна спостерігати у ротовій порожнині, коли з'являється хвороблива сухість у роті, на язиці зменшується кількість ниткоподібних та збільшується – грибоподібних сосочків. Такі ознаки повинні підказати лікарю-стоматологу вірогідність захворювання на цукровий діабет. Часто зустрічається множинний карієс.

Рис. Трофічна язва язика при цукровомудіабеті. Переважна більшість хворих страждає на пародонтоз, інфекційні та грибкові

ураження слизової оболонки ротової порожнини внаслідок зниження загального та місцевого імунітету. Найчастіше зустрічається катаральний гінгівіт, як гострий, так і хронічний, можливий розвиток геморагічного ураження ясен. Зустрічається червоний плескатий лишай.

Рис. Гингивіт при цукровому діабеті.

У таких випадках, коли є підстави запідозрити у хворого цукровий діабет, стоматолог повинен направити його на аналіз глюкози крові та на консультацію до терапевта. Своєчасне лікування захворювань зубів і ясен у хворих на цукровий діабет зменшує кількість ускладнень, покращує функцію травлення. Протезування цих хворих повинне виконуватись із особливою точністю задля запобігання утворенню пролежнів.

У разі тиреотоксикозу хворі часто скаржаться на печію слизової оболонки порожнини рота, зниження або втрату смакових відчуттів, що є проявом глоситу. У них виникають ознаки пародонтиту, ексфоліативного хейліту. Зуби часто вражаються карієсом, спостерігається швидке патологічне витирання емалі.

Карієс здебільшого локалізується в навколошийковій області на фронтальних зубах і швидко прогресує.

Рис. „Географічний” язик при гіпертиреозі.

У разі синдрому гіпотиреозу і його крайніх проявів – мікседеми у хворого виникають характерні зміни в обличчі, поведінці та голосі. Тому значну діагностичну цінність мають спостереження лікар-стоматолога протягом багатьох років. У таких хворих збільшується язик завдяки слизовому набряку, що позначається відбитками зубів та неповним закриванням роту. Слизова оболонки ротової порожнини блідо-рожева, блискуча, гіпертрофована. Розвивається множинний пришийковий карієс.

Рис. Язик при мікседемі.

Запідозривши захворювання щитоподібної залози, лікарю-стоматологу потрібно направити хворого до ендокринолога, пояснивши йому можливі причини виникнення щелепно-лицьової патології. Треба застерігати людей похилого віку, хворих на гіпотиреоз, від переохолодження, яке може спричинити гіпотиреоїдну кому.

Кожен лікар-стоматолог повинен знати, що прищитоподібні залози виробляють паратгормон, який разом з вітаміном DЗ підтримує нормальний вміст кальцію у крові. У разі операцій на щитоподібній залозі внаслідок випадкового або помилкового видалення прищитоподібних залоз або аутоімунного ураження останніх можливе виникнення гострих клінічних ознак гіпопаратиреозу з критичним зниженням вмісту кальцію в крові (гіпокальціємія) та виникненням судомного синдрому. Невідкладна допомога в цих випадках – внутрішньовенне введення хлориду або глюконату кальцію. У разі помірного гіпопаратиреозу хворі відчувають поколювання у язиці, втягування губ, зведення щелеп, печію та сухість у роті. Їх турбують часті захворювання пародонту – гінгівіти, пародонтити і парадонтози.

У разі пухлин прищитоподібних залоз, які продукують паратгормон, розвиваються явища гіперпаратиреозу з виникненням множинних кіст у

кістках (ознаки фіброзно-кістозної остеопатії), зокрема, у щелепах, що веде до їх спонтанних переломів. Характерним є також утворення каменів у нирках, жовчному міхурі та протоках слинних залоз внаслідок значної гіперкальціємії.

Рис. Остеопороз при гиперпаратиреозі.

У разі виникнення підозри на патологію прищитоподібних залоз визначають вміст кальцію та фосфору в крові, а хворого направляють до ендокринолога. У випадках виникнення нападу судом лікар-стоматолог повинен надати хворому невідкладну допомогу, викликати карету швидкої допомоги і направити його до найближчого стаціонару.

У разі хронічної надниркової недостатності, яка проявляється хворобою Аддісона, характерним є відкладення темного пігменту під слизовою оболонкою язика та губ.

Рис. Язик при гіпокортицизмі. Відкладання чорного пігменту Ця ознака є настільки помітною і специфічною, що, виявивши її, лікарстоматолог повинен терміново направити хворого до ендокринолога, а в гострих випадках – госпіталізувати до ендокринологічного стаціонару.

У разі гіперкортицизму, який проявляється хворобою або синдромом Іценко-

Кушінга, лікарем-стоматологом часто виявляються характерні набряки слизової оболонки порожнини рота, ерозії, геморагічні пухирці. Виникають кандидозні ураження слизової оболонки, що проявляються білими чи білосіруватими нашаруваннями, які легко знімаються. Характерний загальний вигляд хворого, анамнез і патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини дозволяють стоматологу першим виявити це захворювання і направити його до ендокринолога.

Дуже характерними є також зміни щелепно-лицьової області у хворих на акромегалію. Внаслідок збільшення нижньої щелепи виникає прогнатія – збільшення міжзубних проміжків. Збільшуються також язик (макроглосит) і губи (макрохейлит). Сосочки язика гіпертрофовані, а слизова оболонка ротової порожнини стає щільною і не збирається у складки. Характерний

зовнішній вигляд пацієнта поряд із змінами щелепно-лицьової області служать підставою направлення його до лікаря-ендокринолога. (См рис25)

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

СИНДРОМИ ДИСФУНКЦІЇ ГІПОФІЗУ

Дисфункція гіпофізу проявляється синдромами гіперфункції гіпофізу і гіпофункції гіпофізу. До синдромів гіперфункції гіпофізу відносяться: синдром гіперсекреції соматотропіну (гігантизм і акромегалія), синдром гіперсекреції кортикотропіну (хвороба Іщенко-Кушінга), синдром надлишкової секреції вазопресину (синдром Пархона). Найпоширенішими синдромами гіпофункції гіпофізу є: синдром гіпопітуїтаризму з переважно соматотропною недостатністю (гіпофізарний нанізм), синдром гіпосекреції гонадотропних гормонів (адипозогенітальна дистрофія), синдром гіпопітуїтаризму (хвороба Сіммондса і хвороба Шихана), синдром гіпосекреції вазопресину (нецукровий діабет).

Акромегалічний синдром (акромегалія) характеризується надлишковим патологічним ростом кісткового скелета, м’яких тканин і внутрішніх органів у осіб із вже закінченим фізіологічним розвитком і закритими зонами росту. Частіше спостерігається у разі аденоми гіпофізу і зумовлений гіперсекрецією соматотропіну (соматотропного гормону — СТГ). Відмічається укрупнення рис обличчя (масивні надбрівні і щелепні дуги, великих розмірів ніс, губи, вуха, язик), широкі проміжки між зубами.

Рис.31. Акромегалія

.Збільшується в об’ємі грудна клітка, потовщуються ключиці. Хворих турбує майже постійний головний біль, наростає м’язова слабкість, розвивається серцево-судинна недостатність. Порушується функція статевих залоз (імпотенція – у чоловіків, порушення менструального циклу, аменорея – у жінок), що є одним з ранніх проявів акромегалії.

Надмірна продукція соматотропіну у молодому віці, коли ще відкриті зони росту, призводить до розвитку гігантизму – зросту понад 200 см у чоловіків і 195 см у жінок. При цьому спостерігається пропорційний ріст кісток скелета.

Синдром гіперсекреції кортикотропіну (хвороба Іщенко-Кушінга) у

переважній більшості випадків обумовлений пухлиною гіпофізу – кортикотропіномою, що розміщена всередині турецького сідла. В основі патогенезу лежить гіперпродукція кортикотропіну, наслідком якої є підвищене виділення гормонів кіркової речовини надниркових залоз – кортизолу, кортикостерону, альдостерону і андрогенів. Головними його клінічними ознаками є характерний симптомокомплекс гіперкортицизму (див. мал. 15):

диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру в ділянці обличчя, яке набуває місяцеподібного вигляду, плечового поясу і ділянці верхніх

грудних хребців у вигляді горбика, попереку, передньої черевної стінки, але не кінцівок, які залишаються худими, утворення багряних шкірних смуг розтягнення – стрій, артеріальна гіпертензія, розвиток остеопорозу. Рано виявляються зміни статевої функції. У жінок виникає порушення або припинення менструального циклу, атрофія молочних залоз, безпліддя. У чоловіків – зниження лібідо і потенції, атрофія яєчок. Для хвороби ІщенкоКушінга характерні психічні порушення, зміна поведінки, прогресуючий характер перебігу.

Синдром надлишкової секреції вазопресину (синдром Пархона)

відноситься до рідкісних захворювань, які недостатньо вивчені. Його ще називають нецукровим антидіабетом. Клінічно проявляється затримкою рідини в організмі і збільшенням маси тіла, олігурією без скарг на спрагу, часто – набряками різної локалізації. У жінок нерідко виникає аменорея, а у чоловіків – зниження статевої функції аж до імпотенції.

Синдром гіпопітуїтаризму з переважно соматотропною недостатністю (гіпофізарний нанізм) виникає внаслідок генетичних порушень, травми під час пологів, нейроінфекцій тощо. Клінічна картина обумовлена різким зниженням продукції соматотропіну та гонадотропінів. При цьому також спостерігається помірне зниження тиреотропної і незначне зниження адренокортикотропної функції гіпофізу. Наслідком цього патологічного процесу є карликовий зріст (нанізм) і гіпогонадизм. Помітна затримка в рості відмічається з 2-5 річного віку. Прорізування зубів запізнюється, зміна частини зубів на постійні може не відбутися. За відсутності лікування зріст дорослих становить не більше 110-130 см (див. мал. 32). Вторинні статеві ознаки самостійно не розвиваються, внутрішні статеві органи залишаються інфантильними. У дорослих шкіра стає сухою і зморшкуватою, що надає їм старечого вигляду.

Мал. 32. Хвора М., 22 років – посередині. Поряд з нею медсестра в білому халаті (нормального зросту) і син С., 2 років. Гіпофізарний нанізм на тлі лікування.

Синдром гіпосекреції гонадотропних гормонів (адипозогенітальна дистрофія) відноситься до уражень гіпоталамо-гіпофізарної системи і характеризується недорозвитком статевих залоз і ожирінням. Здебільшого хворіють хлопчики. Вказана патологія часто є наслідком перенесеної пологової травми та інших травматичних ушкоджень головного мозку в дитячому віці, бактеріальних (скарлатина, тифи) і вірусних інфекцій тощо. Ушкодження гіпоталамусу, найчастіше його паравентрикулярних і вентромедіальних ядер, обумовлює різке підвищення апетиту з наступним розвитком ожиріння. Внаслідок зниження гонадотропної функції гіпофізу виникають ознаки гіпогонадизму – недорозвиток статевих залоз. Клінічно

захворювання проявляється швидким ожирінням. У хлопчиків жир розподіляється за жіночим фенотипом, лице стає округлим, виникає гінекомастія, відмічаються малі розміри яєчок, статевого члена, відсутність вторинних статевих ознак. У хворих дівчаток відмічається аменорея (у віці 1415 років), недорозвинення матки і яєчників.

В основі синдрому гіпопітуїтаризму лежить дифузне ураження гіпоталамогіпофізарної системи з випаданням функцій гіпофізу, здебільшого його передньої частки, і недостатністю функцій периферійних ендокринних залоз. Основними клінічними формами цієї патології є післяпологовий гіпопітуїтаризм (синдром Шихана) і гіпофізарна кахексія (хвороба Сіммондса). Захворювання має поліетіологічну природу і виникає внаслідок інфекцій, токсичних, травматичних, аутоімунних, судинних, пухлинних та інших тяжких уражень головного мозку (хвороба Сіммондса) або некрозу аденогіпофізу, зумовленого масивною післяпологовою кровотечею і/або сепсисом (синдром Шихана). Ознаки гіпопітуїтаризму виникають також внаслідок хірургічного видалення гіпофізу або його опромінення. Клінічна картина захворювання розвивається здебільшого протягом кількох місяців. Хворіють частіше жінки віком 20-40 років. На тлі загальної слабкості та адинамії швидко розвивається схуднення аж до виснаження (кахексії), виникає аменорея, зворотний розвиток вторинних статевих ознак, атрофія молочних залоз, виникає сухість шкіри, випадає волосся. Відмічаються розлади функцій внутрішніх органів – брадикардія, артеріальна гіпотонія, анорексії, диспепсичні явища.

Синдром гіпосекреції вазопресину (нецукровий діабет) виникає здебільшого внаслідок природжених генетичних факторів, коли гіпоталамічні ядра втрачають здатність синтезувати вазопресин. В рідких випадках захворювання розвивається після травматичних чи пухлинних уражень гіпоталамо-гіпофізарної ділянки. Характерними клінічними симптомами є сильна спрага, вживання хворим великої кількості рідини (полідипсія), виділення великої кількості сечі низької питомої ваги (поліурія і гіпостенурія). Кількість випитої рідини за добу може досягати 10-20 л і більше. Захворювання супроводжується фізичною та психічною асенізацією, втратою маси тіла, сухістю шкіри і слизових оболонок.

СИНДРОМИ ДИСФУНКЦІЇ ІНСУЛЯРНОГО АПАРАТУ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Дисфункція інсулярного апарату підшлункової залози проявляється такими клінічними синдромами: гіперглікемічний, кетоацидотичний, гіперосмолярний, гіперлактацидемічний та гіпоглікемічний.

Гіперглікемічний синдром (цукровий діабет) є наслідком абсолютної або відносної недостатності інсуліну, що супроводжується різким пригніченням процесу засвоєння організмом глюкози і дефіцитом енергетичного

забезпечення тканин. Внаслідок гіперглікемії виникає підвищення осмолярності плазми крові і зневоднення тканин організму. Тому основними клінічними симптомами хронічної гіперглікемії (цукрового діабету) є класична тріада: полідипсія (спрага з надмірним вживанням рідини), поліурія (збільшення частоти сечовипускання і добового діурезу) і поліфагія (надмірний апетит у поєднанні з великою кількістю вживання їжі). Цукровий діабет є гетерогенним захворюванням. Найбільше клінічне значення мають дві форми діабету: цукровий діабет типу 1 і цукровий діабет типу 2.

За сучасними уявленнями цукровий діабет типу 1 є аутоімунним захворюванням на тлі спадкової схильності, яке може бути індуковане вірусною інфекцією і різноманітними стресовими факторами зовнішнього середовища.

Цукровий діабет типу 2 є захворюванням, основу якого становить виникнення інсулінорезистентності і недостатність функціїβ -клітин підшлункової залози.

У випадку гострого початку захворювання, що характерно для цукрового діабету типу 1, класична симптоматика гіперглікемії доповнюється швидкою втратою маси тіла пацієнта. У разі повільного і прихованого початку захворювання, який здебільшого буває при цукровому діабеті типу 2, симптоми класичної тріади менше виражені і частіше супроводжуються сверблячкою шкіри і зовнішніх статевих органів, розвитком піодермії.

Найчастіше гіперглікемічний синдром у разі декомпенсації захворювання закономірно трансформується у кетоацидотичний синдром.

Недотримання дієти і режиму медикаментозного лікування, травми, операції, гострі інфекції, пневмонії, негативні стреси і цілий ряд інших факторів призводять до декомпенсації цукрового діабету і розвитку кетоацидотичного синдрому. Внаслідок збіднення печінки глікогеном, виникає мобілізація жирів із депо з наступним поступленням їх до печінки. Надмірний розклад ліпідів в умовах дефіциту кисню супроводжується накопиченням у тканинах організму недостатньо окислених продуктівβ : -оксимасляної, ацетооцтової кислот і ацетону (кетонових тіл), розвитком ацидозу. Процес накопичення кетонових тіл у крові і метаболічний ацидоз (кетоацидоз) викликають значне пригнічення ферментних систем головного мозку і закономірно призводять до коматозного стану.

У разі кетоацидотичного синдрому розрізняють три стадії: помірний

кетоацидоз, прекому та власне кому.

Стадія помірного кетоацидозу маніфестується посиленням загальної слабкості, зниженням і втратою працездатності, погіршенням апетиту, нудотою, сонливістю, появою запаху ацетону з рота. У сечі виявляють кетонові тіла, помірну глюкозурію; у крові – гіперглікемію ( до 19,4 ммоль/л і вище), кетонемію (до 5,2 ммоль/л при нормі 0,08-0,43 ммоль/л), деяке зниження лужного резерву крові (рН нижче 7,3 при нормі 7,35-7,45).