propedevtika pidruchnik_ukr

Залоза досягає найбільшого розміру у 12-річному віці. Її маса у дитини 2 років сягає 20 г, а в осіб 12-15 років — 29 г. У новонародженої дитини довжина залози 5 см, поперечний розмір — від 2 до 3 см, передньо-задній — від 8 до 10 мм. До 20 -річного віку маса залози стабілізується, а потім відбувається вікова інволюція органа. У похилому віці маса залози становить не більше 10-15 г з переважним накопиченням клітин жирової тканини.

Загруднинна залоза складається з двох часток, з’єднаних між собою пухкою сполучною тканиною. Частки вкриті тонкою сполучною оболонкою, яка утворює перетинки між окремими часточками. Паренхіма часточок складається з кіркової та мозкової речовини. Сама тканина залози складається

зсітки колагенових та ретикулярних волокон, яка інфільтрована тимоцитами. В цих клітинах утворюються такі біологічно активні сполуки: тимозин, тимопоетин І і ІІ, тимічний гуморальний фактор, тимічний сироватковий фактор (тимулін), тимічний фактор Х. У кірковій речовині переважають лімфобласти, що мають високу мітотичну активність. Тут відбувається інтенсивний та незалежний від антигену лімфоцитопоез. У подальшому лімфоцити

зкіркової речовини мігрують у мозкову, де під впливом гормонів тимусу дозрівають в імунокомпетентні Т-лімфоцити.

Підшлункова залоза є залозою змішаної секреції, яка розташована за

шлунком в позаочеревинному просторі впоперек до хребта на рівні II—III поперекових хребців попереду нижньої порожнистої вени та черевної аорти. Вона складається з головки, тіла та хвоста (маса підшлункової залози – 70-80 г, ширина близько 4 см, товщина – 3-4 см, довжина – 16-20 см). Головка підшлункової залози оточена дванадцятипалою кишкою. Через неї проходить загальна жовчна протока, до задньої поверхні прилягає порожниста вена. Хвіст підшлункової залози доходить до воріт селезінки. Уздовж усієї поверхні підшлункової залози проходить головна вивідна протока, яка утворюється шляхом злиття внутрішньочасткових та міжчасткових проток. Вона відкривається разом із загальною жовчною протокою в ділянці великого (фатерового) сосочка дванадцятипалої кишки, розташованого в слизовій оболонці низхідного відділу дванадцятипалої кишки. Через головку залози проходить також додаткова протока, яка впадає у дванадцятипалу кишку в ділянці малого сосочка на відстані 2—3 см від великого сосочка.

Ендокринна функція підшлункової залози здійснюється особливими клітинними групами, розташованими у вигляді маленьких острівців у товщі залозистих часток – острівців Лангерганса, кількість яких сягає 1-1,5 млн. Вони становлять близько 1-3% маси залози.

Рис. 9.8.Острівці

Лангерганса у підшлунковій залозі. Молекула інсуліну. Метаболічні ефекти інсуліну. Острівці розташовані по всій товщині залози, але більшість із них міститься у хвості. Вони складаються із клітин різних типів:β -клітин (60-90% від усіх клітин, продукують інсулін), α-клітин (15-35%, виробляють глюкагон), ∆-клітин (2-8%, продукують соматостатин) та ряду інших клітин. Останні

продукують гастрин, панкреатичний поліпептид, ліпокаїн та інші гормони. Інсулін – це поліпептид із молекулярною масою 6000 D, який побудований з двох ланцюгів, що разом містять 51 амінокислотний залишок. Інсулін збирається у гранули, утворенню яких сприяє цинк, та зберігаєтьсяβ у - клітинах, з яких повільно надходить у кров. За добу у людини секретується 4050 ОД інсуліну. Рівень інсуліну в крові коливається протягом доби, найнижча концентрація спостерігається вранці натще. Глюкоза є специфічним і найбільш сильним стимулятором синтезу та секреції інсуліну.

Біологічні ефекти інсуліну зумовлені його властивістю зв’язуватися зі специфічними рецепторами клітинної мембрани. Після контакту з ними інсуліну, сигнал через фермент аденілатциклазу передається на систему цАМФ, яка за участю кальцію та магнію регулює синтез білка та утилізацію глюкози. Інсулін є універсальним анаболічним гормоном, який стимулює синтез вуглеводів, білків, нуклеїнових кислот і жиру. Його вплив на вуглеводний обмін виявляється у збільшенні транспорту глюкози до клітин інсулінозалежних тканин, стимуляції синтезу глікогену у печінці та інгібіції глюконеогенезу та глікогенолізу. Все це разом обумовлює зниження рівня глікемії. Інсулін також стимулює транспорт амінокислот через цитоплазматичну мембрану клітин і синтез білку, пригнічує його розпад.

Участь інсуліну в ліпідному обміні характеризується включенням жирних кислот у тригліцериди жирової тканини, стимуляцією синтезу ліпідів та пригніченням ліполізу. За дефіциту інсуліну розвивається найпоширеніше ендокринне захворювання – цукровий діабет.

Глюкагон є гормоном – антагоністом інсуліну. Він є одноланцюговим поліпептидом, утвореним із залишків 29 амінокислот. Внаслідок стимуляції цим гормоном розпаду глікогену у печінці, активації глюконеогенезу спостерігається збільшення продукції глюкози печінкою, підвищення рівня глікемії. Він також посилює процеси ліполізу, що супроводжується підвищенням рівня в крові вільних жирних кислот, включенням їх у печінку та

утвореннями кетокислот. Порушення секреції глюкагону найчастіше спостерігається при хронічному панкреатиті.

Соматостатин є тетрадекапептидом, який утворений із залишків 13 амінокислот з одним дисульфідним містком. Біологічна роль соматостатину полягає у пригніченні секреції соматотропіну, кортикотропіну, тиротропіну, гастрину, глюкагону, інсуліну, реніну, секретину, вазоактивного шлункового пептиду.

Надниркові залози є парним ендокринним органом. Вони розташовані в позаочеревинному просторі на рівні ХІ-ХІІ грудних хребців безпосередньо на верхньому полюсі нирок (див. мал. 3). Кожна із залоз має масу та розміри, які залежать від статі, віку та маси тіла. У новонародженої дитини маса залози складає приблизно 6 г, у дорослих людей — від 7 до 20 г. Довжина надниркових залоз досягає 6 см, поперечний розмір до 3 см, товщина — 1 см (іноді більше).

Мал. 9.9. (3).

Паренхіма надниркових залоз складається з двох шарів — зовнішнього (кіркового – 90% тканини усієї залози) та внутрішнього (мозкового – 10% тканини залози).

Кіркова речовина утворюється залозистою та сполучною тканинами. Вона складається з трьох зон: клубочкової (під капсулою), пучкової та сітчастої (безпосередньо межує з мозковою). Клубочкова зона займає приблизно 15% об’єму кіркового шару і виробляє мінералокортикоїдний гормон альдостерон. Пучкова зона становить приблизно 75% кіркової речовини. Її клітини багаті на холестерин і продукують кортизол (гідрокортизон). Клітини сітчастої зони виробляють кортизол і статеві гормони – андрогени та естрогени. В основі будови усіх гормонів кіркової речовини лежить стероїдне кільце із 17 атомами вуглецю. Вихідним продуктом їх синтезу є холестерин.

Мозкова речовина надниркових залоз містить хромафінну тканину, клітини якої секретують катехоламіни – норадреналін і адреналін.

Кортизол є головним глюкокортикоїдним гормоном, рецептори до якого виявлені практично у всіх тканинах. Його дія пригнічує синтез ДНК, РНК і багатьох білків. Внаслідок дії кортизолу посилюється також катаболізм білків. Він стимулює процеси адаптації, має протизапальну дію.

Альдостерон є мінералокортикоїдним гормоном, який регулює водносольовий обмін. Його надлишковий синтез призводить до виникнення артеріальної гіпертензії та гіпокаліємії. Недостатність альдостерону найчастіше супроводжує дефіцит кортизолу. У таких випадках у хворих найчастіше розвивається гіпотензія, гіпонатріємія і гіперкаліємія.

Андрогени, естрогени, прогестерон є статевими гормонами, які впливають на розвиток вторинних статевих ознак, статеву поведінку і оптимізують статеві функції організму.

У мозковій речовині надниркових залоз синтезуються адреналін та норадреналін, які мають широкий діапазон фізіологічної дії. Вони стимулюють

роботу серця, підвищують артеріальний тиск, збільшують енергію м'язових скорочень, сприяють гіперглікемії, розширюють бронхи, гальмують секрецію та скоротливу активність травного тракту тощо.

Статеві залози людини представлені яєчками у чоловіків та яєчниками у жінок.

Яєчко – парний чоловічий залозистий орган внутрішньої і зовнішньої секреції, який розміщений у мошонці. Між звивистими сім’яними трубочками яєчка розташовані сполучнотканинні елементи, судини, нерви, а також інтерстиціальні ендокринні клітини – гландулоцити яєчка або клітини Лейдіга. Останні продукують статевий гормон – тестостерон. Упродовж доби у дорослого чоловіка виділяється близько 7 мг тестостерону. Максимальна продукція тестостерону у чоловіків здійснюється у віці 25-30 років, після чого іде поступове згасання цієї функції. У пубертатний період і в дорослому віці стимулятором синтезу тестостерону є лютропін. Найбільші викиди лютропіну спостерігаються удосвіта, а тестостерону – вночі.

Тестостерон здійснює індукцію сперматогенезу у пубертатний період і в зрілому віці. Завдяки тестостерону формуються вторинні статеві ознаки, виникає статева активність (лібідо). Цей гормон має значну анаболічну дію, стимулює синтез білків, еритропоез тощо.

У жінок статеві залози представлені яєчниками, які виконують репродуктивну та внутрішньосекреторну функції. Яєчники є парними залозами, які розміщені в малому тазу біля його бокових стінок. Зовні яєчник вкритий одним шаром кубічного епітелію, під ним іде щільна сполучнотканинна капсула – білкова оболонка. Нижче цієї оболонки розміщені кірковий і мозковий шари. Серед сполучнотканинної строми кіркового шару залягають фолікули, що складаються з яйцеклітини, оточеної одним шаром фолікулярного епітелію.

Яєчник є джерелом утворення жіночих статевих гормонів – естрогенів і прогестинів. Вони відповідальні за розвиток, ріст і дозрівання жіночих статевих органів, вторинних статевих ознак, ріст і формування жіночого скелета, відкладання жиру за жіночим фенотипом, контролюють менструальний цикл. В яєчниках також продукуються у невеликій кількості андрогени.

Естрогени (естрон і естрадіол) виділяються в основному клітинами фолікула та зернистою оболонкою, у меншій мірі – жовтим тілом та корою надниркових залоз.

Прогестерон виділяється жовтим тілом і корою надниркових залоз. Він є антагоністом естрогенів, створює всі умови для зачаття, імплантації зиготи та наступного виношування вагітності.

Андрогени у жінок утворюються в інтерстиціальних клітинах і внутрішній оболонці фолікулів (25% усієї кількості), у більшій мірі – сітчастій зоні кори надниркових залоз. Андрогени сприяють росту клітора, великих соромітних губ. З їх дією пов’язують оволодіння лобка та внутрішньої поверхні стегон за жіночим типом. В умовах достатнього естрогенного насичення вони сприяють імплантації заплідненої яйцеклітини.

МЕТОДИ КЛІНІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ

РОЗПИТУВАННЯ ХВОРИХ Скарги. Зважаючи на регуляторну роль ендокринної системи в основних

процесах життєдіяльності, патологія більшості ендокринних органів супроводжується різноманітними клінічними симптомами, серед яких часто переважають скарги загального характеру – слабкість, швидка втомлюваність, погане самопочуття, пригнічений або збудливий настрій, зниження і/або втрата працездатності, головний біль, поганий або підвищений апетит тощо. Іноді спочатку важко зрозуміти, про враження якого органу свідчать такі скарги.

У разі хронічної недостатності кори надниркових залоз (хвороба Аддісона) переважаючою скаргою хворих буде надмірна слабкість і швидка стомлюваність, які швидко прогресують до повного безсилля та адинамії. У багатьох випадках хворим важко не тільки ходити, але і стояти, жувати, розмовляти. Крім того, таких хворих часто турбує безсоння, знижений апетит, нудота, іноді – блювання, болі в животі, що супроводжуються закрепами і проносами, швидка втрата ваги.

Загальна слабкість і гіподинамія характерні також для багатьох ендокринних захворювань – цукрового діабету, мікседеми (у разі зниження функції щитоподібної залози), хвороби Іценко-Кушінга і синдрому Конна.

У клінічній картині ендокринного захворювання часто на перший план виступають патологічні зміни з боку нервової системи. Наприклад, у разі дифузного токсичного зобу (тиреотоксикозу) хворих турбують підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, емоційна лабільність, порушення сну. Часто такі скарги надходять з боку рідних, які помітили зміну поведінки і характеру хворого. Подібні симптоми, але без проявів агресивності, можуть спостерігатися у жінок на тлі гіперфункції яєчників і в період клімаксу. Під час останнього у хворих виникають характерні скарги на припливи крові до голови, що супроводжуються почервонінням обличчя, нерідко – головним болем.

У разі ендокринної патології лікарю важливо оцінювати не один чи декілька патологічних симптомів, а всю клінічну симптоматику захворювання, відшукуючи серед неї такі симптоми, які свідчать про ураження конкретної ендокринної залози. Так, у разі дифузного токсичного зобу, поряд з уже зазначеними симптомами, будуть відмічатись також серцебиття, підвищена температура тіла, швидка втрата ваги, відчуття тиснення і незручності в ділянці шиї, а також її потовщення. Хворі часто звертають увагу на появу на передній поверхні шиї випинання – зобу, який свідчить про значне збільшення щитоподібної залози (див. мал. 4). Навпаки, у разі гіпофункції щитоподібної залози (мікседеми), крім слабкості, хворих найчастіше турбує сонливість, брадикардія, мерзлякуватість, набряки на обличчі, випадання волосся, часті закрепи. На тлі запальних уражень щитоподібної залози у разі тиреоїдиту поряд з лихоманкою, що супроводжується ознобами і пітливістю, часто з’являються болі в ділянці шиї з характерної іррадіацією до голови, вух, нижніх щелеп. Таким хворим стає важко ковтати, іноді – говорити.

Мал. 9.10(4).

Досить різноманітні клінічні симптоми спостерігаються у хворих з ураженнями прищитоподібних залоз. Підвищена збудливість нервово- м’язового апарату і поява судом є характерними ознаками гіпофункції прищитоподібних залоз, яка супроводжується порушенням кальцієвого обміну і зниженням рівня кальцію у крові. Гостра форма тетанії як крайній прояв цього патологічного стану може виникати після операції на щитоподібній залозі внаслідок травмування чи помилкового видалення прищитоподібних залоз. Тетанія іноді ускладнюється ларингоспазмом, бронхоспазмом, спазмами діафрагми. Тривалий напад тетанії може призвести до летального кінця.

Підвищення функції прищитоподібних залоз (гіперпаратиреоз, що супроводжується гіперкальціємією) клінічно проявляється, крім загальної слабкості і швидкої втомленості, болями у кістках і хребті внаслідок остеопорозу, порушеннями ходи, симптомами сечокам’яної хвороби. Відомі

також вісцеральні прояви цієї хвороби – пептична виразка, жовчокам’яна хвороба, гострий панкреатит, при яких виникають абдомінальний больовий і диспепсичний синдроми.

Частим симптомом ураження гіпофізу є головний біль. Найчастіше це буває у разі пухлин гіпофізу, хворобі Іценко-Кушінга. Напади головного болю, що супроводжуються відчуттям страху, запамороченням, іноді – порушеннями зору і слуху, тремтінням тіла, спостерігаються у разі пухлини мозкової речовини надниркових залоз – феохромоцитоми. Для перебігу цієї хвороби характерними є часті гіпертонічні кризи. У період між кризами спостерігається нормальний артеріальний тиск, а інші симптоми, пов’язані з викидом у кров симпатичних амінів, здебільшого відсутні. Це створює додаткові труднощі у діагностиці захворювання.

Спрага і часте сечовипускання у поєднанні зі збільшенням добового діурезу (поліурія) є провідними симптомами цукрового діабету. Внаслідок спраги хворий за добу випиває понад 2-3 л рідини (полідипсія). Нерідко хворого турбує схуднення, яке виникає на тлі підвищеного апетиту і збільшення кількості вживання їжі (поліфагія), а також свербіння шкіри. Причиною захворювання є гіперглікемія внаслідок абсолютної чи відносної інсулінової недостатності.

Подібним за початковими клінічними симптомами (полідипсія і поліурія) є нецукровий діабет, причиною якого є абсолютна або відносна недостатність вазопресину (антидіуретичного гормону). Кількість випитої за добу рідини при цьому захворюванні коливається від 3 до 15 л, а у тяжких випадках – 20-40 л. Відносна густина великої кількості сечі, яку виділяє хворий, дуже низька –

1000-1010.

Нерідко у хворих на ендокринні розлади спостерігається диспепсичний синдром поряд з порушеннями апетиту. Підвищений апетит і відчуття нестримного голоду часто бувають внаслідок гіпертиреозу (дифузний токсичний зоб) і ураження гіпоталамусу. У разі надниркової недостатності частими симптомами є повна відсутність апетиту (анорексія) і диспепсичні розлади.

Різке схуднення хворого характерне для тяжкого перебігу дифузного токсичного зобу, ураження передньої частки гіпофізу (хвороба Сіммондса – гіпофізарна кахексія), декомпенсації цукрового діабету.

На тлі більшості ендокринних захворювань частими симптомами є розлади з боку статевої системи. Найчастіше порушується розвиток статевих органів і вторинних статевих ознак, виникає зниження статевого потягу (лібідо). У чоловіків спостерігається імпотенція, порушення дітородної функції. Жінки найчастіше скаржаться на розлади менструального циклу, аменорею, безпліддя. Треба зауважити, що подібні порушення належать до інтимної сфери. Тому потрібна особлива делікатність і тактовність лікаря у розпитування хворого, безумовне збереження лікарської таємниці.

Анамнез захворювання і життя. Розпитуючи хворого, особливу увагу потрібно звернути на його розумовий розвиток, адекватність поведінки, спадковість, яка часто обтяжена. Нерідко можна виявити безпосередню причину захворювання – психічну чи фізичну травму, гостре інфекційне захворювання, вплив професійних факторів (токсичні речовини різного походження) тощо. Нерідко багато захворювань виникають на тлі ожиріння (цукровий діабет, мікседема, патологія діенцефальної ділянки мозку).

ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ Огляд хворого. Надзвичайно велике значення для діагностики ендокринних

захворювань має загальний огляд хворого. Часто вже перший погляд лікаря на хворого дає можливість запідозрити або навіть розпізнати такі хвороби, як дифузний токсичний зоб, мікседему, акромегалію, гігантизм, гіпофізарну дистрофію, нанізм, хворобу Аддісона.

Найперше звертається увага на поведінку хворого, його міміку, мову і манеру відповідати на запитання. У хворого на дифузний токсичний зоб спостерігається збудження, постійний неспокій, швидка мова, уривчасті відповіді, перескакування з однієї теми на іншу. Такий хворий часто перебиває співрозмовника, вставляє репліки. Навпаки, у хворого з ознаками мікседеми звертає на себе увагу флегматичність, малорухомість, апатія, майже повна відсутність міміки, повільна мова, часто – захриплість голосу. Такі хворі повільно відповідають на запитання, часто не домовляють фрази до кінця. У хворих на акромегалію нерідко відмічається надмірно гучний голос, а у чоловіків з ознаками євнухоїдизму – високий дитячий однотонний голос.

В подальшому у разі огляду пацієнта звертається увага на зріст тіла,

розміри, форму і співвідношення окремих його частин, риси лиця і форму черепа.

Гігантський ріст або гігантизм (ріст понад 195 см у жінок і 200 см у чоловіків) здебільшого обумовлений гіперфункцією передньої частки гіпофізу, що спостерігається у разі акромегалічного гігантизму, або випаданням функції статевих залоз і вторинного посилення функції гіпофіза у разі євнухоїдного гігантизму.

Карликовий зріст (нанізм), який менше 135 см, може бути з пропорційними частинами тіла, як у дорослої людини, або непропорційними, як у дитини. У разі гіпофізарної форми нанізму зберігаються дитячі пропорції тіла зі значним вкороченням рук і ніг. У таких хворих відмічається недорозвинення статевих органів, відсутність вторинних статевих ознак, але психіка та інтелект відповідають справжньому вікові (див. мал. 5). У разі тиреогенного нанізму, обумовленого недостатністю функції щитоподібної залози, відмічається така сама будова тіла. Але звертають на себе увагу ознаки мікседеми у поєднанні з різким відставанням у психічному розвитку, який часто відповідає повному ідіотизму. Часто у таких хворих спостерігається відставання розвитку лицьової частини черепу від мозкової.

Мал. 9.11.(5).

Нормальний зріст у поєднанні з непропорційним збільшенням дистальних частин тіла (ніс, губи, підборіддя, кисті рук, стопи) є свідченням про гіперфункцію передньої частки гіпофізу, яка виникла після закриття епіфізарних зон росту. Найчастіше це буває у разі аденоми (новоутворення) передньої частки гіпофізу – акромегалії. Характерними ознаками цієї хвороби є симптоми, які часто виявляються лікарями-стоматологами – значне збільшення нижньої щелепи та розходження зубів (діастема), збільшення язика хворого.

Характерними є зміни грудної клітки у хворих. Широка, коротка і бочкоподібна грудна клітка буває у разі хвороби Іщенко-Кушінга, а широка і висока – у разі акромегалії. Плоска грудна клітка у жінок з недорозвиненими молочними залозами і далеко один від одного розміщеними сосками буває у разі синдрому Шерешевського-Тернера (аномалія статевих хромосом – найчастіше одна Х-хромосома). У таких хворих здебільшого відмічається коротка шия і шкіряні складки, які йдуть від голови до плеч і надають тілу характерного вигляду сфінкса (див. мал. 6). Атрофія чи гіпоплазія молочних залоз у жінок виникає також внаслідок гіпофункції яєчників або аденогіпофізу (див. мал. 7). Збільшення грудних залоз у чоловіків внаслідок гіперплазії залозистої тканини спостерігається у разі багатьох захворювань: синдромі Клайнфельтера (хромосомна аномалія з наявністю найчастіше однієї зайвої Х- хромосоми), патології гіпофізу і гіпоталамусу, фемінізуючих пухлинах яєчок тощо (див. мал. 8).

Мал. 9.12(6). Мал. 9.13(7). Мал. 9.14. (8).

Уразі ендокринної патології часто відмічаються зміни вгодованості хворого

–ожиріння або схуднення аж до виснаження (кахексія). У хворого з

ожирінням особливу увагу необхідно приділяти особливостям розподілу на тілі підшкірної жирової клітковини, які залежать від характеру ендокринної патології. Відносно рівномірний розподіл жиру по всьому тілу буде говорити про недостатність функції щитоподібної залози (тиреогенне ожиріння). Відкладання жиру в ділянці таза, вертлюгів, стегон, лобка і на плечах є характерними ознаками жіночого типу ожиріння. Випадки такого розподілу жиру у чоловіків свідчать про андрогенну недостатність функції яєчок (гіпоорхізм) і фемінізацію. Навпаки, випадки зменшення жирових відкладень в цих місцях у жінок і поява його в ділянці грудей, попереку, шиї, на обличчі і животі (чоловічий тип ожиріння) свідчать про маскулінізацію.

Особливим прикладом ендокринної дисфункції є ожиріння за типом

адипозо-генітальної дистрофії (distrophia adipose-genitalis) у поєднанні зі статевим недорозвиненням. Причиною цієї патології вважаються порушення з

боку гіпофіза, центрів проміжного мозку, які обумовлюють дисфункцію статевих залоз. Найчастіше хворіють хлопчики у віці 10-13 років. У них відбувається відкладання жиру за жіночим типом у поєднанні з малими розмірами зовнішніх статевих органів і відсутністю чоловічих вторинних статевих ознак. У випадку захворювання дівчаток відмічається відсутність менструацій у віці 14-15 років і недорозвиненість матки та яєчників.

Церебральному або гіпоталамічному ожирінню властива значна повнота всього тіла, переважно шиї та обличчя, відкладання жиру в ділянці VII шийного хребця, значне збільшення молочних залоз за рахунок жиру, великий звисаючий живіт. Водночас відмічається менша повнота дистальних частин кінцівок: передпліч, гомілок, кистей і ступнів.

У разі підвищення функції кори надниркових залоз (гіперкортицизм), що буває при хворобі або синдромі Іценко-Кушинга, виникає особливий тип ожиріння, яке назвали кушингоїдним (див. мал. 9). У таких хворих відмічається місяцеподібне, багряно-червоне обличчя, коротка товста шия, значне відкладання жиру в ділянках плечового поясу та VII шийного хребця, на тулубі, особливо в ділянці попереку. Водночас звертають на себе увагу тонкі (худі) кінцівки, атрофія м'язів сідниць без помітного відкладання жиру в ділянці таза і стегон. Особливою ознакою є багряно-червоні атрофічні смуги (стриї) на шкірі живота, плечей, грудей і стегон.

Мал. 9.15 (9)

Значна і швидка втрата ваги на тлі звичайного для хворого харчування відмічається у разі дифузного токсичного зобу, цукрового діабету і хворобі Сіммондса (гіпофізарна кахексія, якою здебільшого хворіють жінки віком 2040 років). Особливостями останньої, поряд зі швидким схудненням, є випадання функцій периферійних ендокринних залоз із специфічними для них симптомами. Зниження функції статевих залоз проявляється аменореєю, зворотним розвитком вторинних статевих ознак, атрофією молочних залоз. Гіпотереоз проявляється сухістю і блідістю шкіри, набряками, брадикардією, сонливістю, закрепами тощо.

Виникнення судом у хворих з ендокринною патологією найчастіше буває у разі гіпопаратиреозу, особливо після операцій на щитоподібній залозі. Тонічні судоми частіше уражують м’язи верхніх кінцівок. Унаслідок переважання тонусу згиначів, пальці кистей, особливо великий, у п’ястков-фалангових суглобах притискуються до долоні (симптом „руки акушера”). У разі розвитку тетанії, крайнього прояву захворювання, м’язи-згиначі нижніх кінцівок відхиляють стопу всередину, її пальці притискуються до підошви, при цьому великий палець ніби прикривається іншими – симптом „кінської стопи”.

Велике значення у дослідженні хворого має характеристика шкіри і її дериватів - волосяного покриву та нігтів. Сухе, ламке волосся, випадання його на голові, в ділянці зовнішніх частин брів, в пахвових ямках часто є проявами гіпотиреозу. Випадки потемніння волосся, помірного випадання

його в пахвових ямках, на лобку є свідченням хронічної недостатності кори надниркових залоз. Тотальне випадання волосся на голові, в пахвових ямках, на лобку найчастіше свідчить про ознаки гіпопітуїтаризму (хвороба Сіммондса і синдром Шихана – післяпологовий гіпопітуїтаризм). Ріст волосся у чоловіків на лобку у вигляді трикутника, що поєднується з відсутністю росту волосся на обличчі (ріст волосся за жіночим типом), відмічають у разі гіпоорхізму, фемінізації (див. мал. 10). Ріст волосся за чоловічим типом у жінок (надмірний ріст волосся на ногах, тулубі, обличчі і випадання його на голові) буває у разі хвороби Іценко-Кушинга, кортикостероми, андростероми (див. мал. 11), вірилізуючої пухлини яєчників.

Мал. 9.16(10). Мал. 9.17.(11).

Для синдрому Штейна-Левенталя, який зустрічається у жінок зі склерокістозом яєчників, характерний ріст волосся на обличчі у вигляді „шотландської борідки”, навколо сосків молочних залоз, на кінцівках і на лобку за чоловічим типом (гірсутизм). Проте у таких хворих зберігається жіночий типу будови тіла і задовільна трофіка шкіри.

Розкішний ріст тонкого волосся на голові на тлі слабко розвинутих вторинних статевих ознак, рідке волосся на верхній губі і підборідді у чоловіків є проявами гіпогонадизму.

Тотальний бронзовий (світло-коричневий) колір шкіри, з посиленням пігментації на відкритих ділянках, які піддаються інсоляції, а також на ділянках тертя з одягом (ділянка пояса, зовнішня поверхня ліктьових і колінних суглобів, рубці, ареоли сосків, складки долонь), нерідко в поєднанні з пігментацією слизової оболонки ротової порожнини є патогномонічним симптомом хронічної недостатності кори надниркових залоз – хвороби Аддісона.

Помітна пігментація ліктів, шиї та інших ділянок шкіри спостерігається у разі хвороби Іценко-Кушинга, а легка пігментація шкіри, частіше навколо очей

– у разі дифузного токсичного зобу.

Вугрові висипання (acne vulgaris) на обличчі і тулубі можуть бути одним з проявів гіпоестрогенії (під час статевого дозрівання у дівчаток), підвищення продукції андрогенів, патології кори надниркових залоз або гіпоталамогіпофізарної системи.

У разі діабетичної ангіопатії шкіра на нижніх кінцівках стає блискучою, блідою, холодною на дотик, стоншеною. Іноді відмічають коричневу з різними відтінками пігментацію шкіри у вигляді плям (ознака глибокого порушення трофіки). Характерною ознакою цукрового діабету є також сліди розчухувань на здебільшого сухій шкірі, часті піодермії, особливо фурункульоз. Гіперемовану, гарячу на дотик, стоншену і вологу шкіру спостерігають у разі дифузного токсичного зобу. Навпаки, холодна, суха, зморшкувата, бліда, щільна, потовщена, старечого вигляду шкіра є характерною ознакою гіпотиреозу. Нерідко на тлі цієї патології з'являються набряки надключичних ділянок, зовнішньої поверхні кистей, гомілок (претибіальна мікседема). Після