Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты сопровождаются мегалобластическим кроветворением, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов, иногда – психическими расстройствами.

Фолиевая кислота активна в виде тетрагидрофолиевой кислоты. Тетрагидрофолат участвует в следующих метаболических реакциях:

1. Превращение серина в глицин.

2. Синтез тимидилатов.

3. Катаболизм гистидина.

4. Синтез пуринов.

5. Синтез тимина.

6. Метилирование биогенных аминов (триптамина, норадреналина, серотонина) в структурах мозга, связанных с памятью и контролем поведения.

7. Метаболизм фенилаланина.

Источники фолиевой кислоты: дрожжи, зелень, бобы, лимоны, бананы, печень, почки, мясо, желток яиц, грибы.

Фолаты обнаружены во всех тканях организма. Ежедневная оптимальная потребность в фолиевой кислоте – 0,4 мг. Содержание фолатов в организме – 5-20 мг, этого резерва хватает на 1,5-2 месяца.

Этиология фолиеводефицитной анемии.

1. Снижение поступления фолиевой кислоты с пищей.

2. Хронические заболевания печени, приводящие к уменьшению депо фолиевой кислоты.

3. Нарушение всасывания фолиевой кислоты:

• синдром мальабсорбции;

• резекция тонкого кишечника;

• тропическое спру;

• целиакия;

• синдром «слепой петли»;

• употребление в пищу избытка кислых продуктов;

• прием фенитоина и барбитуратов.

4. Повышенная потребность в фолиевой кислоте:

• беременность, лактация;

• гиперактивный гемопоэз;

• болезни кожи;

• злокачественные опухоли, гемобластозы;

• состояния напряженной адаптации.

5. Блокирование перехода фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту при приеме аминоптерина, метотрексата.

Клинические проявления дефицита фолиевой кислоты такие же, как при дефиците витамина В₁₂, отсутствует только неврологическая симптоматика.

Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.

Костный мозг как орган может при патогенных воздействиях, исчерпав или не реализовав свои компенсаторно-приспособительные возможности, впадать в состояние костномозговой недостаточности. Главным проявлением синдрома костномозговой недостаточности со стороны красной крови служит апластическая анемия.

Апластическая анемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшение объема гемопоэтической ткани (уменьшение количества стволовых клеток в малоклеточном красном костном мозге).

2. Замещение костного мозга жировой тканью.

3. Панцитопения в периферической крови.

4. Высокий уровень эритропоэтина в крови при сниженной эффективности его действия на костный мозг.

Этиопатогенетическая классификация апластических анемий.

I. Врожденные, первичные, идиопатические анемии:

1. Анемия Фанкони.

2. Врожденная гипопластическая анемия Блэкфана-Даймонда.

II. Приобретенные, вторичные:

1. Химические (бензол и его производные, инсектициды).

2. Лекарственные (левомецитин, соли золота, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, противосудорожные препараты).

3. Физические (рентгеновское и -излучение, инкорпорация радионуклидов).

4. Инфекционные (вирусный гепатит Е, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, туберкулез, парвовирусная инфекция).

5. Иммунные (при действии аутоантител, при реакции трансплантат против хозяина, при действии цитокиновых супрессоров эритропоэза).

6. Дизметаболические (панкреатит, гипотериоз, папгипопитуитаризм).

7. Сочетанные.