- •Государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Предисловие
- •Содержание
- •1. Обмен белков
- •1.1 Функции белков
- •1.2 Классификация аминокислот:
- •2. Баланс азотистого обмена
- •3. Нормы белкового питания
- •4.Белковая недостаточность
- •5.Переваривание белков в жкт
- •5.1.Переваривание белков в желудке
- •Состав желудочного сока
- •Кислотность желудочного сока
- •Механизм образования соляной кислоты
- •Функции нс1:
- •Ферменты желудка
- •Нарушения переваривания белков в желудке
- •5.2.Переваривание белков в кишечнике
- •Панкреатический сок
- •Возрастные особенности панкреатического сока
- •Кишечный сок
- •Защита клеток от действия протеаз
- •5.3.Регуляция желудочно-кишечной секреции
- •Регуляция поджелудочной секреции
- •Регуляция кишечной секреции
- •6. Всасывание аминокислот в кишечнике
- •7. Нарушение переваривания белков и транспорта аминокислот
- •8. Общие пути обмена аминокислот
- •8.1. Декарбоксилирование аминокислот
- •3. Гистидиндекарбоксилаза
- •8.2. Дезаминирование аминокислот
- •8.3. Трансаминирование аминокислот
- •9.Обезвреживание аммиака. Синтез мочевины (орнитиновый цикл).
- •10. Специфические пути обмена отдельных аминокислот.
- •10.1. Обмен глицина и серина.
- •10.2.Обмен серусодержащих аминокислот: метионина и цистеина.
- •Синтез креатина.
- •10.3. Обмен цистеина.
- •10.4. Обмен аргинина
- •10.5. Обмен дикарбоновых аминокислот - глутаминовой и аспарагиновой
- •10.6. Конкретная роль каждой аминокислоты:
- •10.7. Обмен циклических аминокислот фенилаланина и тирозина
- •10.8. Нарушения обмена фенилаланина и тирозина
- •* Тестовые задания по теме «белковый обмен»
- •Задачи по теме «белковый обмен»
- •Список литературы
- •Список сокращений:
Регуляция поджелудочной секреции
Регуляция секреции поджелудочного сока осуществляется в 3 фазы:
1. Мозговая (сложнорефлекторная) фаза. Осуществляется через комплекс условных и безусловных рефлексов. Вид, запах и вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической секреции. Окончания вагуса в поджелудочной железе выделяютацетилхолин, который стимулирует синтез панкреатического сока.
2. Желудочная (нейро-гуморальная) фаза. Возникает при нахождении пищи в желудке. За счетвагуса, гастрина, серотонинастимулируется секреция поджелудочного сока.
3. Кишечная фаза.Кислый химус вызывает в кишечнике выделение S-клетками секретина (белковый гормон). Секретин поступают в кровь и стимулирует выделение из поджелудочной железы в тонкий кишечник панкреатического сока, содержащего много НСО3-, что нейтрализует НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин. В результате рН возрастает от 1,5-2,0 до 7,0.
Поступление пептидов в тонкий кишечник вызывает секрецию холецистокинина (белкового гормона) в I-клетках, который стимулирует выделение панкреатического сока с большим содержанием ферментов.
Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, выделяемые слизистой оболочкой тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию либеркюновых и бруннеровых желез. Тормозное действие оказывает соматостатин.
Мотилин (в Мо-клетках) - стимулирует активность гладко-мышечной клеток кишечника.
6. Всасывание аминокислот в кишечнике
Всасывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.
Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:
нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);
нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);
с катионными радикалами (лизин, аргинин);
с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);
иминокислот (пролин, оксипролин).
Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и γ-глутамильный цикл.
1. Симпорт аминокислот с Na+.
Симпортом с Nа+ переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.
L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na+. Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично-активного транспорта с помощью Na+, К+-АТФ-азы.
2. γ-Глутамильный цикл.
γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катионными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-видимому, мозге.
В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент γ-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Амнокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.
Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.
Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.