Контрольні запитання

1. Частота і ступінь ризику раку шийки матки серед всіх локалізацій.

2. Перерахуйте клінічні форми раку шийки матки.

3. Назвіть гістологічні форми раку шийки матки.

4. Розкажіть про класифікації раку шийки матки за системою TMN.

5. Перерахуйте клінічні симптоми раку шийки матки.

6. Назвіть обов`язкові та додаткові методи дослідження, які використовуються для діагностики раку шийки матки.

7. Які морфологічні зміни епітелію характерні для преінвазивного та мікроінвазивного раку шийки матки.

8. Назвіть послідовність клінічного обстеження при підозрі на рак шийки матки.

9. Назвіть клінічні групи раку шийки матки.

10. Перерахуйте основні методи лікування раку шийки матки залежно від розповсюдження процесу, в тому числі і об’єм хірургічного лікування.

11. Розкажіть про основні етапи комбінованого способу лікування, його ефективність.

12. Варіанти поєднаної променевої терапії і її ефективність.

13. Роль поліхіміотерапії в лікуванні раку шийки матки.

14. Варіанти лікування преінвазивного і мікроінвазивного раку шийки матки.

15. Від чого залежить об’єм лікувальних заходів при даній патології.

16. Трудова експертиза при різних стадіях раку шийки матки.

17. Профілактика раку шийки матки.

18. Скрінінг-діагностика раку шийки матки.

Тема 42. Рак ендометрію

Основним етіологічним чинником РЕ є надлишкова стимуляція ендометрію естрогенами у поєднанні із недостатністю прогестерону. Такий гормональний дисбаланс призводить до гіперплазії ендометрія, яка здатна прогресувати до появи атипових клітин, що, в свою чергу, в 20-25% перетворюється на аденокарциному. Поява злоякісних клітин є пороговим моментом, з якого гіперестрогенемія втрачає своє принципове патогенетичне значення, оскільки малігнізований ендометрій має набагато більшу чутливість до естрогенів та здатність локального їх синтезу.

РЕ є патогенетично гетерогенним станом, у зв’язку із чим виділяють 2 варіанти його розвитку.

1.Гормонозалежний варіант визначається різноманітністю та глибиною проявів хронічної гіперестрогенемії у поєднанні із порушенням жирового та вуглеводневого обміну (метаболічний синдром). Вказаний патогенетичний варіант має місце у 60-70% хворих.

2.Автономний (спеціальний) варіант, при якому відсутні або нечітко виражені ендокринні розлади, притаманні поєднання фіброзу строми яєчників із атрофією ендометрію.

Таблиця. Диференційні ознаки патогенетичних варіантів РЕ

Ознака	Гормонозалежний варіант	Автономний варіант
Менструальна функція	В анамнезі – ановуляторні маткові кровотечі.	Не порушена
Дітородна функція	Знижена, часто безпліддя.	Не порушена
Час настання менопаузи	Після 50 років	До 50 років
Тип кольпоцитологічної реакції в менопаузі	Естрогенний	Атрофічний
Стан яєчників	Гіперплазія тека тканини, синдром полікістозних яєчників, фолікулінізуючі пухлини	Фіброз
Стан ендометрія (при гістологічному вивченні отриманих раніше біоптатів)	Гіперплазія	Атрофія
Стан міометрія	Фіброміома, внутрішній ендометріоз.	Без особливостей.
Ожиріння	Є	Немає
Гіперліпідемія	Є	Немає
Цукровий діабет	Є	Немає
Гіпертонічна хвороба	В сполученні із іншими проявами метаболічного синдрому	Відсутня або ізольована
Т-система імунітету	Без суттєвих змін	Імунодепресія
Тривалість симптомів	Зазвичай тривала	Зазвичай коротка
Ступінь диференціювання пухлини	Висока (І-ІІ ст.)	Низька (III-IV)
Глибина інвазії в міометрій	Частіше поверхнева	Частіше глибока
Потенція до лімфогенного метастазування	Невисока	Висока
Чутливість до прогестагенів	Висока	Невисока
Первинно-множинні пухлини	Яєчники, молочна залоза, товста кишка	Не притаманні
Прогноз	Сприятливий	Сумнівний