- •II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:
- •Альдостерон
- •2. Депрессорная:
- •III. Эндотелиальные факторы, влияющие на сосудистый тонус, ад и местный кровоток.Ауторегуляция.
- •Хроническая сосудистая недостаточность
- •Нейроциркуляторная гипотония
- •Симптоматические гипотонии
- •Артериальные гипертонии
- •Симптоматические аг
- •Гипертоническая болезнь
Симптоматические аг
Развиваются при поражении внутренних органов и систем, участвующих в формировании АД.
ПОЧЕЧНЫЕ (нефрогенные, ренальные) составляют 80% всех симптоматических АГ.
Этиология: самые разнообразные заболевания почек. Чаще это гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли, врожденные пороки развития и др.
Выделяют:
Вазоренальную АГ, которая развивается при внепочечном поражении сосудов – склероз, сужение.
Реноваскулярную АГ – внутрипочечное поражение сосудов.
ПАТОГЕНЕЗ: активация РААС. Однако, после удаления почек также развивается АГ, которая связана с выпадением депрессорной функции почек и называется ренопривная АГ.
При почечных АГ, в основном, сильнее повышается ДАД, нет гипертонических кризов, реже наблюдаются церебральные и коронарные осложнения АГ.
НЕВРОГЕННЫЕ АГ
Выделяют центрального генеза – развивается при энцефалитах, опухолях мозга, кровоизлияниях, ишемии мозга, ЧМТ. В основе развития лежит прямое возбуждающее влияние на СДЦ.
А также периферического генеза – возникает при полиневритах, полиомиелите, отравлении солями талия, заболевании бери-бери и др. В их основе – выключение барорецепторных рефлексорных зон приведет к подавлению тормозного влияния СДЦ и разовьется гипертония растормаживания.
АНГИОГЕННЫЕ АГ
Возникают при:
Атеросклерозе или сифилисе аорты
Недостаточности клапанов аорты
Коаркации аорты
Сужении сонных, базилярных, вертебральных артерий (ишемия мозга)
При каоркации аорты – резкое повышение сопротивления кровотоку на участке сужения, а также нарушение кровоснабжения почек. В груном отделе – переполнение сосудов верхней половины туловища. В брюшном – уменьшение почечного кровотока, т.к. почти во всех этих случаях почечные артерии отходят от аорты ниже места коаркации
Недостаточность клапанов аорты – возврат крови в левый желудочек – в систолу выбрасывается больший объем крови – увеличивается САЛ, а ДАД уменьшается.
ЭНДОКРИННЫЕ АГ
Развиваются при болезни Иценко-Кушинга, синдроме Кнна, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, повышенной продукции АДГ, во время климакса.
Синдром Конна – первичный альдостеронизм
Аденома клубочковой зоны коры надпочечников приводит к увеличению образования альдостерона, который повышает реабсорбцию Nа+в почках, задержке его и воды в организме.
Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников. Синтезируется большое количество КА, которые действуя на -адренорецепторы приводят к сужению сосудов и повышению АД.
Т.к. усиливается тонус симпатоадреналовой системы, в патогенез включаются и другие прессорные механизмы – РААС.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.
Сопровождается повышенной секрецией корой надпочечников глюкокортикоидов, которые усиливают синтез АКФ, т.е. в основе – активация РААС. Кроме того, в кровь выбрасывается повышенное количество льдостерона.
Гипертиреоз.
Сопровождается усиленной работой сердца – увеличение МОС и повышение АД. А также увеличивается возбудимость симпатической НС.
Синдром Пархона.
Усиливается продукция АДГ – уменьшение диуреза и увеличение ОЦК.
Климактерические АГ
Развиваются за счет выпадения в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона.