3.6.Хронические осложнения сахарного диабета Диабетическая ретинопатия

ДР- классический пример сосудистых осложнений СД. Она занимает одну из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. ДР представляет собой специфическое поражение сетчаткой оболочки и сосудов сетчатки, характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, роста новообразованных сосудов, тракционной отслойки сетчатки, рубеознойглаукомы. Среди пациентов, страдающих СД 1-го типа более 10 лет, ДР выявляют у % больных, а у болеющих свыше -15 лет у 70-90% обследованных. Чем хуже компенсации СД, тем быстрее и тяжелее протекает ДР.

Офтальмоскопические проявления ДР:

-микроанеризмы (цилиндрические выпячивания капиллярных стенок);

-расширение капилляров;

-ретинальные кровоизлияние в виде точек или пятен;

-твердые или мягкие, ватообразные экссудативные очаги;

-новообразованные сосуды;

-отек сетчатки;

Потеря зрения при СД может быть следствием кровоизлияния в стекловидное тело, макулопатии, отслойки сетчатки, глоукомы.

Классификация.

I стадия- непролиферативная ДР. Характеризуется единичными микроаневризмами, точечными кровоизлияниями, твердыми экссудатами обычно в парамакулярной зоне.

II стадия – препролиферативная ДР, проявляющаяся множеством экссудатов и крупных ретинальных геморрагий , венозными аномалиями.

III стадия – пролиферативная ДР, характеризующаяся ретинальными, преретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в стекловидное тело, ростом новообразованных сосудов в области зрительного нерва или других участков сетчатки. При прогрессировании процесса происходит разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных кровоизлияний с еще более быстрым ростом новообразованных сосудов. Эти изменения приводят к образованию витреоретинальных тяжей и тракционной отслойке сетчатки. Разрастание

Стадии ретинопатии

новообразованных сосудов в радужной оболочке (рубеоз) и углу передней камеры являются причиной развития вторичной глоукомы и резкой потери зрения.

Лечение.

Лечение ДР должно быть патогенетическим и комплексным. Самый эффективный метод лечения в начальных стадиях- лазерная коагуляция.

Диабетическая нефропатия (дн)

ДН-основная причина неблагоприятного прогноза жизни у больных СД. Известно, что около 1/3 всех больных с СД 1-го типа погибают от терминальной почечной недостаточности уже через 15-20 лет от начала заболевания. Наиболее неблагоприятный исход наблюдают у лиц, заболевших в детском возрасте. Показано, что ДН была причиной смерти 3 50-75 % больных с началом диабета в возрасте до 20 лет.

Современная классификация стадий развития ДН, учитывающая постепенное развитие структурно-функциональных нарушений почек, разработано С.Mogensen в 1983 г и в настоящее время принято во всем мире.

I стадия- гиперфункция почек. Функциональные изменения почек в дебюте диабета отмечают практически у всех больных: почки увеличены в размере, клубочковая гиперфильтрация, может быть и альбуминурия, обратимые при хорошем контроле за уровнем сахара.

II стадия- начальные структурные изменения почек. Через 1,5-2,5 года от начала заболевания у подавляющего большинства выявляют структурные изменения почек: утолщение базальной мембраны капилляров, расширение мезангиального матрикса. СКФ на этой стадии повышена или соответствует норме. В анализах мочи- нормоальбуминурия.

III стадия- начинающая нефропатия. Её выявляют в среднем через 5 лет, характеризуется нарастанием морфологических изменение со стороны базаьной мембраны капилляров и мезангия 9 все перечисленные выше изменения), сохранением гиперфильтрации, появлением микроальбуминурии. АД имеет тенденции к повышению.

VI стадия – выраженная нефропатия. Формируется приблизительно через 17+- 6лет, первым проялением служит протеинурия. После того как протеинурия стабилизируется, начинается неизбежное снижение почечных функций. Протеинурическая стадия характеризуется быстрым ростом АД. При нарастания повреждения прогрессирование подчиняется механизмам, общим для всех известных заболеваний почек, и заканчивается гломерулосклерозом.

V стадия- хроническая почечная недостаточность: диффузный или узелковый гломерулосклероз.

Первые три стадии считается доклиническими. Диагноз ДН может быть установлен только

Таблица № 3.13.Классификация ДН Стадии ХБП по уровню СКФ

Стадия	Определение	СКФ (мл/мин/1,73м2)
1	Высокая и оптимальная	>90
2	Незначительно сниженная	60-89
За	Умеренно сниженная	45-59
36	Существенно сниженная	30-44
4	Резко сниженная	15-29
5	Терминальная почечная недостаточность	<15

Таблица № 3.14Классификация ХБП по уровню альбуминурии

Категория	А/Кр мочи		СЭА (мг/24 час)	Описание
	мг/ммоль	мг/г
А1	<3	<30	<30	Норма или незначительно повышена
А2	3-30	30-300	30-300	Умеренно повышена
АЗ	>30	>300	>300	Значительно повышена*

Примечание: СЭА - суточная экскреция альбумина, А/Кр - отношение альбумин/креатинин, включая нефротический синдром (экскреция альбумина >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г >220 мг/ммоль])

на основании обьективного показателя- микроальбуминурии- экскреция с мочой ничтожно малых количеств низкомолекулярного белка альбумина, не определяемого рутинными методами. В норме экскретируется не более 20 мкг альбумина в минуту в разовой порции мочи или не более 30 мг альбумина в суточном анализе мочи. Обнаружение в моче альбумина в количествах от20-200 мкг/мин, или 30-300 мг/сут, расценивают как микроальбуминурию, что свидетельствует о появлении у больного начальной стадии ДН.

Следует отметить, что экскреция альбумина с мочой может повышаться:

-при декомпенсации диабета с эпизодами кетоацидоза

-фебрильной температуре тела.

-интенсивной физической нагрузке

-у детей с повышенной подвижностью почек.

-у подростков в период интенсивного роста- так называемая ортостатическая протеинурия.