6 курс / Эндокринология / Диагностика_и_лечение_узловых_заболеваний_щитовидной_железы_Олифирова

УДК 616.441006.5- 89

Рецензенты:

Невзорова В.А. - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии ФПК ППК с курсами функциональной и ультразвуковой диагностики Владивостокского госу-

дарственного медицинского университета Рутенбург Г.М. - д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии Санкт-

Петербургского Государственного Медицинского университета им. акад. И.П.

Павлова

Олифирова О.С. – д.м.н., заведующая кафедрой хирургических болезней ФПК и ППС Амурской государственной медицинской академии.

Нарышкина С.В. – д.м.н., проф., заведующая кафедрой факультетской терапии Амурской государственной медицинской академии.

Диагностика и лечение узловых заболеваний щитовидной железы Учебное посо-

бие. – Благовещенск , 2011. – 121с.

В учебном пособии отражены патогенез, этиология многоузлового зоба, а

также критерии диагностики данной патологии, современная классификация.

Представлен алгоритм ведения больных, тактика лечения с учетом гетерогенно-

сти многоузлового зоба.

Учебное пособие предназначено для интернов, ординаторов и врачей, обу-

чающихся в системе дополнительного профессионального образования, по специ-

альностям: Эндокринология, Хирургия, Общая врачебная практика (семейная ме-

дицина).

Рекомендовано к печати Центральным координационным методическим сове-

том ГБОУ ВПО Амурской государственной медицинской академии.

© Олифирова О.С., Нарышкина С.В., 2011

1

Узловой и многоузловой зоб чаще встречается у женщин и у лиц пожилого возраста. Кроме того к нему прослеживается некоторая генетическая предраспо-

ложенность.

Многоузловой зоб – собирательное клиническое понятие, характеризую-

щееся наличием двух или более узловых образований, расположенных в пере-

шейке, одной или двух долях ЩЖ. Клиническое понятие «многоузловой зоб» не совпадает с его морфологическим определением. Основной особенностью узло-

вого и многоузлового зоба является его морфологическая гетерогенность. Гисто-

логическая структура узловых образований ЩЖ может быть различной: фолли-

кулярный коллоидный зоб, аденомы, РЩЖ, гипертрофическая форма аутоиммун-

ного тиреоидита, а также некоторые варианты сочетания разных заболеваний ЩЖ.

Узловые образования ЩЖ в разной степени распространены в различных регионах, но чаще встречаются в зонах йододефицита. По данным эпидемиологи-

ческих исследований узловой зоб в регионах с достаточным потреблением йода наблюдается у лиц старше 15 лет в 3 - 9%, а при дефиците йода – в 16 - 23,4%.

Многоузловые образования ЩЖ также чаще встречаются в регионах йодного де-

фицита, хотя обнаруживались и в регионах с нормальным потреблением йода.

Выявление узловых образований в ЩЖ во многом зависит от чувствительности используемых методов диагностики. При пальпации узлы ЩЖ диагностируются у 4% - 7% у всего населения, а с применением УЗИ ЩЖ частота выявления узловых обра-

зований возрастает до 11% - 40%. На основании пальпации установить многоузло-

вой характер поражения не всегда представляется возможным. При использовании УЗИ ЩЖ у 50% пациентов с единственным пальпируемым образованием или увеличением ЩЖ обнаруживаются множественные узлы.

В некоторых случаях солитарные и многоузловые образования ЩЖ явля-

ются результатом возрастных гормональных изменений без клинических прояв-

лений и могут явиться случайной находкой при аутопсии.

6

Глава II

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Теоретические исследования по поводу патогенеза узлов различной морфо-

логической структуры в ЩЖ свидетельствуют о сложности механизма и много-

факторности этого процесса. С возрастом в ЩЖ увеличивается число участков,

обладающих патологически неравномерным или узловым ростом. Принципиаль-

ной особенностью узловых образований является их морфологическая гетероген-

ность. Большая часть узлов и ткань между ними имеют варьирующее число фол-

ликулов и кластеров клеток при разнообразной функциональной активности ти-

роцитов. Могут определяться участки некрозов, соединительнотканные тяжи,

кисты, кальцинаты. Различные узлы при узловом и многоузловом поражении мо-

гут иметь как моно-, так и поликлональное происхождение при отсутствии каких-

либо различий в гистологическом строении.

Многоузловой зоб преимущественно является полифокальной и поликло-

нальной патологией. Для него характерно накопление в ЩЖ избытка тиреогло-

булина с относительно низким содержанием йода и тиреоидных гормонов. Как правило выявляется нарушение соотношения Т4 и Т3 с повышенным содержани-

ем в тиреоглобулине Т3. Механизм, приводящий при многоузловом зобе к накоп-

лению тиреоглобулина с низким содержанием йода гормонов, неизвестен. Уро-

вень интратиреодного йода является важным понижающим регулятором многих процессов в ЩЖ, вероятно, включая клеточную пролиферацию. Стимуляция фол-

ликулярных клеток ТТГ может иметь значение в патогенезе зоба в регионах с умеренным йодным дефицитом, что требует применения препарата, содержащего йод: калия йодид (Йодбаланс). В регионах с умеренным йодным дефицитом наи-

более важным патогенетическим фактором, вероятно, является нарушение йодно-

го обмена. Известно, что гиперплазия клеток ЩЖ при йодном дефиците обуслов-

лена двумя основными механизмами: выпадением ингибирующего влияния на ЩЖ йода (йодной ауторегуляции) и стимулирующим действием ТТГ (стимуляция по типу отрицательной обратной связи, индуцированная снижением уровня ти-

7

реоидных гормонов вследствие уменьшения их содержания на фоне йодного де-

фицита).

Аналогичные патогенетические механизмы могут быть индуцированы или потенцированы зобогенными веществами, содержащимися в пище, воде, лекар-

ственных препаратах и табачным дыме, которые подавляют утилизацию щито-

видной железой йода, конкурируя с йодом на уровне механизма захвата или орга-

нификации фолликулярными клетками.

Изначально формирование зоба развивается как адаптивная реакция в ответ на дефицит йода, с той целью, чтобы увеличенная щитовидная железа производи-

ла большее количество тиреоидных гормонов. Однако в дальнейшем по тем или иным причинам этот процесс может выходить из-под контроля. Патогенез деза-

даптации к йодному дефициту известен лишь отчасти.

Основные виды неэндемического зоба

Зоб вследствие неоплазии

Частой причиной солитарного фокального увеличения ЩЖ является не-

опластический процесс. Чаще всего речь идет о моноклональном доброкачествен-

ном опухолевом заболевании. Доброкачественные солитарные неоплазии ЩЖ могут обладать функциональной автономией, то есть синтезировать и секретиро-

вать тиреоидные гормоны независимо от ТТГ.

Зоб, связанный с аутоиммунной патологией

Аутоиммунные заболевания ЩЖ часто приводят к формированию зоба.

Большая часть пациентов с болезнью Грейвса (80%) имеют диффузное увеличе-

ние ЩЖ за счет пролиферации тиреоцитов, которая индуцируется активацией ре-

цепторов ТТГ антителами к этим рецепторам. Основной причиной формирования зоба при аутоиммунном тиреоидите является обильная инфильтрация ЩЖ лим-

фоцитами.

8

Многоузловой зоб

Патогенез достаточно сложен. Одним из механизмов может быть увеличе-

ние естественной гетерогенности тироцитов во время образования новых фолли-

кулов. Различные узлы при многоузловом зобе могут иметь как моно-, так и по-

ликлональное происхождение при отсутствии каких-либо различий в гистологи-

ческом строении.

Тиреотоксикоз при узловом/многоузловом зобе

Для узлового/многоузлового зоба характерна функциональная автономия с синтезом и секрецией тиреоидных гормонов при отсутствии стимулирующего влияния ТТГ. Автономная продукция гормонов ЩЖ имеет тенденцию возрастать по мере увеличения длительности заболевания. Тиреотоксикоз является наиболее клиническим значимым осложнением узлового/многоузлового зоба и очень час-

тым вариантом его манифестации. Манифестному тиреотоксикозу при узло-

вом/многоузловом зобе предшествует длительный период, на протяжении которо-

го на фоне нормальных уровнейТ4 и Т3 определяется сниженный уровень ТТГ.

Узловой/многоузловой зоб и доброкачественные неоплазии

Солитарная токсическая аденома является доброкачественной неоплазией,

развитие которой преимущественно связано с соматической мутацией или мута-

циями в отдельных тиреоцитах при отсутствии изменений окружающей ткани ЩЖ. Основное отличие между солитарной токсической аденомой и многоузло-

вым токсическим зобом с одной или несколькими аденомами заключается в со-

стоянии ткани ЩЖ, окружающей узлы, которая будет соответственно нормальной или измененной.

Формирование многоузлового зоба объединяют с патогенезом простого йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода для поддержания эу-

тиреоидного состояния происходит усиление продукции менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как содержание тирок-

сина (Т4) - основного гормона ЩЖ - снижается. По механизму обратной связи по-

вышается секреция ТТГ, что приводит к увеличению количества и размеров тире-

9