6 курс / Эндокринология / Диагностика_и_лечение_узловых_заболеваний_щитовидной_железы_Олифирова

димо визуализировать паращитовидные железы и аккуратно отделять их от тка-

ни ЩЖ, не повреждая сосудистую ножку. В случае их удаления проводят ауто-

трансплантацию измельченной паращитовидной ткани в толщу мышц шеи.

При возникновении гипопаратиреоза показана консервативная терапия,

включающая препараты кальция. В лечении острой тетании применяют 10%

кальция хлорид по 20-30 мл на 200 мл физиологического раствора в виде внутри-

венных инфузий. Для поддержания нормального уровня кальцемии необходимо

1,0-1,5 г элементарного кальция в сутки в виде монотерапии препаратами каль-

ция или с витаминами группы D (D2, D3). В настоящее время широкое примене-

ние в лечении гипопаратиреоза получил кальций-Д3-никомед. В процессе лече-

ния следует контролировать уровень кальцемии.

Больным рекомендуется пища, богатая солями кальция: молоко, сметана,

творог, козий сыр, капуста, морковь, салат, сельдерей, редис, абрикосы, лимоны,

оливки, ягоды (клубника), рыба (особенно вяленая с костями).

Чаще гипопаратиреоз является транзиторным и, как правило, после про-

веденной терапии исчезает, но у некоторых пациентов он приобретает стой-

кий пожизненный характер. Больным со стойким гипопаратирезом показаны препараты кальция пожизненно.

Оперативные методы лечения (имплантации аллокости, комплекса паращи-

товидных желез) не получили широкого распространения из-за отсутствия стой-

кого эффекта.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз относится к числу наиболее тяжелых осложнений после операции на ЩЖ у больных преимущественно с токсическим многоузло-

вым зобом и встречается в 0,01% случаев. В первой половине XX века тиреотокси-

ческий криз был одним из смертельных осложнений, а в настоящее время встреча-

ется редко. Это связано с активной предоперационной подготовкой больных с ис-

пользованием тиреостатиков и выполнением операции условиях медикаментозного

100

эутиреоза. Механизмы возникновения тиреотоксического криза до сих пор недос-

таточно изучены.

Причинами тиретоксического криза являются:

1) недостаточность коры надпочечников и повышение уровня выработки ад-

реналина мозговым веществом надпочечников в результате стресса при операци-

онной и психической травме; 2) резкая гипертироксиемии (в результате отказа от тиреостатических пре-

паратов и операционной травмы);

3)повышение чувствительности к катехоламинам;

4)активация симпатоадреналовой систем;

5)доминантный очаг возбуждения в центральной нервной системе.

Тиреотоксический криз возникает обычно через 6-10 часов после операции.

Клиническая картина проявляется повышением температуры тела более 40 0С, та-

хикардей до 140-200 ударов в минуту, возникновением аритмии вплоть мерцания предсердий, психическим возбуждением, бредом. В дальнейшем развивается кома.

Нарушение сердечной деятельности может привести к фибрилляции и остановке сердца, отеку легких. Отмечается тошнота, рвота, диарея, острые боли в животе,

симулирующие острые хирургические заболевания, что может привести к неоп-

равданной лапаротомии. В дальнейшем может присоединиться печеночно-

почечная недостаточность. Возникает желтуха, олиго- и анурия. Тиреотоксиче-

ский криз обычно продолжается 1-2 суток.

При особо тяжелой форме возможен летальный исход от сердечно-

сосудистой недостаточности в течение нескольких часов. Летальность достигает

50%.

Лечение тиреотоксического криза проводят в реанимационной палате. Воз-

никновение криза требует немедленного проведения консервативной терапии,

которая включает:

глюкокортикоиды (50-100 мг гидрокортизона каждые 3-4 часа внутри-

венно капельно, начальная доза 100 мг);

101

тиреостатики (пропилтиоурацил 1200 - 1500 мг/сут (по 200-250 мг каж-

дые 4 часа), тиамазол (Тирозол) 120 мг в сутки (по 20 мг каждые 4 часа),

внутривенное введение 10 мл 10% раствора натрия йодида каждые 8 ча-

сов (или раствор Люголя 5-10 мг в 500-1000 мл 5% раствора глюкозы);

β-адреноблокаторы (анаприлин 1-2 мг внутривенно медленно или 40-60

мг перорально каждые 6 часов). Применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечной недостаточности;

седативные средства (фенобарбитал, который, кроме своего основного седативного эффекта, приводит к инактивации Т4, путем его связывания с тироксинсвязывающим белком);

дезинтоксикационную терапию и коррекция водно-электролитных на-

рушений (объем внутривенной инфузии 3-5 л в сутки). Используются полиионные растворы, глюкоза, гемодез, реополиглюкин.

коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды

в малых дозах).

Применение жаропонижающих средств при тиреотоксическом кризе, не-

смотря на гипертермию, не рекомендуется. Это связано с тем, что одни из них

(аспирин) вытесняют тироксин из комплекса с тироксинсвязывающим белком,

другие (амидопирин) отрицательно влияют на лимфопоэз. В некоторых случаях показана гемосорбция и плазмоферез.

Тиреотоксический криз в настоящее время встречается очень редко, в по-

слеоперационном периоде чаще возникают разной степени выраженности тире-

отоксические реакции.

Под тиреотоксической реакцией понимают появление после операции относительно слабовыраженных симптомов тиреотоксикоза.

102

Тиреотоксическая реакция проявляется тахикардией 90-120 ударов в мину-

ту, гиперемией лица, слабостью, потливостью, головной болью, тошнотой, болями в мышцах. Выделяют три степени тиреотоксической реакции:

Легкая

частота пульса не более 100 ударов в минуту.

Средняя

частота пульса 100 – 120

Тяжелая

частота пульса выше 120 ударов в минуту.

Это деление условно и состояние больного должно оцениваться комплекс-

но. Лечение тиреотоксической реакции заключается в назначении седативных и антигистаминных препаратов, дезинтоксикационной терапии, средне терапевтиче-

ских доз глюкокортикоидов, β-блокаторов.

Трахеомаляция

Трахеомаляция возникает из-за продолжительной компрессии трахеи при длительно существующих зобах, что ведет к дегенеративным изменения в ее хрящах. После удаления зоба в месте размягчения хрящей образуется дефект стенки трахеи. При небольших дефектах проводят ушивание трахеи, при значи-

тельных дефектах накладывают трахеостому.

Повреждение трахеи

Повреждение трахеи происходит при отделении от нее перешейка ЩЖ и является довольно редким. При РЩЖ и сращении опухоли с трахеей это осложне-

ние наблюдается чаще. Осложнение может произойти в результате грубых мани-

пуляций при пересечении перешейка ЩЖ в ходе операции. При небольшом по-

вреждении рекомендуется ушить его атравматической иглой без захвата слизистой оболочки. При значительных размерах дефекта накладывается трахеостома.

Повреждение пищевода

Повреждение пищевода является редким и опасным осложнением при опе-

рациях на ЩЖ. Возникает при технических трудностях связанных с выделением

103

больших размеров зоба или РЩЖ, распространяющегося ретроэзофагеально. При обнаружении дефекта пищевода его необходимо ушить на зонде и установить на-

зогастральный зонд для кормления.

Кровотечение

Кровотечение после операций на ЩЖ наблюдается в 1-4% случаев и оста-

ется одним из грозных осложнений операций на ЩЖ.

Особенностью этого кровотечения является то, что оно сопровождается не только острой кровопотерей и геморрагическим шоком, но и возникновением гематомы на передней поверхности шеи, вызывающей компрессию трахеи и ме-

ханическую асфиксию. Кроме того, возникает отек гортани на уровне голосовой щели, который препятствует нормальному дыханию. В результате давления ге-

матомы на блуждающий нерв или рецепторы сино-каротидной зоны могут воз-

никнуть нарушения центральной гемодинамики и наступить рефлекторная «ва-

гусная» смерть.

Причинами послеоперационных кровотечений являются:

недостаточное лигирование сосудов (особенно артерий ЩЖ) соскальзы-

вание лигатур, повреждение рядом расположенных крупных венозных и арте-

риальных стволов (яремные вены, сонные артерии), гиперваскуляризация желе-

зы при тиреотоксикозе, нарушение свертывающей системы крови.

Зачастую кровотечения связаны с техническими дефектами операции и недостаточным гемостазом. Возможность возникновения кровотечений более вероятна у больных с токсическим и рецидивным зобом, рак ЩЖ при выполне-

нии больших по объему операций.

Профилактикой осложнения является тщательное выполнение операции,

контроль за адекватностью гемостаза после ее окончания. Культи артерий ЩЖ целесообразно прошивать и тщательно перевязывать. Для контроля за гемоста-

зом к ложу оперированных долей должны быть установлены перчаточные или трубчатые дренажи.

104

Таким образом, хотя кровотечение после операций на ЩЖ относится к не-

специфическим осложнениям, но тактика в послеоперационном периоде должна иметь специфический активный характер. Поэтому при появлении признаков кровотечения в виде обильного поступления крови по дренажам, появления ге-

матомы на передней поверхности за счет чего шея становится толстой, затруд-

ненном дыхании, цианозе лица, больному показана экстренная повторная опера-

ции.

В условиях операционной под общим обезболиванием необходимо снять швы с раны, удалить сгустки и провести тщательный гемостаз путем лигирова-

ния кровоточащих сосудов, прошивания и коагуляции. Такая тактика позволяет избежать жизнеугрожающих осложнений связанных с возникновением после-

операционного кровотечения.

Нагноение

Нагноение операционной раны, как правило, происходит при несоблюде-

нии требований асептики и антисептики, при несвоевременном дренировании сформировавшейся после операции гематомы, раннем удалении дренажей. На-

гноение операционной раны требует выполнения дренирования по обычным принципам ведения гнойного процесса.

В некоторых случаях случайно оставленные в ране марлевые шарики, сал-

фетки или резиновые дренажи являются причиной формирования и длительного существования свищей в зоне послеоперационного рубца. Иногда инородные те-

ла можно визуализировать с помощью УЗИ.

При длительно незаживающих свищах и подозрении на инородное тело есть все основания для повторного вмешательства в условиях общего обезболи-

вания. Предварительно рекомендуется прокрасить свищевой ход метиленовой синью. Иссечение свища следует проводить осторожно и аккуратно, чтобы не повредить трахею, пищевод, крупные сосуды.

105

Рецидивный зоб

Возможность возникновения рецидива после операций на ЩЖ существует у многих больных, проживающих в очаге зобной эндемии. Наиболее часто реци-

дивы возникают после экономных (щадящих) операций по поводу многоузлового зоба. Их причиной является зобная трансформация тиреоидного остатка в услови-

ях йододефицита и тиреоидной недостаточности. При возникновении рецидивных узловых образований в ЩЖ рекомендуется динамическое УЗИ наблюдение с ТАПБ и цитологическим исследованием.

Показания к оперативному лечению рецидивного зоба:

рак щитовидной железы;

обоснованное подозрение на рак щитовидной железы или невозможность исключить его;

компрессия органов шеи;

рецидив тиреотоксикоза при неэффективности консервативной терапии.

Следует помнить, что повторное оперативное вмешательство на ЩЖ, сопровож-

дается высоким риском послеоперационных осложнений, поэтому к этой катего-

рии больных необходим индивидуальный подход со стороны хирурга и эндокри-

нолога. Операция должна выполняться по строго аргументированным показани-

ям, когда проведение консервативной терапии невозможно или неэффективно.

Повторная операция должна исходить из принципа максимального радикализма,

чтобы избежать последующего рецидива.

Послеоперационный гипотиреоз

В настоящее время послеоперационный гипотиреоз не рассматривается как осложнение оперативных вмешательств на ЩЖ, а является закономерным их ис-

ходом (18 - 75%). Причем после операций типа тиреоидэктомии и предельно-

субтотальной резекции ЩЖ частота гипотиреоза возрастает до 100% .

106

Гормональный дисбаланс, возникающий в результате операции на ЩЖ,

зависит от объема и сохранности структуры оставляемой тиреоидной ткани. Из-

вестно, что при сохранении во время операции более 25% объема нормальной тка-

ни ЩЖ, ее функция постепенно восстанавливается. При меньшем объеме остав-

ляемой ткани ЩЖ существует вероятность гипотиреоза, требующего постоянной заместительной гормональной терапии. Кроме того, даже при сохранении 3-4 г ти-

реоидной ткани требуемая доза левотироксина (Эутирокса) значительно меньше,

чем после проведения тиреоидэктомии.

Учитывая современную тенденцию в хирургическом лечении заболеваний ЩЖ, направленную на выполнение операций значительного объема, возникнове-

ние гипотиреоза неизбежно. Послеоперационный гипотиреоз относится к первич-

ному гипотиреозу.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют:

1. латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормаль-

ном Т4;

2. манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клиниче-

ские проявления (А. компенсированный; Б. декомпенсированный ); 3. тяжелый (осложненный).

Тяжелый гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, сердечной не-

достаточностью, выпотом в серозные полости, вторичной аденомой гипофиза,

полиартритом.

Первичный гипотиреоз имеет различные «маски» клинического течения: 1) терапевтические (полисерозит, миокардит, ИБС, НЦД, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыво-

дящих путей и кишечника);

2)гематологические ;

3)хирургические (желчнокаменная болезнь);

4)гинекологические (бесплодие, поликистоз яичников, миомы матки, ме-

нометроррагии, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм);

107

5) зндокринологические (акромегалия, ожирение, пролактинома, прежде-

временный псевдопубертат, задержка полового развития);

6)неврологические (миопатия);

7)дерматологические (аллопеция);

8)психиатрические (депрессии, микседематозный делирий, НЦД)

Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречаю-

щимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипо-

тиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно не-

диагносцированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах. Провоцируют развитие гипоти-

реоидной комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, ин-

теркурентные заболевания.

В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит угнетение тканевого ды-

хания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, ги-

поперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина

(тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, и при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина).

Клинические проявления: гипотермия (ниже 30 0С), в 15 - 20% случаев раз-

вивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре; гиповентиляция с гиперкапнией; гиперволемия; ги-

понатриемия; брадикардия; гипотония; острая задержка мочи; динамическая ки-

шечная непроходимость; гипогликемия; сердечная недостаточность; прогресси-

рующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 80%.

В современной диагностике гипотиреоза лежит определение в сыворотке крови уровня ТТГ и свободного Т4. Причем наиболее информативным является определение уровня ТТГ. При постепенном развитии гипотиреоза сначала проис-

ходит повышение уровня ТТГ - наиболее чувствительного показателя, характери-

зующего функцию ЩЖ. При подозрении на гипотирез достаточно определения

108

уровня ТТГ. При нормальном уровне ТТГ, данные за гипотиреоз будут отсутство-

вать. Если ТТГ превысит 10 мМЕ/л, диагноз гипотиреоза не вызывает сомнений и дальнейшее гормональное обследование не целесообразно. В том случае, если уровень ТТГ находится в пограничных пределах (4-10 мМЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза показано определение уровня свободного Т4.

Некоррегированный послеоперационный гипотиреоз способствует гипер-

продукции ТТГ гипофиза, что в свою очередь вызывает развитие пролифератив-

ных процессов в оставшихся после операции даже микроскопических участках ткани ЩЖ. Поэтому сочетание таких факторов как послеоперационный гипоти-

реоз и сохраненная часть ЩЖ, а также природный йоддефицит предрасполагают к возникновению рецидивного зоба. Вот почему осуществляя коррекцию гипоти-

реоза (при наличии тиреоидного остатка) и йоддефицита, в значительной степени предотвращается возникновение послеоперационного рецидива.

После расширенных по объему операций, таких как субтотальная резекция,

гемитиреоидэктомия с субтотальной резекцией контрлатеральной доли, тиреои-

дэктомия, гипотиреоз развивается уже в раннем послеоперационном периоде.

Уже через 2 недели концентрация ТТГ в периферической крови превышает верхнюю границу нормы, в дальнейшем глубина гипотиреоза прогрессивно на-

растает. Причем сначала отмечается снижение уровня свободного Т4, а затем только повышение ТТГ. К концу года у больных, не получающих заместительную терапию, наблюдается глубочайший гипотиреоз.

Большая часть представлений о гипотиреозе формировались в тот период,

пока не было разработано и внедрено современных синтетических препаратов ле-

вотироксина. В связи с этим существовал и продолжает существовать постулат о том, что гипотиреоз является тяжелым, если не фатальным осложнением ради-

кальных операций на ЩЖ. Современные точно дозированные синтетические препараты тироксина по структуре не отличаются от тироксина человека и по-

зволяют эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их однократного приема всего один раз в день. Доза L-тироксина определяется индивидуально у

109