- •Гормоны и гормоноподобные вещества (химическое строение, биосинтез и функции). Актуальные проблемы клинической эндокринологии.
- •Общие сведения о гормонах
- •Транспорт гормонов
- •Механизм действия липофильных гормонов (стероидных, тиреоидных).
- •Механизм действия гидрофильных гормонов.
- •Гормоны передней доли гипофиза (их называют - тропными гормонами), т.К. Они управляют функцией периферических эндокринных желез.
- •Патология образования и секреции гр.
- •Фолликулостимулирующий гормон (фсг) ≈ 200 ак.
- •В) Хорионический гонадотропин человека (хгч).
- •Регуляция секреции фсг и лг.
- •Г) Тиреотропный гормон (ттг, тиреотропин) две цепи: 96 и 112 ак.
- •III. Семейство пептидов: проопиомеланокортин (помк) передней доли гипофиза
- •Гормоны задней доли гипофиза (вазопрессин и окситоцин).
- •Гормоны средней доли гипофиза (меланотропины)
- •Гормоны периферических эндокринных желез
- •Беременность и плацентарные гормоны.
- •Гормоны поджелудочной железы
- •Влияние инсулина на обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот
- •Влияние инсулина на обмен электролитов и воды
- •Осложнения сахарного диабета
- •Гормоны щитовидной железы
- •Гормоны, регулирующие метаболизм Са и р.
- •Паратиреоидный гормон (птг)
- •Типы простагландинов зависят от:
- •Роль простагландинов
- •Калликреин-кининовая система
Патология образования и секреции гр.
Недостаточность ГР. Она особенно опасна у детей, поскольку при этом нарушается их способность к нормальному росту. Значение ГР для роста организма наглядно иллюстрируют различные виды карликовости. Другие метаболические последствия этой недостаточности менее опасны. Гипофизарные карлики с дефицитом ГР нормально реагируют на экзогенный ГР. Однако, описаны случаи резистентности органов-мишеней к гормону (карликовость Ларона). У пигмеев имеется пострецепторный дефект в действии ГР.
Избыток ГР (при опухоли гипофиза). Если он возникает до зарастания эпифизарных хрящей – у больного развивается гигантизм. Если после зарастания эпифизарных хрящей – акромегалия (чрезмерный рост стоп ног, кистей рук, черепа – челюсти, носа).
Пролактин (ПРЛ) (лактогенный, маммотропин, лютеотропный).
Индуктором секреции пролактина является раздражение грудных сосков, стресс, сон, а также сексуальные контакты. Уровень ПРЛ возрастает также на поздних сроках беременности и при лактации.
Пролактин инициирует и поддерживает лактацию у животных. Он стимулирует совместно с женскими половыми гормонами рост молочной железы. Способен также поддерживать существование желтых тел, отсюда его другое название – лютеотропный гормон.
С избытком образования ПРЛ связано возникновение аменореи (прекращения менструации) и галактореи (истечения молока), а также гинекомастии (увеличения грудных желез) и импотенции у мужчин.
Хорионический соматомаммотропин (ХС) – образуется в плаценте и проявляет лактогенную и лютеотропную активность. Метаболические ответы на гормон напоминают действие гормона роста.
гликопротеиновые гормоны: (ФСГ, ЛГ, ХГЧ, ТТГ) фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), хорионический (ХГЧ), тиреотропный (ТТГ) гормоны. Названные гормоны состоят из 2-х полипептидных субъединиц, которые гликолизированы (олигосахара). ФСГ,ЛГ, и ХГЧ – относят к гонадотропным гормонам.
Гонадотропные гормоны:
Фолликулостимулирующий гормон (фсг) ≈ 200 ак.
Органом-мишенью этого гормона являются фолликулы яичников у женщин и клетки Сертоли семенников у мужчин.
У женщин гормон, прикрепляясь к рецептору фолликула, активирует аденилатциклазу и увеличивает образование ц-АМФ. Это стимулирует рост 1)фолликулов, 2) созревание яйцеклетки,
3) овуляцию и 4) секрецию эстрогенов.
У мужчин ФСГ стимулирует рост семенных канальцев и семенников, играет важную роль в инициации сперматогенеза. В отсутствии ФСГ семенники атрофируются, и образование спермы не происходит.
Концентрация ФСГ в плазме крови низка у детей и возрастает в ходе полового созревания. Появление пульсирующей секреции ФСГ и ЛГ (лютеинизирующего), особенно во время сна, свидетельствует о вступлении организма в период полового созревания. Содержание ФСГ у самок изменяется циклически, причем пик наступает во время овуляции или совсем незадолго до нее и превышает базальный уровень приблизительно в 10 раз.
Лютеинизирущий гормон (ЛГ) ≈ 200 АК.
ЛГ связывается со специфическими рецепторами плазматических мембран клеток хищников и стимулирует у самок образование прогестерона клетками желтых тел; у самцов тестостерона клетками Лейдинга. Роль мессенджера действия ЛГ выполняет ц-АМФ, которая активирует ферменты и усиливает образование гормона из холестерола.
У самок пик секреции ЛГ зависит от концентрации эстрадиола. Максимум концентрации последнего наблюдается в середине менструального цикла, это индуцирует овуляцию и образование желтого тела, представляющего собой трансформированный без яйцеклетки фолликул.
Секреция ЛГ передней доли гипофиза необходима для функции желтого тела, которое наряду с эстрадиолом начинает вырабатывать второй гормон яичников прогестерон. После оплодотворения и имплантации яйцеклетки, функция ЛГ гипофиза переходит к гормону плаценты – хорионическому гонадотропину (ХГЧ). Дело в том, что в течение первых 6-8 недель беременность поддерживается прогестероном, образуемым в желтом теле, затем сама плацента под влиянием ХГЧ начинает вырабатывать прогестерон в количестве, достаточном для поддержания беременности. При недостатке образования прогестерона – возрастает угроза выкидыша.
Гонадотропные (ФСГ, ПРЛ, ЛГ) гормоны стимулируют также развитие вторичных половых признаков, развитие половых органов, в том числе простаты, семявыводящих протоков и семенных пузырьков.
Избыток ЛГ у женщин может индуцировать образование ряда андрогенов и в частности тестостерона. Так, например, у больных с поликистозом яичника (синдром Штейна - Левенталя) обнаруживается повышенное содержание ЛГ, которое стимулирует продукцию андрогенов. Это приводит к снижению фертильности (плодовитости) увеличению массы тела, усиленному росту волос на теле и лице женщины.