Типы простагландинов зависят от:

• типа и числа О-заместителей,

• р асположения двойной связи в пятичленном кольце.

Роль простагландинов

1. Образуются в каждой клетке в ответ на любое раздражение.

2. Стимулируют (ингибируют) синтез ц-АМФ, влияют на гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу, яичники, головной мозг.

3. Медиаторы воспаления: увеличивают содержание гистамина, повышают проницаемость сосудистой стенки, кожи и слизистых оболочек.

4. Повышение (понижение) артериального давления.

5. Усиление (торможение) секреции желудочного сока.

6. Медиаторы аллергических реакций.

7. Расслабление (сокращение) гладких мышц бронхов, матки (родостимулирующее действие).

8. Пирогенное действие

1. С

   ТО

   ужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления.

2. А

   ПЦ

   ЛТ

   грегация (склеивание) тромбоцитов.

1. Расширение кровеносных сосудов и понижение артериального давления.

2. Увеличение объема мочи и выведения натрия (препятствие развитию гипертонии).

Скопление лейкоцитов в месте воспаления, прилипание к стенке сосуда (ферменты лейкоцитов лизируют бактерии).

Кинины

Кининами, или кининовыми гормонами, были названы вещества полипептидной природы, обладающие высокой биологической активностью.

Они не производятся специализированными клетками, а возникают из неактивных предшественников, находящихся в плазме крови или в тканях.

Основными кининами являются брадикинин и лизилбрадикини (каллидин):

Arg - Pro - Pro - Gly - Phe - Ser - Pro - Phe - Arg

брадикинин

Lys - Arg - Pro - Pro - Gly - Phe - Ser - Pro - Phe - Arg

лизилбрадикинин (каллидин)

Брадикинин образуется из кининогена, присутствующего в α₂-глобулиновой фракции сыворотки крови. Калликреины, катализирующие его расщепление, толже образуются путем частичного протеолиза из прекалликреина. Это происходит в крови под действием полипептидных фрагментов фактора Хагемана, которые образуются под действием специфических протеаз или плазмина, а активный фактор Хагемана образуется из неактивного предшественника при контакте с межклеточным веществом (коллагеном), базальной мембраной сосудов или эндотоксинами.

Калликреин-кининовая система

Период полураспада брадикинина в большом круге кровообращения равен 17-24 сек. Это обусловлено наличием в крови высокоактивных кининаз, осуществляющих физиологический контроль уровня кининов. Они гидролизуют отдельные пептидные связи в молекуле брадикинина и тем самым переводят его в неактивные продукты.

Между выработкой калликреина и активацией фактора ХП А (Хагемана) существует обратная положительная связь. Калликреин не только активирует образование брадикинина, но и является участником запуска каскадных реакций образования тромба.

Активация кининовой системы или нарушение утилизации брадикинина из кровяного русла под влиянием кининаз является одной из патогенетических причин развития воспалительных реакций, что проявляется в увеличении проницаемости капилляров и возникновение отека, а также в появлении боли из-за прямого действия брадикинина на болевые рецепторы.

Количество брадикинина в крови регулируется как с помощью фермента кининазы (карбоксипептидазы крови), так и ингибиторов ферментов. Эту функцию может выполнять α₂-макроглобулин, являясь своеобразной ловушкой (капканом) для молекул брадикинина. В медицинской практике используются ингибиторы калликреина: контрикал (трасилол) или гордокс (в противошоковой терапии).

Пчелиный или змеиный яд содержат калликреиноподобные пептидазы. Факт появления боли и отека в месте укуса - одно из возможных последствий активации кининовой системы.

46