Данные дополнительного обследования

Прежде всего, сохраняет свое значение исследование желудочной секреции, хотя оно играет лишь вспомогательную роль. Основное значение сохраняет фракционный метод исследования с применением гистамина, как стимулятора желудочной секреции.

При язвенной болезни 12-перстной кишки выявляется склонность к гиперсекреции и гиперацидности. При язвенной болезни желудка могут выявляться нормальные цифры секреции и кислотности.

Придают значение также внутриполостной Рн-метрии желудка. Однако этот метод сложен, он не дает возможности оценить абсолютную продукцию соляной кислоты.

Рентгенологический метод исследования в диагностике язвенной болезни в последние годы стал играть ограниченную роль. Прямым признаком болезни является симптом «ниши», косвенными – конвергенция складок, деформация, натощаковая гиперсекреция, нарушения эвакуации, изменения перистальтики и тонуса и т. д.

За последние десять лет возможности диагностики язвенной болезни значительно улучшились. Основная причина этого - появление волокнисто-оптических эндоскопов. Фиброгастро - и дуоденоскопы совершили переворот в верификации язвенной болезни. При гастроскопии язвенные изменения могут быть визуализированы прямо. Особенно важно гастроскопическое исследование при локализации язв в кардиальном отделе, на передней и задней стенках, в пилуросе и постпилорических отделах, при поверхностных язвах. Кроме того, диагностика стала более точной, достоверной. Если при рентгенологических методах исследования признавалась ошибка до 25 %, то гастроскопия значительно снизила этот процент. Кроме того, гастроскопия позволяет произвести диагностическую биопсию из различных отделов желудка, что также имеет большое значение в установлении диагноза язвенной болезни.

Поскольку в настоящее время основным этиологическим фактором стали признавать Helicobacter pylori, то ее выявление также стало играть немалую роль в верификации язвенной болезни. Существует много способов установления инфицированности желудка этим микроорганизмом. 1) морфологический – выявление бактерий в срезах из биоптатов, полученных во время гастроскопии. 2)цитологический – выявление бактерий в мазках-отпечатках из биоптатов при окраске по Гимзе, Граму. 3) бактериологический – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. 4)уреазный и дыхательный тесты, основанные на способности бактерий вырабатывать уреазу. 5)серологический – определение специфических антител , иммуноглобулинов G и А в крови. Инфицирование слизистой оболочки желудка считается доказанным, если хеликобактерии обнаруживаются хотя бы одним из вышеуказанных тестов.

Хронический гепатит и цирроз печени (к73; к74.3, к74.4,

К74.5 )

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (ХГ- К73)

Хронический гепатит - рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс в печени, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники органа и длящийся более 6 месяцев.

Имеются данные о том, что на Земле примерно 300 млн. человек страдает ХГ. Если же сюда добавить больных алкогольными гепатитами, то их число во много крат больше.

Этиология. Основной этиологический фактор - это вирусы. В настоящее время открыты вирусы гепатита А, В, С, Д (дельта), Е, F, G и др. Почти все они вызывают острые гепатиты, и из этих острых гепатитов в дальнейшем развиваются хронические. Редкими причинами гепатитов могут быть и другие вирусы - арбовирус, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус герпеса, Коксаки и некоторые другие. Значительное количество гепатитов имеют алкогольную этиологию. Примерно 5 % гепатитов вызваны приемом лекарств, т. е. по большому счету это так называемые ятрогении - болезни, обусловленные врачеванием. Кроме того, имеется группа интоксикационных гепатитов, связанных с интоксикацией промышленными ядами.

Поскольку основные больные хроничексим гепатитом - это результат заражения вирусами, то следует помнить, что источником инфекции являются носители этих вирусов. Хроническое носительство антигена вируса В (так называемого австралийского антигена НВsAg) имеет широкое распространение в мире - от 0, 2% в США до 20% и выше в Тропической Африке, чаще среди мужчин. Носители - скрытый массовый источник инфекции.

Из всех вышеперечисленных вирусов основное значение имеют вирусы гепатита В и С. Имеются данные о том, что от 10 до 90% всех ХГ обязаны этим вирусам.

Вирус А относится к эпидемическим, т. е. передающимся орально-фекальным путем. Это болезнь грязных рук и грязных продуктов. Вирус часто передается через воду и пищу и вызывает в основном острый гепатит, который не имеет тенденции к хронизации.

Вирус В передается через зараженную кровь при ее переливании, а также при инъекциях через зараженные шприцы, иглы, при различных стоматологических манипуляциях, оперативных вмешательствах, а также половым путем, и при тесных бытовых контактах - через общую бритву, зубную щетку. Половой путь в США достигает 15-26%. Достаточно часто переходит в хронический гепатит.

Вирус С (открыт в 1988 году) передается парентеральным, половым путем, хотя и реже, чем В, и, возможно, перинатальным путем. Возможна передача от матери ребенку во время родов. Медицинские работники могут заразиться при неосторожном обращении с биологическим материалом. В 50-90 % случаев посттрансфузионного гепатита имеет место инфицирование вирусом С. Это один из наиболее агрессивных вирусов и примерно до 30-50% и даже до 75 % заболевших острым вирусным гепатитом С становятся больными хроническим гепатитом, а 25 % из них - больными циррозами печени.

Вирус Д или дельта. Это РНК содержащий дефективный вирус, который не может размножаться самостоятельно. Он становится активным лишь в организме больного вирусным гепатитом В. Проникает в организм парентеральным (лечебно-диагностические манипуляции), а также половым и перинатальным путем. При наслоении на гепатит В дельта вирус приводит к резкому утяжелению течения этой болезни.

Вирус Е также содержит РНК, больше распространен в странах Азии, Африки и в Мексике, однако вспышки описаны и в странах СНГ. Чаще вызывает острый гепатит, трудно отличимый от А и также не имеющий тенденции к хронизации. Передается также через воду, пищевые продукты, лед. Гепатит Е может тяжело протекать у беременных.

Вирус F пока еще точно не определен, но среди лиц с посттрансфузионными гепатитами встречаются лица, у которых не находят ни одного из известных вирусов. Предполагают, что в этих случаях заболевание вызывается вирусом F.

Вирус G. РНК содержащий вирус. Его находят при некоторых хронических гепатитах, хотя его этиологическая роль не доказана. Этим вирусом также заражаются парентеральным путем.

Патогенез болезни - взаимодействие вируса или токсического вещества или алкоголя с гепатоцитами, некроз клеток, включение патологических иммунных механизмов, воспаления, холестаза и т. д. При каждой форме гепатита имеют место свои особенности патогенеза. Важную роль в развитии гепатитов имеют генетические факторы. Это ясно из отсутствия четких ответов на следующие вопросы: почему одни зараженные лица остаются вирусоносителями, а другие становятся тяжелобольными? Почему у одних людей развивается персистирующий гепатит, а у других болезнь прогрессирует, несмотря на все усилия врачей и больного? По-видимому, здесь имеет место действие генетических факторов, генетически обусловленное совершенство или несовершенство иммунной системы, кооперации Т и В лимфоцитов, ферментных систем и т. д., то есть то, что называют генетической предрасположенностью.

ХГ - процесс, нередко протекающий прогрессирующе. Считается, что в его развитии немалую роль играют иммунологические механизмы. Под влиянием хронически персистирующего вируса гепатоциты приобретают антигенные свойства, против них вырабатываются антитела, повреждающие эти гепатоциты, т. е. развивается аутоиммунный процесс, что и является причиной прогрессирующего течения гепатита.

В последние годы определенное значение в развитии гепатита придается повышенной пролиферативной активности соединительно-тканных клеток. Воспалительный процесс в печени сопровождается появлением клеточных инфильтратов (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги), которые в связи со своим высоким темпом пролиферации быстро размножаются и приводят к гибели гепатоцитов.

Классификация. В настоящее время различают следующие варианты ХГ:

1. Аутоиммунный. 2. Хронический вирусный гепатит В, С, и Д. 3. Хронический вирусный гепатит неизвестной этиологии. 4. Хронические лекарственные и токсические гепатиты. 5. Хронические алкогольные гепатиты. 6. Холестатические гепатиты.

Хронический аутоиммунный гепатит (ХАГ - К73.8). Заболевание, обусловленное нарушениями иммунорегуляции. Встречается преимущественно (в 80% случаев) у девушек и женщин в возрасте от 10 до 30 лет. В развитии важную роль играют генетические факторы, о чем свидетельствует предрасположенность к этой болезни людей с антигенами гистосовместимости HLA D8 и DR3. При воздействии этиологического агента происходит поражение гепатоцита, его распознавание как чужеродного агента, выработка антител против них, а в последующем эти антитела начинают атаковать собственные гепатоциты. Таким образом, запускается хронический аутоиммунный гепатит. Эта форма часто протекает с выраженными внепеченочными проявлениями на фоне картины активного гепатита. Гистологически - некроз гепатоцитов, интенсивная инфильтрация лимфоцитами перипортальных полей с распространением инфильтратов на дольки, появление в инфильтратах большого числа плазматических клеток, прогрессивное нарушение структуры долек и разрастание соединительной ткани с крупноузловым циррозом печени в последующем.

Хронический аутоиммунный гепатит неоднороден. В него входит несколько заболеваний, одним из которых является люпоидный гепатит. Начало напоминает острый гепатит, однако в отличие от острого гепатита ярко проявляются внепеченочные симптомы: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания. Могут быть плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит, поражение щитовидной железы, лимфаденопатия, гемолитическая анемия, геморрагический синдром, диабет. Часто наблюдается спленомегалия, желтуха, кожный зуд.

В распознавании помогает морфология и анализы. При данной болезни наблюдается гиппергаммаглобулинемия, повышено содержание Ig, особенно G, в меньшей степени М и А. Стойко и резко (до 5 раз) повышены аминотрансферазы. Могут выявляться антитела к ядерным компонентам, антигену микросом печени и почек. В подтверждении имеет значение хороший ответ на преднизолон. Повышение ШФ снижает вероятность хронического аутоиммунного гепатита..

Хронические вирусные гепатиты преимущественно обусловленные вирусами В, С и Д (В18 и В19). Клиника таких гепатитов - это клиника любого хронического гепатита, а распознавание опирается на выявление того или иного вирусного антигена или антител к вирусу или вирусных ДНК или РНК.

Хронический лекарственный и токсический гепатиты (B28). Данное поражение печени связано с приемом ряда лекарств (тетрациклин, метатрексат, парацетамол и др.) или воздействием токсических веществ (яд грибов, промышленные яды). В этих случаях имеет место либо индивидуальнная иммунная реакция типа идиосинкразии, либо генетически обусловленные особенности катаболизма лекарства у данного субъекта. Клинически лекарственные гепатиты могут протекать по типу персистирующего или активного или холестатического гепатита.

Картина хронических гепатитов неизвестной этиологии и гепатитов, которых нельзя отнести ни к вирусным, ни к аутоиммунным ничем не отличается и диагноз ставиться лишь на основании отсутствия выявляемых этиологических факторов.

Алкогольный гепатит (К70.1). При злоупотреблении алкоголем «в центре событий» находится печень. При употреблении более 20 г алкоголя в сутки он не может расщепляться до конечных продуктов и накапливается в печени. А алкоголь - прямой печеночный яд. Статистика свидетельствует, что поражение печени наблюдается у 75 % злоупотребляющих алкоголем: примерно у 25% стеатоз, у 25% гепатит, у 25 % цирроз и у 10 % последних - рак.

Различают 3 формы алкогольного поражения печени. 1. Стеатоз. При воздействии алкоголя на цитоплазму гепатоцита возникают сложные биохимические изменения, в конечном итоге приводящие к его «ожирению», что и ведет к стеатозу - жировой дистрофии печени. Такое поражение может далее развиваться по цепочке стеатоз-гепатит-цирроз-рак. 2. Другой формой алкогольного гепатита является тяжело протекающий острый гепатит, проявляющийся лихорадкой, болями, анорексией, рвотой, похуданием. Может наблюдаться желтушный вариант острого алкогольного гепатита, фульминантно протекающая форма. 3. Достаточно распространенным является хронический алкогольный гепатит, проявляющийся гепатомегалией, лихорадкой, гинекомастией, телеангиоэктазиями, то есть симптомами, сближающими его с циррозом печени, чем он нередко и завершается. Развивается алкогольный гепатит из-за образования в печени ряда токсических метаболитов, в частности ацетальдегида – крайне токсического соединения.

Холестатические гепатиты (K74.3 - K74.5). Эта разнородная группа заболеваний, ибо с холестазом могут протекать многие заболевания печени. Проявляется, как правило, упорной желтухой при отстуствии признаков обтурации желчных путей. Нередко наблюдается температура, упорный кожный зуд, истощение.

Необходимо также помнить, что достаточно часто наблюдаются смешанные варианты гепатитов (например, вирусный и алкогольный и т. д.). В таких случаях диагностике помогает тщательно собранный анамнез и гистологическое исследование ткани печени.

Ниже излагаются клинико-диагностические данные «усредненной» формы хронического гепатита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Данные расспроса

Жалобы. Больные могут жаловаться на боли в правом подреберье. Как правило, боли умеренные, это скорее неприятные ощущения в области печени, чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья («чувство своей печени»). Боли локализуются в правом подреберье или реже иррадиируют в спину, под правую лопатку. По характеру боли длительные, постоянные. Боль характерна для всех форм гепатитов, хотя при холестатическом варианте она может быть более сильной, чем при остальных.

Другой жалобой больных ХГ может быть жалоба на желтуху. Желтуха может быть различной степени - от субиктеричности, когда слегка прокрашены лишь склеры или слизистая подъязычной области, небо, до резко выраженной диффузной желтухи кожных покровов. В преобладающем большинстве случаев хронических гепатитов имеет место субиктеричность или умеренная желтуха. Этот признак чаще наблюдается при холестатическом варианте гепатита, реже - при других формах ХГ. Желтухе нередко сопутствует другая жалоба - кожный зуд, который может быть умеренным или резким, приводящим к бессоннице и истощению больного.

Частыми являются жалобы на желудочно - кишечный дискомфорт - потеря аппетита, горький вкус во рту, тошнота, «чувство своего живота», метеоризм, расстройство стула и т. д. Эти явления характерны для активной стадии большинства гепатитов, особенно при склонности к прогрессирующему течению, циррозированию.

Больные могут жаловаться на повышение температуры. Последнее явление в умеренных цифрах может быть при любой форме гепатита, однако особенно характерно для холестатического гепатита.

Anamnesis morbi. История развития ХГ может начинаться с определенной причины. Такими причинами, как уже говорилось, могут быть: острый вирусный эпидемический или сывороточный гепатит, различные интоксикации и т. д. Выяснение наличия этих факторов и сроков, когда они имели место, помогает решению важной задачи - хронический ли это гепатит (длительность более 6 мес.), если да, то какой этиологии. Нередко при опросе выяснить этиологический фактор не удается. Должен быть проведен опрос о том, не было ли желтухи в прошлом у членов семьи или среди окружающих на работе.

Как и при других заболеваниях, необходимо выяснить течение болезни - были ли в прошлом обострения, чем они проявлялись, где и чем лечили, каков был эффект, проводилось ли профилактическое лечение и т. д.

Anamnesis vitae. Ряд жизненных ситуаций может стать факторами риска гепатита. Таковыми являются - алкоголизм; работа с токсическими веществами (четыреххлористый углерод, хлорированные нафталаны, бензол, свинец, ртуть, мышьяк и т. д.); склонность к аллергическим реакциям; прием большого количества медикаментов в связи с каким-либо заболеванием; длительные заболевания желудочно-кишечного тракта (хронические энтероколиты, пострезекционные синдромы, язвенная болезнь и другие); множественные беременности. Фактором риска является и работа на станции переливания крови, в инфекционных стационарах, туберкулезных больницах. Обо всех этих факторах нужно подробно опрашивать больных гепатитами. Не следует упускать из виду и возможность наследственных желтух, поэтому важен расспрос о болезни других членов семьи, особенно в нескольких поколениях.

Данные объективного исследования

Осмотр. При осмотре может бросаться в глаза желтуха (если она имеется), степень которой, как уже говорилось, может значительно варьировать. Во избежание диагностических ошибок следует запомнить, что даже ярко выраженная желтуха не видна при свете обычной электрической лампы. Поэтому больных обязательно следует осматривать при естественном свете или лампе «дневного» света.

При отсутствии желтухи обращает на себя внимание серый, дряблый вид кожи, иногда - сосудистые звездочки, следы расчесов. При холестатической форме у ряда больных можно видеть изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и при всех формах - эритему ладоней и подошв стоп.

Пальпаторно ощущается сухость кожных покровов, их истонченность. При пальпации живота частой находкой является гепатомегалия. Обычно печень умеренно плотна, край ее хорошо пальпируется, чувствителен. Поверхность печени обычно гладкая. При хроническом гепатите у многих больных одновременно с печенью увеличена и селезенка. Гепатоспленомегалия особенно выражена при холестатическом гепатите.

Перкуссия позволяет достоверно установить увеличение (а не опущение) печени и селезенки. Перкуторно может выявляться и метеоризм.

Аускультация не имеет какого-либо значения в обследовании больных гепатитами.

Данные дополнительного обследования

Постановка диагноза гепатита и особенно определение его формы - не всегда легкая задача. Больных с подозрением на ХГ, прежде всего, необходимо обследовать на маркеры вирусов В, С, Е и исключить возможные первичные причины (туберкулез, бруцеллез, сифилис).

Далее следует провести функционально-диагностические пробы - определить общий белок, его фракции, билирубин крови, желчные пигменты в моче, протромбиновый индекс, холестерин и беталипопротеиды сыворотки крови, альдолазу, трансаминазы, щелочную фосфатазу, лактатдегидрогеназы, бромсульфофталеиновую или вофавердиновую пробы.

Особенности этих исследований, в какой-то степени характерные для отдельных форм: хронический аутоиммунный – высокий уровень аминотрнсфераз, гипергаммаглобулинемия, алкогольный – значительное повышение АСТ, АЛТ (соотношение 2: 1), ЩФ, повышение билирубина в крови, преимущественно конъюгированного.

Вспомогательную информацию могут дать ультразвуковое и радиоактивное сканирование печени.

В дифференциальной диагностике форм хронических гепатитов большое значение имеет биопсия печени. При аутоиммунном гепатите в биоптате находят распространенные перипортальные очаговые некрозы, интенсивную перипортальную и интралобулярную воспалительную инфильтрацию преимущественно плазматического типа. При алкогольном – инфильтрации портальных трактов мононуклеарами и нейтрофилами, выраженную жировую дистрофию - диффузное «ожирение» гепатоцитов – мелкокапельная пенистая их дегенерация и наличие в гепатоцитах центральных областей дольки алкогольного гиалина - телец Меллори. При вирусных гепатитах наблюдается матово-стекловидное перерождение гепатоцитов, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. При желтушных вариантах гепатитов выявляется картина холестаза - желчные тромбы и т. д.

С целью этиологической диагностики у больных хроническим гепатитом следует также исследовать кровь на антиген гепатита В (HBsAg или австралийский антиген) и антитела к нему, а также антитела к вирусу гепатита С, его РНК, особенно если у таких больных в анамнезе имеются трансфузии крови, плазмы, оперативные вмешательства в прошлом. К сожалению, оценка этих маркеров ХГ достаточно сложна, запутанна и неоднозначна. У каждого автора, мало-мальски занимающегося данной проблемой, можно найти свои толкования их значимости. Можно предложить примерно следующие толкования:

Вирус В. 1. Австралийский антиген - HBsAg - появляется через 2-8 недель после заражения и исчезает из крови через 4 месяца. Наличие его при ХГ – признак репликации т. е. способности копировать, воспроизводить вирус. Однако при ХГ вместе с этим антигеном обнаруживаются антитела к нему. В этих случаях возникают трудности толкования факта выявления австралийского антигена – то ли это признак репликации, то ли нет.

2. Выявление антител к HBsAg в хронических случаях означают наличие иммунитета к нему. То же самое относится и к выявлению антител к HBe антигену.

3. Выявление антител класса IgM к антигену HВcor характерно для острого вирусного гепатита. В дальнейешм IgM исчезают, и их сменяют класс IgG, которые могут оставаться в крови пожизненно.

4. Выявление HBeAg - свидетельство о репликации вируса. Его наличие – показание к проведению противовирусной терапии при хронических гепатитах.

5. Выявление антител к антигену HBe означает, что вирус элиминирован, хотя он может сохраняться в незначительном количестве.

6. Положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР), то есть наличие синтеза ДНК вируса, означает продолжающуюся репликацию вируса, будь то В или С.

Для нужд практического врача можно суммировать кратко: выявление HBsAg, HBcorе антител (IgG) и положительная ПЦР (выявление ДНК HВV) признак репликации вируса в организме и, следовательно, необходимости соответствующего лечения.

Вирус С. Выявление антител класса IgM к HCVcore антигену – признак иммунного ответа на персистирующую инфекцию. При активации вируса – антитела класса JgG к тому же антигену. При обострении вирусного гепатита – антитела класса JgМ и JgG , причем преобладают JgМ.

Положительная ПЦР по HCV – признак репликации вируса С, состояние требующее активного лечения.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (ЦП – К74.3 - К74.5)

Цирроз печени - хронический прогрессирующий процесс в печени, отличительной чертой которого является диффузное нарушение структуры печени, гибель долек и замещение их псевдодольками, развитие соединительной ткани и признаки портальной гипертонии. ЦП - многогранный по клиническим проявлениям процесс, вовлекающий все органы и системы организма и выделяемый в самостоятельную нозологическую форму.

Цирроз печени - довольно распространенное заболевание: в США он занимает 4-ое место среди причин смерти, в ФРГ - 10-ое. В последние годы в мире имеется тенденция роста этого заболевания.

Этиология. Заболевание, как правило, полиэтиологично. Главными причинами служат: перенесенные вирусные гепатиты, особенно В и С, алкоголизм, обтурация и инфекция желчных путей. К циррозу могут приводить аутоиммунный гепатит, хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность и ряд более редких причин. По данным последних лет, основными из этих причин являются алкоголизм и перенесенные острые вирусные гепатиты. Удельный вес алкогольных составляет не менее 40-45 % всех циррозов печени. Все же следует помнить, что чаще всего (не менее 50 %), имеет место сочетанное действие перечисленных циррогенных факторов. Кроме того, примерно в 20% случаев этиология остается неясной, и такие циррозы квалифицируют как криптогенные.

Патогенез. Главным патогенетическим моментом цирроза печени является гибель долек печени и появление узлов регенерации (псевдодолек). Последние представляют собой скопления гепатоцитов, которые располагаются беспорядочно, не имеют типичной балочной радиальной ориентации к центральной вене, не имеют в центре вен, а по периферии - регулярных портальных триад. Псевдодольки резко затрудняют кровоток в печени, как вследствие своего патологического строения, так и за счет сдавления ими остальной нормальной паренхимы печени. Кроме того, развивающаяся за пределами портального тракта соединительная ткань, в связи с высоким темпом пролиферации, также способствует нарушению, затруднению нормального кровотока в печени. В результате развивается портальная гипертензия.

Классификация цирроза печени достаточно трудна. В Акапулько в 1974 году была принята классификация, основанная на морфологическом принципе, когда выделяются так называемые микронодулярные (мелкоузловые) и макронодулярные (крупноузловые) циррозы. Мелкоузловой - когда гистологически выявляется трансформация печеночной ткани с образованием мелких (до 3 мм) узлов. Крупноузловой, когда диаметр большинства узлов составляет более 3 мм. Выделяют также смешанный вариант, когда и те и другие узлы представлены примерно в одинаковом проценте.

Такое деление мало приемлемо для клинициста, поскольку оно ничего не говорит об этиологии процесса. Все же считается, что мелкоузловые - это алкогольные, бывший Лаэннековский или портальный циррозы и некоторые другие, более редкие варианты. Крупноузловой цирроз развивается как исход острых вирусных гепатитов.

О недостатках классификации свидетельствует и то обстоятельство, что ряд авторов рассматривает мелкоузловость и крупноузловость просто как стадии течения процесса. В конечном итоге эволюция всех морфологических разновидностей циррозов печени приводит к макронодулярной сморщенной печени. Если это так, то становится ясной тщетность деления циррозов на морфологические варианты и, тем более, попытки подгонять под эти варианты циррозы определенной этиологии. Кроме того, деление циррозов по морфологическим признакам едва ли отвечает возможностям практической медицины России. В настоящее время в большинстве отечественных медицинских учреждений нет условий для биопсии печени и грамотного гистологического исследования полученного материала. Следовательно, такая классификация в этих учреждениях лишается смысла.

Еще больше вопросов вызывает классификация, принятая в 1994 году в Лос-Анжелесе. По этой классификации различаются первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит. Другие циррозы по классификации не предусматриваются. Между тем, как уже говорилось выше, одним из основных вариантов циррозов является алкогольный. Немалое место по развитию циррозов принадлежит вирусам – особенно С.

Приводим краткие характеристики отдельных вариантов болезни.

Первичный билиарный цирроз печени (K74.3) – заболевание, этиология которого неизвестна. Болеют преимущественно женщины. Клинически – упорный кожный зуд еще до появления желтухи (иногда до появления желтухи проходит полгода и более). В дальнейшем присоединяется желтуха, в крови - конъюгированный билирубин, лихорадка, кожные ксантомы и ксантелазмы и признаки, характерные для цирроза печени (см. ниже), хотя эритема ладоней и телеангиоэктазы не наблюдаются.

Первичный склерозирующий холангит (К83.0) - этиология также неизвестна. Чаще болеют мужчины. Основные клинические проявления почти те же, что и при билиарном циррозе – желтуха, кожный зуд, гепатомегалия, слабость, похудание, температура, боль в животе. Патогенетически первично поражаются крупные внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки, развивается их воспаление и фиброз. Это в последующем приводит к развитию вторичного билиарного цирроза печени.

Алкогольный ЦП (K70.3). При этом варианте цирроза чаще чем при других формах наблюдается боль в области печени, снижение аппетита, выраженная гепатомегалия, телеангиоэктазии, симптом «барабанных палочек», гинекомастиа, атрофия тестикул, асцит и т. д. т. е. полный набор тех симптомов, которые называют периферическими признаками циррозов печени (см. ниже).

Циррозы печени вирусной этиологии(К74.6) чаще вызывается вирусами С и В. Протекает длительно, субклинически. Внешние признаки больше напоминают признаки ХГ, и цирротические признаки выражены в основном в терминальной стадии. Достаточно часто встречаются кожные телеангиоэктазии, желтуха, варикозные расширения вен пищевода. Асцит развивается поздно.