Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Фак. Терапия / Propedevtika_vnutrennikh_bolezney_Shamov_I_A.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
29.82 Mб
Скачать

Инфаркт миокарда (им - i21)

Инфаркт миокарда - заболевание, развивающееся в результате острой недостаточности коронарного кровотока. Это заболевание является основной клинической нозологией ишемической болезни сердца и главной причиной смерти людей в индустриально развитых странах. Так, в США ежегодно заболевают или внезапно умирают от инфаркта около 1 млн. человек. Примерно такая же картина наблюдается и в других развитых странах.

В связи с этим инфаркт миокарда является одной из важнейших проблем, стоящих перед медициной.

Частота – 600 на 100 000 мужчин. У мужчин после 45 лет чаще, чем у женщин, но после 70 лет сравнивается.

Этиология. В развитии болезни главенствующая роль принадлежит атеросклерозу (97-98% всех случаев); изредка причинами могут быть: коронарит различной этиологии (сифилитический, ревматический, при узелковом периартериите), эмболии, гипоксия и т. д.

Патогенез нфаркта миокарда сложен. Все же ведущими звеньями являются следующие: при атеросклерозе во внутренней оболочке коронарных артерий диффузно или в виде скоплений (атеросклеротические бляшки) откладываются липиды. Интима при этом делается шероховатой, нередко изъязвляется, и в этом месте образуется тромб, который закрывает просвет сосуда, что и приводит к некрозу миокарда.

Высказывается также мнение, что к инфаркту миокарда может привести спазм атеросклеротически измененных коронарных сосудов. Одним из доказательств возможности такого происхождения болезни является нередкое ее развитие непосредственно после стрессовых ситуаций. В тех случаях, которые возникают на почве физических или психических стрессовых факторов, может иметь место резкое возрастание притока и накопления катехоламинов в мышце сердца, что приводит к развитию кислородной недостаточности миокарда, и к инфаркту.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Данные расспроса

Жалобы. Главной и основной жалобой больных инфарктом миокарда является жалоба на боль. Эта боль во многом сходна с той, что наблюдается при стенокардии, однако имеет и ряд своих особенностей.

Во-первых, боль значительно интенсивнее, чем при стенокардии. Нередко больные характеризуют ее как «кинжальную» («как будто грудь проткнули кинжалом»), как чувство резчайшего сдавления («сдавили железным обручем»), тяжелого ожога («ошпарили кипятком»).

Во-вторых, боль часто локализуется в нижней части грудины, а нередко в надчревной области.

В-третьих, боль сопровождается страхом смерти. Если при стенокардии больные предпочитают застыть в момент боли, и это приносит облегчение, то при инфаркте миокарда покой не дает облегчения, боли продолжаются, появляется страх смерти, и больные мечутся в поисках облегчения.

В-четвертых, боль длится полчаса и дольше, иногда сутками (что носит название «ангинозное состояние» - status anginosus) и не снимается нитроглицерином.

Возникновение боли при данной болезни объясняют раздражением интерорецепторов метаболитами анаэробного обмена (молочная, фосфорная и пировиноградная кислоты, гистамин, фосфокреатинин и др.)

Не у всех больных наблюдается типичный болевой синдром. Он может проявляться в различных формах, однако особо выделяют три основных варианта:

1) типичный - с локализацией за грудиной, могущий привести к status anginosus; 2) абдоминальный, или гастралгический, с локализацией болей в подложечной области, в верхней половине живота (status gastralgiсus) - чаще наблюдается при инфаркте задней стенки миокарда; 3) безболевая форма, проявляющаяся внезапным астматическим (сердечная астма!) состоянием - status asthmaticus.

Кроме боли, при инфаркте миокарда могут быть предъявлены и другие жалобы, однако они имеют второстепенное значение и чаще обязаны сопутствующим болезням или же осложнению инфаркта - острой сердечной или сосудистой недостаточности.

Anamnesis morbi. Поскольку инфаркт миокарда - это остро развивающаяся болезнь, то история развития болезни бывает очень краткой. Когда впервые возник приступ, его возможная причина, поведение больного во время и после приступа, полученное лечение - таковы основные моменты, которые необходимо выяснить в анамнезе болезни.

Anamnesis vitae. Стенокардия и инфаркт миокарда - это два звена единого процесса - ишемической болезни сердца, поэтому расспрос об истории жизни нужно вести в том же направлении, что и при стенокардии.

Необходимо помнить о следующем важном обстоятельстве - при инфаркте миокада в острой фазе (в первые 1-2 дня) состояние больного, как правило, тяжелое. Нередко инфаркт осложняется тяжелым кардиогенным шоком с явлениями сосудистой и сердечной недостаточности, нарушениями ритма и т. д. Больному необходим абсолютный физический и психический покой. В связи с этим врачу, во-первых, следует ограничиваться минимальным опросом, выясняя лишь самые необходимые сведения у больного. Опрос больного нужно отложить на более позднее время. Во-вторых, в первые же дни необходимо получить максимум сведений от родных, врачей, лечивших больного и т. д.

Данные объективного исследования

Осмотр может выявить тяжелое состояние: больной мечется, хватается руками за грудь, стонет, слышна одышка. Если болезнь осложнен коллапсом, наблюдаются бледно-цианотичный цвет кожных покровов, особенно лица и губ, холодный липкий пот. При осложнении инфаркта острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма и отек легкого) больной находится в вынужденном сидячем положении, часто с наклоном вперед, лицо бледное, имеет место резкая одышка, короткое покашливание с отделением обильной пенистой, розоватой, жидкой мокроты.

Пальпаторно определяется резкая тахикардия, пульс плохого наполнения и напряжения, нитевидный. Артериальное давление нередко понижается, даже если больной до инфаркта страдал гипертонией.

Перкуторно - границы сердца могут расширяться во все стороны.

Аускультативно - тоны сердца, как правило, приглушены, часто глухие, плохо прослушиваются.

Данные дополнительного обследования

В течении инфаркта миокарда различают несколько периодов – острейший – от момента появления болей, до появления признаков некроза миокарда. Он длится несколько часов. Острым периодом инфаркта миокарда считаются первые 10 дней. Подострым считается период в пределах от 3-х до 8 недель.

Наиболее важным методом дополнительного обследования больного является электрокардиография. Изменения электрокардиограммы зависят от локализации некроза.

Чаще всего возникает инфаркт левого желудочка в передней или задней его стенке. При инфаркте передней стенки уже через несколько часов от начала приступа можно найти характерные изменения: в 1 стандартном отведении нисходящее колено зубца R не опускается до изоэлектрической линии, а, образуя дугообразную линию, переходит в зубец Т. В 3 отведении наблюдается зеркально противоположная картина (рис. 25).

Рис. 25. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка: 1, 11, 111- стандартные отведения; в 1 отведении нисходящее колено зубца R приподнято над изоэлектрической линией и, дугообразно изгибаясь, опускается и переходит в зубец Т. В этом же отведении углубляется зубец Q; 11 отведение либо не изменяется, либо повторяет 1; в 111 отведении изоэлектрический отрезок S-T опущен вниз и, дугообразно изгибаясь, поднимается вверх и переходит в зубец Т.

При инфаркте задней стенки возникает смещение интервала RS - T вверх в 3 отведении и вниз в 1 отведении (рис. 26) .

Рис. 26. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка: 1, 11, 111 - стандартные отведения; в 1 стандартном отведении изоэлектрический отрезок S-T опущен вниз и, дугообразно изгибаясь кверху, переходит в зубец Т; в 111 стандартном отведении нисходящее колено зубца R приподнято над изоэлектрической линией и, дугообразно изгибаясь, опускается и переходит в зубец Т. В этом же отведении появляется глубокий зубец Q; во 11 отведении часто наблюдаются те же изменения, что и в 111.

Одновременно со стандартными отведениями выявляются изменения и в усиленных и грудных отведениях, что дает возможность более точной топической диагностики инфаркта миокарда.

ЭКГ изменения при инфаркте миокарда в начальной стадии очень динамичны. Уже на 2 - 3-и сутки интервал RS - Т смещается к изолинии, появляется глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т с заостренной верхушкой. Изменения ЭКГ типа глубокий Q-1 и отрицательный Т-1 свидетельствуют о переднем инфаркте, а Q-3 и Т-3 - о заднем. Эти изменения держатся долго и стабильно, как знаки перенесенного заболевания.

Следует помнить, что патологический зубец Q развивается не при всех формах болезни. Поэтому в ряде случаев коронарные боли, типичные для инфаркта миокарда, называют острым коронарным синдромом. В пределах этого синдрома в зависимости от развития зубца Q различают 2 варианта инфаркта с патологическим зубцом Q (Q инфаркт) и без него. Инфаркт миокада с патологическим Q зубцом обусловлен стабильным окклюзирующим тромбозом коронарной артерии. Инфаркт миокарда без Q зубца проявляется или подъемом сегмента ST выше изолинии (интрамуральный), или инверсией зубца Т (мелкоочаговый), или депрессией ST (субэндокардиальный). Депрессия сегмента ST более 4 мм во всех отведениях (AVR в расчет не принимается) в 97% случаев говорит за инфаркт миокада, особенно, если у таких больных находят повышение креатинкиназы МВ.

В диагностике инфаркта миокарда, особенно различения его с затяжной стенокардией, наряду с клиникой и ЭКГ данными большое значение имеют лабораторные исследования.

В последние годы для ранней диагностики инфаркта миокада применяют определение тропонина 1 или миоглобина или кретинкиназы МВ. Они дают возможность распознать некроз уже в первые часы болени. Наибольшая чувствительность этих тестов – в пределах от 2 часов до 14 часов с момента начала клинических проявлений.

Чувствительность тропонина-1 (и миоглобина) более 92, 3% ь в первые 4-8 часов от возникновения инфаркта, 92% - в 8-24 часа и несколько менее этого – в пределах до 72 часов. Чувствительность фермента креатинкиназы еще выше – повышение его уровня в 2 раза и более от нормы чувствительно в 96, 2 % в первые 4-8 часов и в тех же пределах, что и тропонин – в остальное время.

В диагностике инфаркта миокада играют роль и другие ферменты – трансаминазы, лактатдегидрогеназы. По данным активности этих ферментов со значительной долей достоверности, можно судить о времени развития инфаркта миокарда. Так, активность трансаминаз нормализуется на 4 - 5-е сутки от начала болезни, а лактатдегидрогеназы - примерно к 10 - 14-му дню. Кроме того, степень повышения активности ферментных показателей позволяет в вероятностной степени судить об обширности зоны некроза. При мелкоочаговом инфаркте увеличение активности незначительно, тогда как при трансмуральных и обширных инфарктах отмечается высокая степень активности.

Из других рутинных исследований: в первый же день у больного, как правило, повышается температура и развивается лейкоцитоз. На 2-3-й день лейкоцитоз уменьшается, но ускоряется СОЭ. Лейкоцитоз на 4 - 6-й день нормализуется, а СОЭ еще более ускоряется и держится долго - месяц и более.

В первые же дни нарастают показатели фибриногена, дифениламиновой пробы (ДФА), сиаловой кислоты, появляется С-реактивный белок.

Определенное значение в диагностике играет ультразвуковое исследование сердца – ЭхоКГ. Она выявляет участки гипо - или акинезии (выключенный из сокращения инфарцированный участок).

Одним из наиболее информативных считается метод исследования сердца с радиоактивным изотопом технеция - 99 mТс. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом, меченным вышеуказанным изотопом, выявляет активное «свечение» участков некроза. Этот очаг может держаться до 10- 14-го дня. Метод очень чувствителен.

В самые последние годы в диагностике ИБС большое значение приобретают новые, неинвазивные методы диагностики – разновидности компьютерной томографии. Внедрена в практику так газываемая электронно-лучевая томография (ЭЛТ) и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Это - высокоскоростные аппараты – время, позволяющее получить КТ картину сердца, составляет примерно 50-250 милисекунд. В результате получается прекрасный, неискаженный сокращениями снимок сердца и коронарных сосудов, на котором можно четко определить наличие кальциноза, обызествления артерий (атеросклероза сосудов), дать ему количественную оценку (определить степень поражения).

Эти методы могут быть использованы для скринингового исследования значительного числа людей, имеющих какие-либо жалобы со стороны сердца.

Единственным фактором сдерживания таких исследований являются финансы.

Течение инфаркта миокарда зависит от многочисленных причин (величины очага, возраста, состояния организма, условий лечения и т. д.). Заболевание выключает человека из трудовой деятельности не менее чем на 4-5 месяцев и требует большой настойчивости в проведении трудовой и бытовой реабилитации.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ I47- I49; 144-145)

Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от синусового ритма частотой, регулярностью и источником воз­буждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Классификация аритмий сердца