II. Нарушения проводимости.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило наз­вание блокады сердца и включает в себя атри­овентрикулярные блокады, блокады правой и левой ножек пучка Ги­са, а также, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у спортсменов, молодых людей с вегетативной дисто­нией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической нагрузке. Вторая разновидность блокады - ор­ганическая, которая и имеет место при синдроме поражения мышцы сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она появляется в остром периоде и проходит после лечения, в большинстве случаев, такая блокада становится постоянной (карди­осклероз).

Атриовентрикулярной блокады - это частичное или полное на­рушение проведения электрического импульса от предсердий к желу­дочкам. Выделяют атриовентрику­лярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (пол­ную).

Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, проявляющееся удлинением интервала P-q(R).

ЭКГ признаки: правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; интервал Р-q(R) более 0,20 с; нормальная форма и продолжительность комплекса QRS;

Атриовентрикулярная блокада II степени - это периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от пред­сердий к желудочкам.

Атриовентрикулярная блокада III степени - (полная атриовентрикулярная блокада) - это полное прекращение проведения импуль­са от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. ЭКГ признаки: отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами; интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р; число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; периодические наслоения зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация последних.

Различают также блокады ножек и ветвей пучка Гиса - замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

III. Комбинированные нарушения ритма.

В основе комбинированных нарушений ритма лежат сочетания нарушения образова­ния импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда пред­сердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудоч­кам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения. Он включает в себя тре­петание предсердий и мерцательную аритмию.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепета­нии, является либо повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуж­дения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки

- отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

- наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похо­жих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пило­образную форму (отведения II, III, АVF, V1, V2);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

- каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регу­лярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная арит­мия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяже­нии всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и АVF;

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R);

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН – 150).

Определение. Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает кровоснабжения тканей, достаточного для удовлетворения их потребностей. Обычно различают 2 основные формы: острую сердечную недостаточность (ОСН) и хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Распространение.    Статистика свидетельствует о неуклонном росте числа случаев ХСН во всех странах независимо от политической и экономической ситуации. Факты о распространенности сердечной недостаточности к середине 90-х годов ХХ столетия: - распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1, 8-2, 0%;

- среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10% и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных;

- число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) не менее чем в 4 раза превышает число пациентов с клинически выраженной ХСН;

- за 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз;

- пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%;

- риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.

 В конце 1999 г. в сети Интернет был распространен доклад Института сердца, легких и крови под названием: «В США 5 миллионов сердец больных ХСН». Для сравнения еще в 1994 г. в США, где медицинская статистика налажена хорошо, регистрировалось лишь 3, 2 млн. пациентов с клинически выраженной декомпенсацией. В год диагностируется 900 000 новых случаев ХСН, а годичная смертность превышает 450 000, что в 4 раза выше, чем 25-30 лет назад.

Точной статистики о числе пациентов с ХСН в России нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 3-3, 5 млн. человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией ЛЖ и явными симптомами декомпенсации. По данным статистики, примерно столько же пациентов имеют симптомы ХСН при нормальной систолической функции сердца и вдвое больше с бессимптомной дисфункцией ЛЖ. Так что речь идет о 12-14 млн. больных в России. Причем число больных с ХСН продолжает расти. Особенно велика распространенность СН сре­ди лиц пожилого возраста. Она воз­растает с 1% в популяции у 50-59-лет­них до 10% среди пациентов старше 80 лет. Несмотря на значительные дости­жения в изучении патогенеза, диагно­стики и лечения СН, ее распростра­ненность не только не снижается, но продолжает неуклонно нарастать.

По­мимо широкого распространения, СН характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности. Частота повторных госпитализаций больных СН в течение 6 месяцев близка к 50%. По данным многих авторов, про­гноз при тяжелых стадиях СН часто хуже, чем при онкологических забо­леваниях. До 70% мужчин и 63% женщин умирают в течение 6 лет пос­ле появления первых признаков СН, а при тяжелой СН трехлетняя выжива­емость не превышает 30%.

Этиология. Самые частые причины сердечной недостаточности  — артериальная гипертония и ИБС (в том числе инфаркт миокарда), кардиомиопатии и миокардиты, пороки сердца, поражения перикарда, длительная перегрузка сердца из-за высокого сердечного выброса (тяжелая анемия, тиреотоксикоз).

Ведущей причиной развития ХСН в России и странах Европы явля­ется ИБС. Ее роль как этиологического фа­ктора СН за последние годы сущест­венно возросла и составляет в нашей стране около 43%. В этиологической структуре СН повысилось значение дилатационной кардиомиопатии, в то же время процентная доля ревматиче­ских пороков сердца существенно со­кратилась. Скорее всего, это свя­зано не с изменением этиологической структуры как таковой, а с улучшени­ем диагностики кардиомиопатий и по­явлением новых возможностей хирур­гической коррекции пороков сердца.

В последние десятилетия в понимании термина ХСН наметились достаточно серьезные перемены. Как уже указывалось выше, ранее сердечная недостаточность расценивалась как осложнение какой-либо нозологической единицы – ИБС, порока сердца, гипертонической болезни, миокардита и т. д. В настоящее же время выделяется и самостоятельная форма ХСН, то есть она выступает как самостоятельная нозологическая единица. Действительно, в целом ряде случаев этого явления бывает трудно определить первичное заболевание. В этих случаях, по-видимому, можно говорить о ХСН sui generis со сложными причинами и генезом, приводящими к ней. В то же время несомненно, что в большинстве случаев ХСН развивается как осложнение целого ряда первичных заболеваний сердца.

Патогенез. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы (например, при АГ, хронической форме ИБС, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) через какой-то период времени возникает снижение сердечного выброса (СВ). Недостаточный сердечный выброс и повышенная преднагрузка сердца приводят к гипоперфузии и гипоксии органов и венозному застою в малом и большом круге кровообращения. При этом включаются гомеостатические компенсаторные механизмы:  увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) левого желудочка, включение механизма Франка – Старлинга, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в результате повышения симпатического тонуса и уровня катехоламинов в крови,  активация ренин-ангиотензиновой системы и повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ) и ряд других. Однако нередко все эти компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии компенсировать нарушения сердечной деятельности.

При остром поражении сердца - крупноочаговом инфаркте миокарда, резком повышении артериального давления и т. д. время между возникновением заболевания, снижением СВ и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами, хотя уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ. Основную роль в активизации компенсаторных механизмов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

В организме существует опреде­ленное равновесие различных нейрогуморальных факторов и систем. Не­которые из них (ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РAAC) вызывают задержку жидкости в организме, симпатико-адреналовая система (САС), вазопрессин и эндотелии вы­зывают вазоконстрикцию, потенцируют пролиферативные процессы, приво­дящие к ремоделированию. Другие, такие как оксид азота (NO), группа натрийуретических пептидов (НП), калликреин-кининовая система (ККС) и простациклин, обладают вазодилятирующим и диуретическим эффектом, предотвращают ремоделирование сердца и сосудов. У боль­ных СН это равновесие смещается в сторону вазоконстрикции.

Немаловажную роль в этом про­цессе играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система, основным действующим веществом которой яв­ляется ангиотензин II (ATII). Эффектами, противоположными действию РААС, обладает калликринин-кининовая система (ККС), в частности брадикинин. Он увеличивает продукцию NO и потенцирует вы­свобождение простоциклина, что вы­зывает вазодилатацию, а также ока­зывает антитромбоцитарный эффект. Брадикинин обладает антиаритмической активностью, способствует уменьшению зоны некроза и регрессу гипертрофии миокарда ЛЖ.

Существует несколько классификаций СН. Прежде всего, это деление на острую и хроническую сердечную недостаточность в пределах, которых отмечают право-, левожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную). Выделяют также СН с пре­обладающим нарушением систоличе­ской (дисфункция систолы, нарушение сократимости) и диастолической (дисфункция диастолы, снижение податливости миокарда) функций ле­вого желудочка (ЛЖ).

ХСН подразделяется по функциональным классам и стадиям. В нашей стране широко использу­ется классификация, предложенная Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко и принятая XII Всесоюзным съездом терапевтов. Согласно этой классификации ХСН делят на три стадии.

Стадия I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.     Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) выражены в покое. В данной стадии различают 2 периода:   период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения) и   период Б - выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

Стадия III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Наряду с данной классификацией, в настоящее время пользуются и классифика­цией, предложенной Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA) в 1969 году. По данной классификации выделяют четыре функцио­нальных класса (ФК) больных ХСН.

К I ФК относятся больные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, не испытывающие потребности в каких-либо ограниче­ниях в связи с болезнью. Обычная бы­товая активность не вызывает у них чрезмерной усталости, сердцебиений, одышки или ангинозных приступов.

Больные, относящиеся ко II ФК, вынуждены несколько огра­ничивать физическую активность. Они хорошо чувствуют себя в состо­янии покоя, но обычная физическая деятельность приводит к усталости, сердцебиению, появлению одышки или ангинозных приступов.

К III ФК относятся больные, которые вынуждены существенно ограничивать физическую актив­ность. Они чувствуют себя удовле­творительно в состоянии покоя, но даже после умеренной нагрузки у них появляются вышеперечисленные симптомы болезни.

При IV ФК больные не способны к какой-либо физической деятельности без одыш­ки, боли или других неприятных ощу­щений. Симптомы сердечной и коро­нарной недостаточности могут обна­руживаться даже в состоянии покоя. Любая активность вызывает или уси­ливает явления дискомфорта.

В 1994 году эта классификация бы­ла дополнена и теперь включает так­же объективные признаки заболева­ния:

- нет объективных признаков забо­левания сердца;

- объективные признаки мини­мального поражения сердца;

- объективные признаки умерен­ного заболевания сердца;

- объективные признаки тяжелого заболевания сердца.

Можно видеть, что в данной классификации выделяется стадия сердечной недостаточности, при которой нет объективных клинических признаков недостаточности. Эта стадия выявляется при помощи ряда исследований. Во-первых, определение мозгового натрийуретического пептида (МНП). Повышение уровня этого пептида является самим ранним, чувствительным и специфичным методом выявления латентной стадии ХСН. Во-вторых, ЭхоКГ при которой находят снижение фракции выброса левого желудочка (ударного объема сердца) до 40% от нормы или ниже. К сожалению, определение МНП пока обходится очень дорого и мало доступно для массового использования в практике.

В диагностике ХСН предлагается также использовать ЭКГ в качестве отрицательного предсказующего метода. Если ЭКГ в норме, то на 90% можно отрицать ХСН как причину одышки, тахикардии и утомляемости.

Многочисленные исследования доказали, что между функциональными классами сердечной недостаточности имеются достаточно заметные различия. Однако определение этих различий – занятие достаточно сложное. В связи с этим предложен метод оценки толерантности к нагрузкам - 6-минутный тест – ходьба.

Суть его заключается в том, что измеряется дистанция, которую пациент в состоянии пройти за 6 мин. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 мин. Если пациент пойдет слишком быстро и будет вынужден остановиться, эта пауза также включается в 6 мин. В итоге определяется физическая толерантность больного к нагрузкам. Критерии следующие:

могущие пройти

- от 426 до 550 м, соответствуют I ФК;

- от 300 до 425 м - II ФК;

- от 150 до 300 м - III ФК;

- менее 150 м - IV ФК.

При этом важно, что повторные исследования функциональных возможностей организма позволят врачу не только выявить степень недостаточности кровообращения, но контролировать и корригировать эффективность проводимого лечения.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСН – 150.1)

ОСН - это, практически левожелудочковая недостаточность. Она проявляется либо сердечной астмой и отеком легких, либо кардиогенным шоком.

Этиология и патогенез. Выше уже указывалось, что этиологическими моментами ОСН являются острые тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы – инфаркт миокарда, артериальная гипертония и т.д. В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому, что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артериолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм. рт. ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт. ст., а в левом предсердии 5-10 мм. рт. ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. В артеолярных капиллярах часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани, уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену.

Клиника. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией остро возникает нарушение функции левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т. п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышаться, - появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и у пациента появляется сухой кашель. Чаще кашель появляется в лежачем положении, и пациент хочет сесть, так как в сидячем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается.

В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье. Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства - того количества воздуха, которое постоянно находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частотой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких – начинается отек легкого. Больной в вынужденном, сидячем, с наклоном вперед положении, покашливает, у него изо рта начинает выделяться большое количество пенистой жидкости, он покашливает, отмечается резкая тахикардия, может упасть давление и, при не оказании неотложной помощи, больной погибает.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН – 150.0)

Механизмы развития ХСН уже обсуждались выше. Как отмечалось, важнейшим механизмом ХСН является снижение сердечного выброса. При этом резко снижается переносимость физической нагрузки, появляется слабость. Выраженное снижение сердечного выброса приводит к рефлекторному повышению периферического сопротивления сосудов, гипоперфузии жизненно важных органов.

Клинические проявления. Клинические проявления по стадиям или степеням приводились в разделе классификации. Однако есть и краткие критерии данного состояния.

Большие критерии ХСН: ночная одышка (сердечная астма), ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалия, увеличение центрального венозного давления более 160 мм водного столба.

Малые критерии: отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, тахикардия. ХСН признается уже при наличии 1 большого и 2 малых критериев.

РАССПРОС.

Жалобы: зависят от формы и стадии ХСН.

Левожелудочковая недостаточность сопровождается жалобами на сухой кашель, одышку, кровохарканье, сердцебиение.

Правожелудочковая недостаточность проявляется отеками на нижних конечностях, болями в правом подреберье, увеличением живота (асцит), сердцебиения, одышкой.

Анамнез болезни: необходимо уточнить начало основного заболевания, начало появления признаков недостаточности кровообращения, с чем они связаны (перерывы в лечении, обострение основного заболевания, присоединение интеркуррентных инфекций), эффективность и переносимость терапии (анамнез на аллергический фон), частоту декомпенсаций, причину последней госпитализации, длительность пребывания на больничном листе (страховой анамнез).

Анамнез жизни посвящается уточнению факторов риска основного заболевания и недостаточности кровообращения (ИБС, пороков, других заболеваний).

Данные объективного исследования.

Осмотр. При внешнем осмотре следует обратить внимание на положение больного в постели - вынужденное полусидячее (ортопноэ) при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности. Можно увидеть цианоз. Цианоз может быть местным (акроцианоз) - губы, нос, кончики ушей, кисти рук – при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности. При правожелудочковой недостаточности можно выявить отеки. При резко выраженной недостаточности сердца жидкость скапливается в брюшной полости - асцит (ascites), плевральной полости - гидроторакс (hydrothorax). Другим важным признаком правожелудочковой или право предсердной недостаточности может быть набухание шейных вен.

Если причиной недостаточности кровообращения является порок сердца, существующий с детского возраста, при осмотре сердечной области возможно выявление выпячивания грудной клетки в проекции сердца - «сердечный горб». При осмотре области верхушки сердца можно видеть ритмичную пульсацию - верхушечный толчок.

Пальпаторно можно определить смещение верхушечного толчка влево от среднеключичной линии (при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка), «кошачье мурлыканье» (систолическое - при аортальном стенозе, диастолическое – при митральном стенозе). Кроме того, пальпаторно определяется аритмичный пульс (при мерцательной аритмии). Пальпаторно можно выявить болезненность в правом подреберье, увеличение печени, а также наличие отеков, степень их выраженности.

Перкуторно определяется увеличение размеров печени (при правожелудочковой недостаточности).

При аускультации, особенно при левожелудочковой недостаточности, в легких могут выслушиваться вначале сухие, а позже - застойные мелко- и средне пузырчатые хрипы, появляющиеся вначале в нижних отделах легких. При нарастании сердечной недостаточности отмечаются средне и крупнопузырчатые хрипы по всем легочным полям.

В далеко зашедших случаях отмечается клиническая картина бивентрикулярной недостаточности, т. е. отмечаются признаки и левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Предварительный диагноз сердечной недостаточности выставляется на основе вышеприведенных больших и малых критериев.

Данные дополнительных исследований. В качестве дополнительных исследований в диагностике СН применяют ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, катетеризация легочной артерии, полостей сердца, определение уровня мозгового натрийурического пептида.

ЭКГ помогает выявить различные нарушения, свойственные тем или иным заболеваниям сердца. ЭхоКГ позволяет уточнить характер поражения сердца, определить насколько снижены его сократительная способность и фракция сердечного выброса, установить степень расширения полостей сердца и ряд других ценных сведений.

Рентгенологическое исследование показывает застой в малом кругу, наличие гидроторакса, увеличение размеров сердца.

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания в легочных капиллярах более 18 мм рт. ст.

О мозговом натрийурическом пептиде уже говорилось.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА (ЯБЖ - К25)

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ЯБ12ПК - К26)

Язвенная болезнь (ЯБ) - заболевание, макроскопически проявляющееся нарушением целостности (дефектом) слизистой оболочки и подлежащих тканей желудка или двенадцатиперстной кишки.

Некоторые общие сведения. Язвенная болезнь относится к числу наиболее распространенных внутренних заболеваний. Считается, что ею в Америке страдает 20 млн. человек. В последние десятилетия отмечено нарастание частоты болезни во всех странах. Если учесть, что этой болезнью страдают преимущественно молодые люди или люди среднего возраста, т. е. наиболее трудоспособная часть населения, то государственная значимость и важность проблемы становится очевидной.

Язвенная болезнь встречается во всех странах примерно с одинаковой частотой, хотя имеются страны, где частота значительно выше и ниже средних величин. Заболевание чаще встречается у мужчин (в 3-7 раз), чем у женщин. Течение болезни у женщин более легкое. Среди городского населения она встречается в 2 раза чаще, чем среди сельского. Малообеспеченные слои населения чаще болеют и умирают от язвенной болезни. Так, в Англии, смертность от язвенной болезни у малообеспеченных примерно в 4 раза выше, чем у состоятельных людей.

К развитию заболевания имеет отношение профессия. Она часто встречается у работников водного и железнодорожного транспорта, телефонисток, диспетчеров, врачей (перегрузки, стрессы).

Еще в начале нашего столетия преобладающей формой болезни была ЯБЖ. В последние десятилетия произошел сдвиг в сторону преобладания язв двенадцатиперстной кишки. В настоящее время коэффициент соотношения язв двенадцатиперстной кишки к язвам желудка составляет от 3: 1 до 4: 1 и даже выше. У молодых это соотношение равняется 13: 1. Причина этого явления не установлена.

В Индии течение язвенной болезни характеризуется высокой частотой прободных язв, значительным распространением болезни среди женщин и относительно редким развитием рубцово-язвенного стеноза привратника.

Этиология и факторы риска. В настоящее время имеется тенденция признать основным этиологическим фактором Helicobacter pylori. Считается, что хеликобактериоз широко распространен среди людей. Возможно, что инфицирование человека происходит от кошек или собак.

Механизмы воздействия данной бактерии достаточно сложны. При заселении ими желудка развивается прямое действие токсинов бактерий на слизистую оболочку желудка, что приводит к гастриту, воспалению, повреждению тканей, метаплазии слизистой оболочки. Кроме того, вирулентность бактерии обуславливается наличием у нее клеточных адгезинов, вакуолизирующего токсина, а также цитотоксического протеина. Этот белок обладает высокой цитотоксичностью и индуцирует образование организмом человека интерлейкина -8, который и стимулирует местное воспаление.

Инфекция ведет и к нарушениям регуляции желудочной секреции через D-клетки слизистой оболочки антрального отдела, уменьшая их число и, соответственно, снижая выработку соматостатина. Одновременно увеличивается масса париетальных клеток и усиливается выработка HCI. Все это имеет следствием резкое усиление кислотно-пептических факторов, что и может вести к изъязвлению слизистой оболочки желудка или 12 перстной кишки.

Все же представляется, что хеликобактериоз в этиологии язвенной болезни - очередное увлечение, каких при этой болезни было множество. В том, что она играет роль сомнений, по-видимому, нет, но не такую кардинальную, какую ей приписывают в настоящее время. Правда выявится в ближайшие десятилетия.

Факторами риска развития язвенной болезни могут быть многие бытовые и наследственные явления. Нарушения режима и характера питания достаточно значимые факторы риска ЯБ. Почти 93 % больных - курильщики. У курящих болезнь встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих. Алкоголь, особенно его «злое» употребление - один из мощных факторов ослабления защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Ряд лекарственных средств вызывают острые изъязвления, а также может способствовать развитию хронических язв. Не менее важную роль, чем другие факторы, играют стрессы.

Наследственно конституциональные факторы можно назвать одним из ведущих в развитии язвенной болезни. Так, наследственная отягощенность встречается примерно у 30 % больных. Для родственников пробанда первой степени риск заболеть в 3 раза выше, чем в популяции. При наследственной отягощенности ЯБ развивается на 8-10 лет раньше, чем в популяции, чаще наблюдаются рецидивы. Наличие 0(1) группы крови у человека увеличивает на 30-40 % , а положительный резус фактор на 10 % риск развития язвенной болезни. Отсутствие способности выделять со слюной групповые факторы АВО повышает риск развития на 40-50 %.

В целом же все вышеуказанные факторы действуют через агрессивные и защитные факторы работы желудка и 12-ти перстной кишки.

В норме в желудке содержатся агрессивные факторы - соляная кислота в довольно высокой концентрации (до 0, 5%) и фермент, переваривающий белки - пепсин. Кроме того, периодически в желудок забрасывается секрет двенадцатиперстной кишки, содержащий энтерокиназы, желчные кислоты и другие вещества, обладающие активным цитолитическим действием. У здорового человека эти факторы не приводят к повреждению слизистой оболочки желудка в связи с тем, что им противостоят защитные факторы. К последним относятся слизистые вещества (муцины), гексозамины, постоянное обновление эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки (полное обновление эпителия желудка происходит за 35 суток, двенадцатиперстной кишки - за 1, 5-2 суток), групповые антигенные факторы слюны и ряд других субстратов.

Если в связи с инфекцией Helicobacter pylori или другой причине резко усиливается активность агрессивных факторов или ослабляется действие факторов защиты, то возникает переваривание участка слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и развивается ЯБ.

Патогенез. «Без кислоты не бывает язв» - писал профессор Шварц. И в этой фразе много правды. У здоровых людей система «агрессивные факторы - защитные факторы» находится в устойчивом равновесии. У склонных к язвенной болезни начинают преобладать факторы агрессии - отмечается выраженное повышение продукции и дебита соляной кислоты по сравнению со здоровыми людьми. Увеличена либо базальная секреция, либо стимулированная, либо оба. Увеличена также выработка и секреция пепсина. Оба эти фактора через сложные механизмы и приводят к развитию язвенной болезни. Выше уже указывалось на возможность патогенетического участия в этих процессах хеликобактериоза.