Клинические данные
Данные расспроса
Жалобы. Во время приступа БА ведущими являются жалобы на острое чувство нехватки воздуха, одышку, чувство распирания, «раздувания» грудной клетки, затруднение выдоха.
Основа всех этих жалоб - острый бронхоспазм. В результате бронхоспазма резко падает дыхательный объем воздуха, оксигенизация крови снижается, возникает гиперкапния, ведущая к возбуждению дыхательного центра - появляется одышка. При наличии сужения бронхов вдох как активная часть дыхания совершается легче, а выдох как пассивная -затрудняется. Из-за этого при каждом выдохе задерживается небольшое количество воздуха и развивается острая эмфизема (расширение) легких, чем и обусловлено чувство распирания, раздувания грудной клетки.
Anamnesis morbi. Знание истории заболевания БА может в какой-то степени помочь решению вопроса о том, какой формой астмы - атопической или инфекционно-аллергической - страдает больной. Довольно часто атопическая форма начинается в детском или, во всяком случае, молодом возрасте, обычно на фоне кажущегося полного здоровья. Под влиянием какого-либо аллергена (иногда известного, иногда остающегося неясным) внезапно возникает приступ, который также внезапно проходит или купируется лекарствами. В последующем приступы могут повторяться, вначале редко, затем все чаще. В межприступный период больные атопической формой астмы в первое время при отсутствии осложнений чувствуют себя хорошо.
Начало инфекционно-аллергической астмы несколько иное. Как правило, у этих больных в анамнезе выявляется длительно текущее хроническое заболевание легких - бронхит или хроническая пневмония, туберкулез. На фоне у больного вначале появляется затруднение дыхания, а в последующем - типичные приступы астмы.
Важным моментом изучения истории заболевания является выяснение вопроса о том, какой аллерген вызывает приступ. При обеих формах астмы вначале может подействовать какой-либо один аллерген, выявление которого с последующим специальным лечением (десенсибилизацией) может иметь важное значение в излечении. Нередко БА принимает черты полиаллергической болезни - приступы возникают на многие аллергены, что затрудняет проведение десенсибилизирующего лечения. Но даже в этом случае уточнение аллергена имеет значение для лечения.
Тщательным должен быть опрос и в отношении полученного в прошлом лечения. Особенно важно выяснение лечения кортикостероидными гормонами, так как, если они применялись в прошлом или применяются в момент опроса, лечение другими препаратами будет малоэффективным. Нужно выяснять также действенность других препаратов, применяемых при этой болезни, наличие переносимости лекарств, санитарно-курортное лечение.
Anamnesis vitae. Профессия больного может иметь значение в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Известно, что БА болеют меховщики, аптекари, медицинские сестры, работники пылевых производств (асбестового, цементного, глиноземного и т. д). В связи с этим больного нужно расспрашивать не только о том, где он работает в данный момент, но и о его прошлой трудовой деятельности.
Важно выявление каких-либо аллергических проявлений в прошлом: экземы, крапивницы, непереносимости лекарств, пищевых продуктов, мигрени, сенного насморка или сенной лихорадки, отека типа Квинке и т. д. Выявлена прямая коррелятивная связь между наличием сенной лихорадки и экземы и развитием бронхиальной астмы. Относительный риск развития астмы у болеющих этими состояниями 14,8 и 2,5, что значительно превышает риск в здоровой популяции. Нужен расспрос об этих аллергических явлениях, а также о болезни у родственников. Наличие их у других членов семьи, особенно в нескольких поколениях, в определенной степени явится показателем атопического характера астмы.
Следует уточнить место жительства больного, имевшие место переезды и их влияние на приступы. Довольно часто приступы астмы прекращаются при перемене больным места жительства, иногда даже квартиры. Выяснение этого вопроса необходимо в свете возможной рекомендации перемены квартиры или места жительства при упорных, не поддающихся терапии, приступах.
Данные объективного исследования
Осмотр. Во время приступа астмы наблюдается характерная картина: больной находится в вынужденном положении - сидит или стоит там, где имеется приток свежего воздуха, опираясь руками о колени, подоконник, стол и т. д. (такая поза облегчает больному выдох, позволяя мобилизовать дыхательную мускулатуру).
Видно, что дыхание больного затруднено - он дышит с напряжением, громко, дыхание слышно на расстоянии, часто сопровождается свистом, особенно на фазе выдоха.
Выражение лица больного страдальческое, встревоженное, имеет место небольшой цианоз, шейные вены набухают, особенно на выдохе. Грудная клетка, как правило, несколько эмфизематозна, видно напряжение и расслабление межреберных мышц при дыхании.
Определить подвижность нижних границ легких не удается, (больной не может задержать дыхание ни на вдохе, ни на выдохе), но видно, что подвижность резко снижена.
Перкуторно, как правило, отмечается коробочный звук, особенно при атопической форме. При инфекционно-зависимой астме, наряду с участками тимпанического звука, могут выявляться участки притупления легочного звука.
Аускультативно - по всем полям сухие разнокалиберные, свистящие, жужжащие хрипы.
Нередко затруднено определение границ сердца (из-за острого расширения краев легких), тоны плохо прослушиваются из-за сухих хрипов. Как правило, во время приступа возникает тахикардия, иногда повышается артериальное давление.
Приступы при экзогенной (атопической) форме астмы, особенно в начале болезни, быстро проходят. На высоте приступа появляется кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством слизистой, бесцветной вязкой мокроты. На этом фоне в легких могут появиться влажные хрипы, ослабляются сухие, постепенно нормализуется дыхание, и приступ прекращается в течение нескольких минут или часов.
При инфекционно-зависимой форме, а также некоторых случаях атопической астмы, особенно если больной болеет давно, приступы бывают затяжными - длятся часами, а иногда и сутками (такое явление носит название астматического состояния). У этих больных в объективном статусе наблюдается и целый ряд других признаков, обязанных имевшемуся до астмы заболеванию легких, - значительно выраженный цианоз, влажные хрипы, неравномерность перкуторного звука - не только коробочный звук, но даже и укорочение перкуторного звука на ряде участков, более обильная мокрота, гнойный ее цвет, более выраженное учащение дыхания, изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и т. д.
Диагностика БА при ее классическом течении больших затруднений не вызывает. Трудности встречаются при попытках разграничения форм астмы, а также определения экзоаллергена. С этой целью применяют значительное число проб и приемов.
Ценным и информативным тестом является анамнез - выяснение характера начала заболевания, наличие аллергического фона (экссудативного диатеза в детстве, экземы, нейродермита, сенной лихорадки, круглогодичного или сезонного «вазомоторного» ринита, крапивницы, отека Квинке), наследственных факторов, вероятных аллергенов, профессии и т. д.
Данные дополнительного обследования
Для выявления специфического экзоаллергена применяют ряд проб: кожные, провокационные, элиминационные. Для кожного тестирования набором антигенов воздействуют на кожу больного (при помощи аппликации, скарификации или внутрикожного введения). На специфический аллерген возникает местная реакция - отек и покраснение кожи. При провокационных пробах аллергены закапывают в конъюнктиву или в нос, или дают вдыхать. При этом также наблюдаются или местная реакция, или приступы астмы. В ряде случаев находят применение и пищевые пробы (провокационные или элиминационные).
Все эти методы применимы почти во всех учреждениях практического здравоохранения. В более трудных для диагностики и лечения случаях в специализированных аллергологических учреждениях эти исследования могут быть дополнены определением в сыворотке крови уровня иммуноглобулина Е, клеточными методами диагностики: реакция дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и др.
Кроме специфической диагностики, при бронхиальной астме можно исследовать кровь и мокроту. В мазках периферической крови можно выявить умеренную эозинофилию. При экзогенной (атопической астме) мокрота скудная, вязкая. Микроскопически обнаруживают спиралевидные образования, называемые спиралями Куршмана, эозинофилы или образующиеся из них бесцветные шестигранные кристаллы Шарко-Лейдена.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет признаки обструкции дыхательных путей. При спирометрии обнаруживают снижение ФОВ, и в меньшей степени — ФЖЕЛ, поэтому отношение ФОВ/ФЖЕЛ снижено (<0, 75). При умеренной обструкции мелких бронхов ФОВ/ФЖЕЛ может оставаться в норме. В этом случае более показательно снижение средней объемной скорости середины выдоха (СОС25—75).
Кроме выявления обструкции важно доказать ее обратимость. Для этого проводят пробу с бета-адреностимуляторами: после их ингаляции (2—3 вдоха) ФОВ должен повыситься более чем на 12%, а СОС 25-75 — более чем на 35%. Иногда при длительной и тяжелой астме этого не происходит, тогда обратимость обструкции оценивают повторно после короткого курса кортикостероидов (преднизолон 40 мг/сут внутрь в течение 10 сут).
МОД при бронхиальной астме может возрастать, МВЛ снижается.
Во внеприступный период при экзогенной (атопической) форме БА ЖЕЛ, МОД, МВЛ бывают в норме, но часто выявляется снижение показателя ФЖЕЛ. При инфекционно-зависимой форме и в межприступный период может быть снижение всех показателей функции внешнего дыхания.
Течение астмы различно у каждого больного и во многом зависит от социальных условий, профессии, реактивности организма и т. д. Тем не менее, общей закономерностью является более легкое течение болезни вначале (приступы появляются редко и быстро проходят самостоятельно или под влиянием лечения) и утяжеление со временем.
При длительном течении даже атопические варианты астмы осложняются хроническим бронхитом или пневмонией и по картине сближаются с инфекционно-зависимыми.
В последние годы отмечено увеличение числа больных астмой, что связано с появлением в быту и на производстве большого количества химических веществ, могущих быть аллергенами, а также с широким распространением хронических заболеваний легких. Наблюдается также патоморфоз астмы - течение стало более тяжелым - появилось много больных, резистентных к лечению, участились случаи смерти во время тяжелых астматических приступов.
РЕВМАТИЗМ (100, 101; 105)
Ревматизм – инфекционно-аллергическая болезнь, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в суставах и сердечно-сосудистой системе.
Ревматизм является основной причиной большинства приобретенных пороков сердца. Поэтому перед изложением материала по порокам сердца имеется настоятельная необходимость хотя бы очень коротко ознакомиться с этой болезнью.
Этиология. Бета-гемолитический стрептококк группы А, М-тип. Их существует более 70. После эпидемий стрептококковых заболеваний глотки ревматизм возникает у 3% больных. После спорадических случаев - 0, 5%. Имеется прямая связь со стрептококковыми заболеваниями глотки и ревматизмом, но не установлена такая связь между стрептококковыми заболеваниями кожи и ревматизмом (например, с импетиго). Фарингитические стрептококковые инфекции качественно и количественно отличаются от кожных. Так, уровень стрептолизина «О» значительно поднимается после фарингитических инфекций и меньше - при кожных. Неясно, почему только у части больных стрептококковой инфекцией глотки возникает ревматизм. Возможно, что речь идет о суммировании повторных инфекционных влияний. Повторные инфекции ведут к сенсибилилизации организма продуктами стрептококковой жизнедеятельности с развитием гиперчувствительности. Такая гиперчувствительность редко возникает у детей до 3 лет, поэтому они, как правило не болеют ревматизмом. Возможную роль играют генетические факторы, хотя и сами факторы и их роль неясна. При изучении монозиготных близнецов менее 1/5 были конкордантны (т. е. заболевание развивалось у обоих близнецов) к ревматизму. Факторами генетической предрасположенности к ревматизму могут оказаться лейкоцитарные антигены. У 98% больных острой ревматической лихорадкой с кардитом и 75% больных с хореей выявляются антигены Ar D8 и D 17.
Патогенез. Механизм, по которым гемолитический стрептококк приводит к ревматизму, еще неясен, хотя взаимосвязь не подлежит сомнению. Много гипотез, но все они недостаточно доказательны.
Наиболее распространенная гипотеза - что ревматизм - это иммунологическая реакция и реакция гиперчувствительности или обе реакции на структурный антиген. Иммунологический механизм привлекает внимание тем, что имеется промежуток между стрептококковой инфекцией и развитием ревматизма. Выдвигается гипотеза об аутоиммунном процессе, но детали неясны. Предполагается возможность, что во время стрептококковой инфекции происходит токсическое поражение тканей суставов, они изменяются настолько, что приводят к образованию антител против них и запускается аутоиммунный процесс.
Другая гипотеза основана на высказывании, что ревматизм – это воспаление, развивающееся как прямое последствие повреждающего влияния стрептококковых токсинов. Несмотря на то, что действующие стрептолизины О и S являются токсичными агентами, все же нет четких данных, подтверждающих этот механизм.
Имеется и гипотеза о прямом бактериальном процессе на сердечных клапанах, миокарде и других органах. Персистирующая стрептококковая инфекция в этих областях не исключена, так как хороший эффект наблюдается после антибактериального лечения и иррадикации очагов инфекции.
Эпидемиология острых стрептококковых фарингитов и ревматизма совпадают, они взаимосвязаны. Стрептококковые заболевания очень часты в возрасте 5-15 лет с пиком между 7 и 8 годами, и эта группа наиболее подвержена ревматической атаке. У взрослых риск ревматизма при стрептококковых инфекциях меньше. Стрептококковая инфекция широко варьирует по сезонам, и ревматизм также следует этим колебаниям. Пик - поздней зимой и ранней весной, хотя подъем инфекции наблюдается и после начала школьных занятий.
Распространение. Ревматизмом чаще болеют в холодных странах, однако, последние данные из Африки, Индии и Южной Азии показывают, что и там ревматизм не редкость. К сожалению, в России ревматизм остается щироко распространенным заболеванием. К 2001 году в РФ было зарегистрировано 13 млн. 645 тысяч больных ревматизмом. Ревматической лихорадкой (РЛ) болело 12 тысяч человек, хронической ревматической болезнью (ХРБ) 314 тысяч и пороками сердца 233 тысяч человек. Особенно широко заболевание распространено в Южном Регионе России.
Ревматизм - тяжелое и опасное заболевание, хотя его значение не всегда оценивается и понимается правильно. Как писал один из ведущих специалистов Советского Союза в области ревматизма академик А. И. Нестеров: "Ревматизм не принадлежит к числу тех заболеваний, которые проносятся ураганом эпидемий. Он не поражает воображение статистикой смертельных катастроф, как инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь. Это заболевание не привлекает внимания в связи с кажущейся безнадежностью, как, например, при злокачественной опухоли. Эти обстоятельства, трудности диагностики и несовершенство учета приводят к недооценке действительной опасности и тяжелейших последствий ревматизма для здоровья народа".
В настоящее время различают так называемую ревматическую лихорадку с вовлечением или без вовлечения сердца и хроническую ревматическую болезнь. Деление ревматизма на эти состояния нельзя считать клинически легко осуществимым. Едва ли в острой фазе болезни можно заранее предсказать, будет ли вовлечено в процесс сердце и перейдет ли оно в хроническое состояние. Все же следует знать признаки этих состояний и стараться их дифференцировать.
Ревматическая лихорадка (100, 101) (или острая ревматическая лихорадка)– это ревматический процесс, который преимущественно проявляется поражением суставов. Если к этому присоединяется кардит, то говорят о ревматической лихорадке с вовлечением сердца. По сути дела, за этим заболеванием ныне сохранено название ревматизм.
РЛ проявляется следующими признаками. Примерно через 12-22 дня после перенесенной носоглоточной стрептококковой инфекции появляется лихорадка и нарушение общего самочувствия. Вскоре присоединяется полиартрит с опуханием суставов, их покраснением, резкой болью. Полиартрит имеет характерные признаки – симметрично поражаются крупные суставы – коленные, голеностопные, локтевые, плечевые. Поражение лучезапястных суставов наблюдается гораздо реже. Процесс носит «летучий» характер – за короткие сроки (2-3 недели) проходит полностью в одних суставах и может возникнуть в других, в которых также быстро купируется, особенно в детском возрасте, не оставляя каких-либо последствий. У ряда больных РЛ на коже туловища, конечностей возникает кольцевидная эритема - бледные розоватые, особенно по краям, не возвышающиеся над кожей, пятна различной величины, не сопровождающиеся субьективными ощущениями. Примерно у 10-15% больных может возникать хорея – признак ревматического поражения сосудов головного мозга. Она проявляется хаотическими непроизвольными подергиваниями конечностей и мимических мышц. У ряда больных может наблюдаться образование подкожных узелков. Вот эти 4 признака – острый полиартрит, кольцевая эритема, хорея, узелки называют большими признаками РЛ. Есть еще и малые признаки – сама лихорадка, ускорение СОЭ, появление в крови С-реактивного белка, предшествующая стрептококковая инфекция и др. Наличие двух больших или одного большого и нескольких малых критериев является основанием для постановки диагноза РЛ. Длительность болезни как правило 6-12 недель.
Если к вышеуказанным признакам присоединяется поражение сердца, то это состояние именуется РЛ с вовлечением сердца или собственно ревматизмом.
При ревматизме могут поражаться все структуры сердца – эндокард, миокард, эпикард и перикард, поэтому обычно употребляют слово «ревмокардит», объединяющее поражение всех этих слоев. Появление крадита распознается по следующим признакам: появление колющих или постоянных болей в области сердца, одышка, расширение границ сердца, приглушение обоих тонов, легкий систолический шум на верхушке. Могут наблюдаться различные аритмии.
По современным представлениям при РЛ, может быть и изолированное поражение структур сердца, в частности эндокарда. Такое поражение еще называют вальвулитом, ибо клапаны, действительно образованы эндокардом. Признаком вальвулита является раннее появление при РЛ систолических шумов в сердце, имеющих все черты органических. Как правило, тяжкие последствия ревматизма связаны именно с данным заболеванием. Различная деструктуризация эндокарда при вальвулите и служит ведущей причиной развития приобретенных пороков сердца. Недостаточность митрального клапана сердца может развиться довольно быстро – уже после первой атаки болезни, стеноз митрального отверстия - через десятилетие и позже.
Хроническая ревматическая болезнь (105) – это переход болезни в хроническое состояние, при котором как правило поражено сердце, имеет место порок клапанов и периодически происходит активация ревматического процесса в виде артрита или кардита.
Приобретенные пороки составляют подавляющее большинство пороков сердца (не менее 90%), а ревматизм является причиной этих пороков также не менее чем в 90% случаев. В остальных 10% случаев причиной приобретенных пороков сердца может быть атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит и склеродермия) и некоторые другие процессы и явления.
Наиболее часто встречающимися и тяжелыми приобретенными пороками сердца являются пороки двухстворчатого клапана (митральные пороки) и клапанов аорты (аортальные пороки).
М И Т Р А Л Ь Н Ы Е П О Р О К И С Е Р Д Ц А (105; 134.0, 134.2)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (НМК - I05.1; 134)
Этиология. Главной причиной развития этой патологии является изменение створок клапана при ревматическом процессе. В отличие от стеноза клиническая картина недостаточности проявляется вскоре после ревматической атаки. Недостаточность митрального клапана может иметь и другую основу - септический эндокардит, травма, системные заболевания соединительной ткани, атеросклероз, инфаркт миокарда, миокардит.
При этих заболеваниях клапаны сердца или сморщиваются и деформируются, или на них появляются образования (ревматические бородавки, атеросклеротические бляшки), может наблюдаться укорочение сухожильных нитей, неполное смыкание или ограничение подвижности клапанов, в результате чего возникает недостаточность - клапан неплотно закрывает левое атриовентрикулярное отверстие.
Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться при инфаркте миокарда из-за некроза папиллярных мышц и их разрыва, при миокардите, вследствие резкой дилатации левого желудочка. Изредка может наблюдаться такой порок врожденного характера. Иногда генез митральной недостаточности остается неясным.
Неостаточность митрального клапана в отличие от митрального стеноза чаще встречается у мужчин,
Патологическая физиология.
Во время систолы желудочков кровь идет не только в аорту, но и ретроградно - в левое предсердие. В него поступает кровь и по естественным путям - из легочных вен. Вся эта кровь во время диастолы поступает в левый желудочек. Кровенаполнение левого желудочка увеличивается, вступает в действие закон Франка-Старлинга («сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их перерастяжения»), и в связи с усилением его сокращения, на начальных этапах большая часть крови выбрасывается в аорту, и поэтому не происходит особого переполнения и перерастяжения левого предсердия. Сердце, несмотря на перегрузку левого желудочка, не испытывает кислородного голодания так как высокий ударный выброс и нормальное диастолическое давление в аорте обеспечивают кровоток в коронарных артериях, достаточный для его кровоснабжения в этих условиях. В результате сочетания всех этих факторов при недостаточности митрального клапана длительно сохраняется компенсация. Спустя какое-то время (как правило исчисляемое годами) все же увеличивается остаточный объем левого предсердия, однако большой его перегрузки не возникает, так как соответственно увеличивается объем и мышечная масса левого желудочка и его ударный выброс. При дальнейшей пролонгации порока постепенно происходит снижение сократительной способности левого желудочка, значительно возрастает резидуальный объем в нем. В результате увеличивается и среднее давление в предсердии с последующим нарастанием давления в системе легочной артерии. В последующем может развиться правожелудочковая недостаточность и декомпенсация сердца.
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Данные расспроса
Жалобы. Если нет активности ревматического процесса или не наступает сердечная недостаточность, то больные этой формой порока могут совершенно не предъявлять жалоб. Нередки случаи, когда наличие порока устанавливают случайно, при каком-либо врачебном обследовании у людей, считающих себя абсолютно здоровыми и выполняющих большую физическую работу. Если больной знает о своей болезни, то могут иметь место жалобы на неприятные ощущения в области сердца, боли и т. д.
Anamnesis morbi. Основное внимание должно быть обращено на получение сведений о происхождении недостаточности митрального клапана. Если в анамнезе имеются проявления ревматической болезни, то задача облегчается. В этом случае следует уточнить, когда впервые развился артрит, как он протекал, повторные атаки. Если артрита в анамнезе нет, необходимо выяснить, не было ли частых ангин, гриппа, которые могут быть косвенным признаком перенесения стерто текущего ревматизма. Здесь же выясняют вопрос о предшествующем лечении, особенно противорецидивном лечении ревматизма, о переносимости и непереносимости лекарств, об их эффективности, о других аллергических проявлениях, а также собирают сведения о страховом анамнезе (если больной работает).
Anamnesis vitae. Факторами риска развития ревматизма, а, следовательно, и недостаточности митрального клапана, может быть профессия, связанная с сыростью, частыми простудами; неблагоприятные бытовые условия (большая семья, низкий заработок), наличие в семье болеющих ревматизмом (передача бета-гемолитического стрептококка); факторы риска атеросклероза (алкоголизм, курение, диабет, переедание, малоподвижный образ жизни, гипертония).
Данные объективного исследования
Осмотр в стадии компенсации порока может не выявить никаких отклонений от нормы. Если порок развился в раннем детском возрасте, возможно образование «сердечного горба» - выпячивание грудной клетки в проекции сердца, что сразу бросается в глаза. Иногда визуально можно видеть некоторое усиление верхушечного толчка, который смещен влево и несколько вниз в связи с гипертрофией левого желудочка.
Пальпаторно ощущается усиление верхушечного толчка, разлитость его.
Перкуторно характерно расширение границ сердца вверх и влево, возникающее вследствие гипертрофии левого предсердия и желудочка.
Аускультативно на верхушке сердца четкий систолический шум и ослабление 1 тона, на основании сердца, больше на легочной артерии акцент 2 тона. Систолический шум разлитой, он проводится от верхушки во все стороны, однако преимущественно в левую подмышечную впадину и в меньшей степени - к основанию (рис. 17).
Рис. 17. Распространение шума при недостаточности митрального клапана: белый кружочек - эпицентр шума; штрихами обозначена зона возможной ее иррадиации. Контурная линия показывает границы расширенного сердца при этом пороке.
У ряда больных систолический шум наиболее громко слышен на месте прикрепления третьего ребра к краю грудины.
Систолический шум с эпицентром на верхушке, вместе с ослаблением 1 тона - наиболее важные аускультативные признаки НМК.
Данные дополнительного обследования
На ФКГ, снятой с верхушки сердца, выявляют снижение амплитуды 1 тона и систолический шум, занимающий всю паузу между 1 и 2 тонами сердца и умеренный акцет 2 тона (рис. 18).
Рис. 18. ФКГ при недостаточности митрального клапана: А - пансистолический клиновидный шум; Б - сохраненный усиленный 11 тон; 1 тон плохо дифференцируется.
На ЭКГ может выявиться левый тип, увеличение Р2.
При рентгеновском исследовании находят увеличение сердца влево, вверх и кзади. На ЭхоКГ видно разнонаправленное диастолическое движение утолщенных митральных створок и отсутствие их систолического замыкания. Может наблюдаться систолический прогиб створок, изгиб или разрыв их.