4 курс / Общая токсикология (доп.) / Интоксикационные_психозы_Стрельчук_И_В

деленную роль в возникновении белой горячки отводили

наблюдались при этом заболевании, которое нередко ими дебютировало. В части случаев припадки наступали перед delirium tremens, а иногда в разгар этого заболевания. Так, Bcnhoeffer отметил, что у 10% больных интервал между эпилептическими припадками и возникновениемdelirium tremens, составлял от 24 до 60 часов, а у 6% больных белая горячка возникала тотчас же после припадка. Pohlisch сообщил о 27 эпилептических припадках, из которых 15,4% наступали за 1—4 дня до delirium tremens. Если припадки наблюдались и ранее, то они учащались перед приближением delirium tremens. Только 10 больных (6,2%) страдали припадками годами, причем лишь у5 больных была

Отмечаются также случаи возникновения белой горячки у больных хроническим алкоголизм, оторыем воздерживались длительные сроки от употребления алкоголя, и она у них возникала в послеоперационном периоде или

температуры. Казалось бы, что при воздержании от алкоголя спустя год и больше нормализуются нарушенные функции печени, обмен веществ, функции

11

сердечно-сосудистой системы и др. и никакого повода для возникновения белой горячки нет. Но практика показывает обратное. Такие случаи возникновения белой горячки загадочны, неясны и требуют детального изучения.

Начиная с серединыXIX века господствовало мнение, что отнятие алкоголя у больных хроническим алкоголизмом

концепций вытекает теория об «алкогольном яде», который якобы нейтрализует алкоголь. При внезапном отнятии алкоголя этот «алкогольный »яд освобождается, накапливается в большом количестве и оказываетток сическое влияние на организм, вызывая белую горячку.

В противоположность этому другие авторы считали, что опасность возникновения абстинентных делириев весьма преувеличена и что внезапное воздержание от алкоголя лишь в редких случаях может сыграть. Какроль доказательство теории об«алкогольном яде» приводилось несколько случаев возникновения белой горячки после внезапного отнятия алкоголя в тюремных условиях, через 1—2 дня. Однако в таких случаях нельзя не учитывать влияния и психогении, ибо заключение в тюрьму является в известной мере психической травмой. Кроме того, эти лица

могли попасть в тюрьму в продромальный период белой

Стокгольме, когда во время забастовки не продавали алкогольных напитков, количество заболеваний белой горячкой возросло. В настоящее время некоторые ученые даже переоценивают роль алкогольной абстиненции в возникновении алкогольного делирия(Adams и Victor, 196Э). Wikler, Pesccz, Fase, Isabel (1956) считают, что алкогольная абстиненция может привести к«дрожательно- галлюцинаторно-судорожно-делириозному состоянию».

Как показали наблюдения этих авторов, в 12% случаев внезапное лишение алкоголя вызывало судорожные припадки, в 5,3%—делирий, в 34,6%—острый

данные авторы имели дело с очень тяжелым контингентом больных хроническим алкоголизмом. Кроме гого, нельзя исключить у этих больных продромаль-

12

ный период белой горячки, который алкоголь лишь маскировал, поэтомуэтинаблюдениянемогут считатьсяубедительными.

Isabel, Fraser,Wikler, Belleville иEisman(1960) провелиследующий эксперимент на 10 наркоманах, находившихся в течение нескольких месяцев в клинике, укоторых исчезли явления абстиненции.

В течение6—13 недель этим больным давали примерно по1 л 48% алкоголя. Параллельно с этим назначали высококалорийную богатую витаминами диету. Четыре испытуемых спустя 26—34 дня отказались от дальнейших экспериментов. После отмены алкоголя у них отмечались тремор, тошнота, потливость, бессонница. У 6 других больных спустя46—72 часа после отнятия алкоголя возникли следующие симптомы(в порядке выраженности): тремор, слабость, потливость, повышение артериального давления, тошнота, рвота, диарея, анорексия, бессонница, гиперрефлексия, повышение

зрительныеи слуховыегаллюцинации— у2, судорожные припадки

— у 3 больных и у1 больного не было ни галлюцинаций, ни припадков. Отмечалось также расширение зрачков. Клиническая выраженность симптомов была тем больше, чем больше пил испытуемый. Патологические симптомы выявлялись в разные сроки. В одном случае тремор, тошнота, слабость возникли лишь спустя 8 дней после лишения алкоголя. Через 4 месяца повторные соматические, психологические, психиатрические и лабораторные исследования не выявили существенных отличий по сравнению с контрольными показателями. На основании этих исследований авторы пришли к выводу, что лишение алкоголя по меньшей мере является одним из факторов, способствующих возникновению судорожныхприпадкови делириозныхявлений.

С такой точкой зрения нельзя согласиться, так как в данных случаях имеется наслоение одной интоксикации(алкогольной) на другую (морфинную). Еще не окрепшее здоровье морфинистов служило благоприятной почвой, своего рода проторенной дорогой,

припадки и др., поэтому данные опыты хотя и интересны, но не могут

13

считаться убедительными. В противовес этим наблюдениям можно привести другие, совершенно противоположные. Hirsch сообщает, что ни у одного из17 100 больных алкоголизмом, которых он лечил немедленным отнятием

подострый алкогольный делирий, которые имеют общий патогенез, но разную степень проявлений психопатологической симптоматики. Острый и подострый делирий, по мнению этих авторов, возникает или вследствиесверх-

мощного приема алкоголя, либо при остром лишении алкоголя, либо при наличии отягощающих факторов в виде мозговой или психической травмы, переутомления или инфекции. Они также считают, что резкое лишение алкоголя может выявить острый делирий, т. е. фактически поддерживают высказанную еще в 30-е годы концепцию С.

Г. Жислина, что абстинентный синдром, или, как его называл С. Г. Жислин, синдром похмелья, есть рудимент алкогольного делирия. В клинике делирия, указывают эти авторы, имеется ряд усиленных симптомов хронического алкоголизма: анорексия, увеличение интенсивности и

переход к алкогольному делирию. Хотя эти данные подкупают своей стройностью и согласуются с многими -суж дениями, высказанными ранее рядом других авторов, о о чем говорилось выше, нельзя согласиться со слишком

упрощенной схемой алкогольного делирия как простого усиления хронического алкоголизма. Этиопатогенез алкогольного делирия гораздо сложнее, чем думают Coirault и Laborit. Белая горячка — не простое усиление симптомов хронического алкоголизма, а новое качество. Кроме того, как с точки зрения этих авторов объяснить белую горячку в тех случаях, когда больные алкоголизмом могут многие годы не употреблять алкогольных напитков, но, получив травму головы или заболев пневмонией или другим инфекционным

14

borit не соответствует фактам, наблюдаемым в действительности.

ФранцузскиеавторыAlajcanine, Castique и Fernier (1Э56), Coirault и Laborit (1956) различают предели-риозную фазу и фазу расцвета делирия. В пределириоз-ной фазе, по их мнению, большую роль играют нарушение обмена веществ, язанное с желудочнокишечными расстройствами, и как следствие этого острое прекращение приема алкоголя. Фаза расцвета делирия будто бы связана с феноменом «шока»впонимании Селье, прикоторомрезко нарушается равновесие обмена. Важную роль при этом авторы отводят абстиненции. При абстиненции нарушается не только равновесие обмена, но и нейро-гуморальная регуляция, которая у больного алкоголизмом будто бы направлена на поддержание

Нормализация уровня калия в крови и моче свидетельствует, по наблюдениямавтора,о выздоровлении.

О том, что вынужденная абстиненция и немедленное отнятие алкоголя не вызывают белой горячки свидетельствует и такой факт: вынужденная абстиненция многих тысяч алкоголиков, связанная с запретом продажи алкогольных напитков царским правительством в первую мировую войну в России в 1914 г. не дала роста поступлениябольных алкогольными психозами. Bleuler (1955)

15

решительно возражает тем авторам, которые утверждают, что белая горячка может быть вызвана воздержанием от алкоголя. Этому противоречит как его опыт, так и опыт

отсюда случаи, когда уже при поступлении можно было доказать существование белой горячки.

Мы имели возможность наблюдать свыше40000 больных хроническим алкоголизмом, которые лечились в специальной клинике, где алкогольные напитки отнимались сразу после поступления. Алкогольный делирий при этом наблюдался лишь как очень и очень редкое исключение, примерно в одном случае на 2000 поступлений больных хроническим алкоголизмом. Причем при тщательном анализе этих случаев выяснилось, что

у таких больных уже при поступлении имелись некоторые элементы делирия, которые маскировались алкоголем и ярко проявлялись лишь на2—3-й день после поступления в клинику. У нескольких же больных была одновременно диагностирована пневмония, на фоне которой и выявился алкогольный делирий. Опыт многих других стационаров в нашей стране, где больных лишают алкоголя сразу же по поступлении, также не дает оснований для предположения возможности возникновения

ответить отрицательно на вопрос о возможности возникновения абстинентного делирия, и нет никаких оснований опасаться его развития при внезапном лишении больных алкоголя.

Большое значение в патогенезе белой горячки придавалось тяжелому нарушению обмена веществ. В частности, Pcliscli находил при delirium tremens альбуминурию, уробилинурию, повышение содержаний ацетона в плазме, индиканемию,

белая горячка является«вершиной алкоголизма». Проводя ряд биохимических исследований при белой горячке, мы совместно с Е. В. Афанасьевой (1934) в дистиллятах крови, мочи и спин-

номозговой жидкости выявили значительное содержани редуцирующих веществ, которые отличались от алкоголя тем, что они перегонялись при более низкой температуре

16

и давали все реакции, свойственные альдегидам. Мы назвали их

белой горячки, так и при тяжелых формах алкоголизма в первые 1—2 дня после лишения больных алкоголя, а также у больных острым алкогольным галлюцинозом. Какую роль эти вещества играют в возникновении белой горячки неясно, можно лишь предполагать, что в ряде случаев у больных хроническим алкоголизмом вследствие тяжелого поражения функции печени, а следовательно, и уменьшенного выделения фермента - ал

недоокисленные продукты, особенно ацетальдегид, будучи гораздо токсичнее, чем алкоголь, достигнув известной концентрации, в сочетании с общим нарушением обмена веществ, расстройством антитоксической функции печени, витаминным дефицитом и др. могут вызвать тот или иной алкогольный психоз.

Большую роль в патогенезе алкогольных психозов, том числе белой горячки, отводят дефициту витаминов комплекса В. Известно, что при корсаковском психозе и болезни Гайе—

кислоты в крови при алкогольных психозах может превышать 20 мг% (в норме не превышает 3—6,5 мг%). Содержание железа в

галлюцинозе и особенно при белой горячке. Быстрое снижение уровня железа в сыворотке крови авторы расценивают как

содержание же калия было в норме или выше нормы (Krystal, 1959). Некоторые авторы выявляли у больных алкогольными психозами снижение уровня магния в сыворотке крови. Низкий уровень магния обнаружен при алкогольном галлюцинозе и еще

17

найдя разницы в содержании магния, натрия, калия и кальция в ликворе во время белой горячки и после нее ни у одного из обследованных больных, и поэтому сомневаются в правильности предположения, что дефицит магния может являться причиной белой горячки(Glckman, V. Schenker, Grolnick, Green, A. Schenker, 1962). Исследуя основы биохимических нарушений при белой горячке, Valet (1962) выделил три типа нарушения: а) нарушение ионного обмена; б) нарушение энергетического обмена (глюциды, протеиды, липоиды); в) нарушение обмена в отдельных органах. По

мнению автора, наибольшее значение имеет нарушение

равновесия с тенденцией к гипокалиемии и ги-перкалиурии; 5) уменьшением количества эозинофилов. Биологический синдром — не причина, а следствие заболевания, он не

специфичен и не дает ключа к пониманию первопричины белой горячки. Прогностически неблагоприятным считается прогрессирующее повышение уровня билирубина(Bcudim. Lauras, Lamiece, Krebs, 1960). Обращалось внимание на роль гипогликемии и др. Все работы, касающиеся нарушения обмена веществ, хотя и представляют известный интерес, но

вних имеется существенный недостаток— некоторая их односторонность. На основе этих работ нельзя судить о том,

вкаких средах имеется нарушение обмена веществ, ибо для этого следовало бы проводить одновременно исследования в крови,

18

моче, тканевой жидкости и ликворе; так, может оказаться, что в ликворе того или иного ингредиента больше нормы, в сыворотке крови его меньше(дефицит), а в тканевой жидкости также больше нормы и т. п. Только проводя соответствующие сопоставления, можно получить истинное

представление о состоянии обмена веществ при бело горячке.

Особенности высшей нервной деятельности при белой горячке изучали Е. А. Попов; X. А. Гасанов, М. И. Середина,

И. В. Стрельчук, Е. С. Иванов, В. Е. Рожнов и др.

состояния сна и делирия и выделил черты как общие для этих состояний, так и свойственные тому или иному из них. Состояние сознания спящего, по мнению .Е А. Попова, характеризуется двумя чертами: отрывом от внешней среды

ипогружением в мир своеобразных фантастическ

который лишен возможности заснуть полностью в целом». По мнению автора, при делирии значительная часть мозговой коры охвачена более или менее глубоким торможением, соответствующим тому уровню его, который наблюдается у человека спящего и видящего сновидения. Другая же часть коры головного мозга, главным образом моторная, не заторможена, вследствие этого больной белой горячкой свободно передвигается, говорит. Можно даже допустить,

что заторможенная часть головного мозга индуцируе возбудительный процесс в незаторможенной его части и это является причиной двигательного возбуждения при белой горячке. Проводившиеся в нашей клинике исследования нейродинамики М. И. Сере-

19

диной (1953) выявили у больных белой горячкой фазовые явления в первой сигнальной системе— в зрительном и слуховом анализаторе. При ассоциативном эксперименте (исследование словесных реакций) у больных во всех случаях была выявлена резко выраженная эхолалия, что

сопровождающихся высокой температурой и резко выраженными соматическими явлениями(сердечно-сосудистая недостаточность), сознание более глубоко помрачено, в ответ на слова-раздражители больные бормочут что-то невнятное или совсем не дают ответных речевых реакций, даже не фиксируют взгляда на враче, что свидетельствует об очень глубоком торможении во второй сигнальной системе, близком к сомноленции. При легко протекающих алкогольных делириях, наоборот, наряду с эхолалическими наблюдаются и адекватные ответные речевые реакции,

что свидетельствует о меньшей степени торможения во второй сигнальной системе. Кроме примитивных ответных словесных реакций, у больных белой горячкой наблюдаются ответы жестами, двигательные; например, на слово книга, если она находится в поле его зрения, больной показывает ее или подносит к себе, при слове стол — указывает на него. При использовании словраздражителей, связанных с алкоголем, например, слов водка, вино, коньяк, латентный период ответных речевых

привычных упроченных путей вследствие большей возбудимости речевых реакций, связанных с алкоголем. Приведем следующий протокол исследования.

затемнено, дезориентирован в месте, считает, что находится в поселке у тети Мани; зрительные галлюцинации выражены ,слабоизредка показываются арбузы и т. п. Считает, что пил водку с врачом часа три тому назад.

1 Аналогичные данные были получены X. Г. Гасановым (1952, 1968).

20