Острые и транзиторные психотические расстройства

Приступы психотических проявлений разнообразны, отличаются крайним полиморфизмом, остротой и неодинаковой продолжительностью (от «транзиторных», длящихся минуты, до

351 Глава 25. Шизофрения

растянувшихся на многие недели). Они включают различные виды аффективных расстройств, параноидных и галлюцинаторных проявлений. Выделяются психотические приступы без симптомов шизофрении, шизофреноподобные и приступы с симптомами шизофрении. В этом случае, если продолжительность приступа свыше одного месяца, рекомендуется диагноз сменить на шизофрению.

Начало болезни с острыми и транзиторными приступами возможно в детстве, зрелом и позднем возрасте.

Шизоаффективные расстройства

В психотическом приступе присутствуют аффективные расстройства и психопатологические проявления, свойственные шизофрении. Его продолжительность может быть от нескольких недель до нескольких лет. Число приступов у больных в течение их жизни различно — от 1-3 и более. У некоторых больных каждый приступ провоцируется экзогенным моментом (симптоматическая лабильность). Приступы в целом характеризуются яркой аффективностью, достаточно легко возникает тот или иной вид чувственного бреда, кататонические расстройства. Ремиссии отличаются высоким качеством. Отсутствие изменений личности больного после первых приступов позволяет говорить об интермиссиях. Постепенно все-таки после повторных приступов у больных возникают изменения личности, которые характеризуются следующими проявлениями: астеническими, гиперстеническими, с повышением работоспособности, но с понижением творческой эффективности и легким обеднением эмоциональных проявлений. Обычно эти изменения наблюдаются после третьего-четвертого приступа. Затем активность процесса снижается: приступы становятся все реже, изменения личности как бы застывают на одном уровне. У больных имеется критическое отношение к перенесенному психотическому состоянию, и они четко разграничивают состояние здоровья и болезни.

Работоспособность таких больных обычно не снижается, за исключением незначительного ее падения у больных с астеническими изменениями личности. Прогноз достаточно благоприятный, однако следует иметь в виду, что у таких больных на Фоне выраженной депрессии нередко отмечаются суицидальные мысли и попытки. Эти больные нуждаются в специальном на-

352 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

блюдении. Если имеются сведения о суицидальных установках больных, то таких больных нужно срочно в обязательном порядке стационировать.

Этиология и патогенез шизофрении, шизотипических и бредовых психических расстройств

Как уже отмечалось, в ряде национальных классификаций все эти психические расстройства ранее рассматривались в основном в рамках шизофрении, так что основные данные получены при изучении биологических основ шизофрении, и с известной коррекцией они могут дать представление о состоянии этой пока не решенной проблемы в целом.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество — тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией. Они присутствуют и у других психически больных, и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем их выраженность находится в зависимости от злокачественности шизофренического процесса. Эти токсические вещества обладают рядом свойств. Они характеризуются мембранотропным действием, повреждая мембраны клеток. В эксперименте выявляется также тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития центральной нервной системы отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдающих шизофренией. Повреждающее действие так называемого активного фактора

353 Глава 25. Шизофрения

при шизофрении клеток нервной системы приводит к образованию мозговых аутоантигенов и аутоантител. Степень присутствия их находится также в соответствии со злокачественностью болезненного процесса. Эти данные свидетельствуют об определенных биологических нарушениях, возникающих в деятельности организма больных шизофренией. Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые ка-техоламиновые1 и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственной патологии в возникновении шизофрении. Заболеваемость шизофренией у людей, отягощенных наследственностью, в несколько раз выше, чем среди обычного населения, причем в характере наследственной отягощенное™ обнаруживается определенная закономерность. При шизофрении у родителей риск заболеть для пробанда шизофренией во много раз выше, чем при наличии этого заболевания у более далеких родственников; достоверна связь развития шизофрении у лиц с их биологическими родителями, а не приемными и т. д. Установлена также определенная связь между типом проявления шизофрении у пробанда и его родственников, включая и родителей. Кроме того, исследованиями последнего времени установлены некоторые общие характеристики обменных процессов и интеллектуальных особенностей больных шизофренией и их близких родственников, особенно родителей.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) являются биологически активными веществами-медиаторами.

354 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

Однако отсутствие конкретных характеристик, определяющих возникновение и формирование биологических расстройств при шизофрении в сочетании с типичными психопатологическими проявлениями, создает возможность для построения различных умозрительных концепций о природе шизофрении.

Шизофрения рассматривается некоторыми авторами как одна из форм неудачного приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

Настоящие данные позволяют считать шизофрению, а также родственные и сходные психические расстройства полигенными заболеваниями с предрасположением у больных к своеобразной форме нарушений деятельности организма, реализующихся в условиях взаимодействия со средовыми факторами.