6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

видны пикнотичные ядра, особенно на границе некроза. В его очаге и по периферии в большом количестве встречаются лейкоциты.

В посттравматический период размеры и масса гипофиза подвергались значительным изменениям. Через 3—7 ч отмечалось некоторое падение массы органа, когда количество кровенаполненных сосудов резко уменьшалось. Максимума его масса достигала к концу 1-х суток. Соотношение клеток аденогипофиза также изменялось в сторону увеличения количества базофильных аденоцитов и хромофобных аденоцитов (на 7-е сутки). При этом в базофильных аденоцитах быстро вакуолизировалась цитоплаз­ ма. Ядра к 30—60-й минуте после травмы увеличивались, а затем отмечаются незначительные колебания их размеров.

Содержание рибонуклеопротеидов и мукополисахаридов через 30—60 мин после травмы значительно возрастало, а затем постепенно снижалось, но на 7—11-е сутки вновь увеличивалось. Гранулы нейросекрета постепенно уменьшались в размерах и почти исчезали из поля зрения через 24—26 ч, в дальнейшем появлялись снова.

При ЧМТ, возникшей на фоне алкогольной интоксикации, наблюдаются некоторые особенности в морфологической картине гипофиза, в том числе в зависимости от продолжительности жизни пострадавшего, выражающиеся в том, что признаки активи­ зации и последующего истощения функции органа здесь наступают в более ранние сроки по сравнению с предыдущими наблюдениями. Для выяснения конкретных отличий необходимо специальное исследование.

У 9 лиц с ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации обнаруже­ ны тотальный и очаговый некроз аденогипофиза. Пострадавшие поступили в клинику в бессознательном состоянии, с кровотече­ нием из носа, рта и слуховых проходов, только у четверых появилось сознание после оказания им медицинской помощи. Через 1—2 ч начались полиурия, жажда, полидипсия, несколько позже — мышечная гипотония, двигательные расстройства, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. У двух пострадавших за 12 ч выделилось по 3 л мочи.

Через сутки после ЧМТ у 5 пострадавших внезапно ухудши­ лось общее состояние, упало кровяное давление, появились судоро­ ги, а затем наступала кома. Они, не приходя в сознание, умерли

При судебно-медицинском исследовании трупов были уста­ новлены множественные переломы костей свода, а в 7 наблюде­ ниях— и костей основания черепа, в том числе у пяти человек в области турецкого седла. В трех наблюдениях макроскопи­ чески определялись кровоизлияния в ножке гипофиза. Контузионные очаги с субарахноидальными кровоизлияниями располагались

в зонах удара и противоудара, в основном на нижнебоковой поверхности височных и базальной поверхности лобных долей. В четырех случаях некроз занимал всю переднюю долю гипофиза (т. е. аденогипофиз), в остальных — до 50% и менее. При продолжительности жизни пострадавших в течение 3 сут очаги некроза представлялись аморфной массой, плохо воспринимающей окраску. Ядра клеток имеют вид «теней». Воспалительных измене­ ний на границе с некрозом не выявлялось. Через 5—7 сут уже обнаруживались лейкоциты в очаге некроза и его окружности и очень много их было в сосудах. В переднем гипоталамусе выявле­ ны кровоизлияния в области срединного возвышения, со скоплени­ ем большого количества гомориположительного вещества. Некроз аденогипофиза развивался при ЧМТ в связи с особенностями его кровоснабжения, в основном из-за нарушения кровоснабжения ножки гипофиза и срединного возвышения головного мозга. В момент травмы происходило натяжение ножки с возможным кровоизлиянием или тромбозом сосудов, что приводило к некрозу различной протяженности. При этом отмечались и функциональ­ ные нарушения: спазм сосудов, отек, набухание головного мозга, падение артериального давления (коллапс).

Установлена определенная последовательность в развитии морфологических изменений гипофиза в период за 30 мин — 11 сут после ЧМТ, зависящая от продолжительности жизни по­ страдавшего и от тяжести травмы. Кроме того, выявлена и непосредственная травма самого органа: кровоизлияния в капсулу, строму и ножку, размозжение паренхимы, некрозы.

Функционально-морфологические изменения гипофиза при черепно-мозговой травме с учетом и других данных исследования трупа может служить тестом при определении сроков нанесения этого повреждения.

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИПОФИЗА

Посмертные изменения гипофиза изучались и в условиях эксперимента на 17 животных (крысах), которые погибали после ЧМТ в различные сроки. В 1-й группе смерть наступала не­ посредственно после повреждения. Трупы содержались в одинако­ вых условиях при температуре 19—20°С, их гипофиз подвергали исследованию через 12, 24, 48 и 72 ч после наступления смерти. При быстром наступлении смерти первые признаки посмертных изменений выявлялись к 24 ч. К этому сроку усиливалась окраска цитоплазмы, реакция на RNA неравномерно распределялась по цитоплазме. Ядра питуицитов нейрогипофиза были резко из­ мененными. Посмертные явления усилились к 48 ч — нарастала эозинофилия цитоплазмы; капсула, строма и стенки сосудов были разрыхленными. Цитоплазма гомогенизирована, контуры клеток нечеткие, местами разорванные, ШИК-реакция ослабевала, RNA окрашивалась интенсивно. Большая часть ядер пикнотична,

84

сосуды спавшиеся, в некоторых из них эритроциты представляли бесформенную массу. Гранулы нейросекрета слабее окрашива­ лись; контуры их были нечеткими, гомогенизированными, неравно­ мерно окрашивались.

Через 72 ч посмертные явления были наиболее выражены в виде деструктивных изменений.

При продолжительности жизни в течение 24 ч после травмы трупы животных исследовали через 12 ч после наступления смерти, но изменения структуры гипофиза не выявлялись. Их масса незначительно увеличилась через 24 ч. В капсуле гипофиза выявлено расслаивающее кровоизлияние с сохранением четких контуров у эритроцитов и лейкоцитов. Из трупных явлений отмечены следующие: при выявлении RNA цитоплазма окрашива­ лась интенсивно, имела вид «комковатой» или «хлопьевидной» с незначительной пиронинофилией; ядра клеток периферических отделов гипофиза пикнотичные, с комковидными зернами хромати­ на, лежащего у их оболочек. Некоторые ядра имеютплохо вы­ раженную структуру, DNA окрашивается в красно-фиолетовый цвет. В нейрогипофизе видно небольшое количество четких интен­ сивно окрашенных гранул с нежной зернистостью. Ядра питуицитов хорошо выражены, уменьшены в размерах.

Через 48 ч после смерти масса гипофиза несколько уменьши­ лась. Капсула и строма его утолщены, разволокнены. В крово­ излияниях капсулы задней доли обнаружены лейкоциты, у эритро­ цитов контуры были четкими. Цитоплазма отличалась значитель­ ной эозинофилией, начинала терять свою зернистую структуру, приобретая гомогенный вид со слабо выявляющимися вакуолями. Контуры клеток нечеткие, часть их разрушена с образованиями между ними щелей. RNA в цитоплазме интенсивно окрашивалась, она комковатая или хлопьевидная, слегка пиронинофильная. Ядра округлые или неправильной формы, пикнотичные (рис. 15), большая часть из них с крупными комковатыми зернами хроматина красновато-фиолетового цвета (при окраске по Фельгену), рас­ положенными у их оболочек. Сосуды спавшиеся, в некоторых из них эритроциты представлялись бесформенной массой, стенки их разрыхлены и слабо окрашивались ШИК-реакцией. В нейро­ гипофизе мало нейросекреторных гранул в виде пылевидной зернистости, больше крупных скоплений и капель, располагаю­ щихся очагами, главным образом вокруг сосудов. Контуры более крупных гранул нечеткие, неравномерно окрашивающиеся; гомогенизированные, теряющие округлую форму. Местами грану­ лы сливаются в бесформенную массу; ядра питуицитов пикнотичны.

Через 72 ч после смерти масса гипофиза слегка уменьшилась. Ткань его дрябловатая, серовато-розового цвета. В кровоизлияни­ ях внутри капсулы аденогипофиза встречались лейкоциты и эритроциты неправильной формы, слабоокрашивающиеся. Цитоплазма не окрашивалась, имела гомогенный вид. Контуры

85

Рис. 15. Пикноз ядер. Давность смерти 48 ч. Галлоцианин-хромовые квасцы. Х400.

клеток стерты, весь орган не сохранял своей структуры. ШИКреакция и RNA очень слабо выражены. Ядра округлые, неправиль­ ной формы, резко пикнотичные, зерна их хроматина в виде грубых комков, скопившихся у оболочек, в центре просветлены; отдельные ядра в виде «теней» или глыбок. По периферии аденогипофиза видны группы свободных, резко пикнотичных ядер, часть из них имеет вид глыбок, DNA интенсивно выявлялась. Просветы сосудов спавшиеся, в некоторых из них эритроциты представляются слабо окрашивающимися «тенями». Стенки сосудов разволокнены и слабо окрашиваются ШИК-реакцией. В нейрогипофизе по­ смертные изменения более интенсивно выражены; ядра питуицитов пикнотичные, местами распавшиеся.

Эти данные показывают, что в гипофизах животных, забитых через 24 ч после ЧМТ, в отличие от животных, погибших не­ посредственно после повреждения, при развитии посмертных изменений отмечаются некоторые особенности, которые зависят от прижизненного статуса органа. Так, до 48 ч сохранились дегрануляция и вакуолизация цитоплазмы, уменьшалась концентрация RNA и мукополисахаридов. Через 72 ч эти процессы не выражены, но выявляются кровоизлияния в капсуле и строме с большим содержанием лейкоцитов. Более устойчивыми оказа­ лись гранулы секрета нейрогипофиза, по количеству и распределе­ нию которых возможно определять функциональное состояние гипофиза при развитии посмертных изменений до 3 суток. Эти

86

сведения необходимо учитывать при изучении секционного мате­ риала по аналогии с развитием посмертных изменений, что весьма важно при исследовании трупа через значительные сроки после наступления смерти.

** *

Анализ полученных результатов в свете данных литературы показал, что реакция гипофиза при ЧМТ освещена сравнительно

ДыскинА. А., 1966; ШрайбергТ. Л., 1966; DozioG.,1957; Kovaes S.

Уже через 30—60 мин после травмы резко увеличилось коли­ чество кровенаполненных капилляров на площади в 0,01 мм2, они приобрели синусоидную форму, в них определялся гомогенный или вакуолизированный ШИК-положительный коллоид.

В клетках гипофиза увеличивалась концентрация мукополисахаридов и рибонуклеопротеидов. Базофильные аденоциты в основном располагались вокруг сосудов и по периферии ячеек. Несколько увеличилось число вакуолизированных клеток. Возросли размеры ядер, они содержали одно или несколько увеличенных ядрышек. В задней доле гипофиза было много нейросекреторных гранул, которые располагались главным образом вокруг сосудов.

Эти данные свидетельствуют об усиленном продуцировании гормонов в ответ на травму.

В промежутки от 3 до 16 ч после ЧМТ масса гипофиза продол­ жала нарастать. Его капсула, строма и стенки сосудов разрыхле­ ны, отечны, интенсивно окрашиваются ШИК-реакцией. Увеличи­ вается число базофильных аденоцитов, в том числе вакуолизиро­ ванных и дегранулированных. Окраска цитоплазмы на RNA и мукополисахариды становится слабее. Вокруг сосудов видны очаги распавшихся базофильных аденоцитов. Ядра базофилов пузырь­ ковидны, гиперхромны, меньших размеров, на периферии пикнотичны. В фолликулах промежуточной доли содержится коллоид, в периферических отделах он вакуолизирован. Размеры фоллику­ лов несколько уменьшены, в них много десквамированных эпителиальных клеток.

В задней доле мало нейросекреторных гранул, располагающих­ ся очагами вокруг сосудов, на расстоянии от них имеются зоны разряжения.

Нарастающая дегрануляция, вакуолизация клеток, снижение в их цитоплазме концентрации RNA и мукополисахаридов, про-

87

лиферация базофилов, уменьшение нейросекреторных гранул в нейрогипофизе и вакуолизация коллоида промежуточной доли — все это является свидетельством секреторной активности гипо­ физа. Вакуолизацию цитоплазмы клеток относят к наиболее характерным признакам усиления секреторной деятельности гипофиза Б.И.Монастырская (1964) и М. F. Guyer, P.E. Claus (1934).

С 22 до 36 ч после ЧМТ в гипофизе наблюдается дискомплексация структуры: цитоплазма клеток резко дегранулируется и вакуолизируется, контуры их становятся нечеткими; рибонуклеопротеидов и мукополисахаридов очень мало. В задней доле количество гранул нейросекрета незначительно. Все это указывает на исто­ щение функции гипофиза [Акмаев А. Г., 1960; Авцын А. П., Терехова Т. Г., 1961; Смоличева Е. П., 1964; Монастырская Б. И., 1964, и др.].

Через 1 сут отмечалась полная дискомпенсация ткани, что соответствует продолжающемуся угнетению функции гипофиза (стадия декомпенсации, или истощения общего адаптационного синдрома). Аналогичные результаты были получены другими ис­ следователями [Шмарьян А. С, 1957; Гращенков Н. И. и др., 1964; Федорова Л. А., 1965, и др.], которые в клинических усло­ виях выявили угнетение функции гипофиз-адреналовой системы через 1 сут после ЧМТ.

Установленные в настоящем исследовании морфологические изменения гипофиза в различные сроки патогенеза ЧМТ имеют существенное значение для определения времени ее возникно­ вения.

В дальнейшем (до 11-х суток) после ЧМТ морфология гипо­ физа отличалась большой вариабельностью в зависимости от развивающихся осложнений, особенностей повреждения тканей головного мозга, в частности, гипоталамической части [FazzariC, 1957; Stentagohti J., 1965, и др.].

Помимо описанных по фазам изменений в гипофизе, зависящих от продолжительности жизни пострадавших, были обнаружены и признаки прямого повреждения: кровоизлияния в капсуле и парен­ химе всех трех долей (нередко с нарушением структуры ткани) и кровоизлияния в ножку гипофиза. В литературе отмечено, что чаще повреждения выявлялись в ткани задней доли. В зоне крово­ излияния в капсуле рано возникает воспалительная реакция,

OliveiraN. R.B., 1962, и др.].

Повреждения ножки приводят к острым некрозам передней доли гипофиза, проявляющимся на 3-й сутки после травмы. В четырех случаях они имели очаговый характер, а в двух занима­ ли почти всю переднюю долю. При обширных некрозах по ее периферии местами сохранился ряд малоизмененных клеток

88

паренхимы с большими пузырьковидными ядрами. На границе с задней долей располагался более толстый слой сохранившихся клеток. В ткани задней доли не выявляются очаги некроза, гранулы

кровоизлияний в ножке гипофиза зависит от особенностей его кровообращения.

Наблюдения показали, что у больных, погибших после ЧМТ, обширные инфаркты передней доли гипофиза по расположению и протяженности имели сходство с острыми инфарктами, которые наблюдаются после хирургических вмешательств с перерезкой ножки гипофиза у человека и в условиях эксперимента у животных [Daniel P.M., Pricherd M. M, L., Treip С. Н., 1959, и др.]. Эти данные послужили основанием для объяснения обширных некро­ зов передней доли гипофиза повреждением сосудов его ножки. При обширных инфарктах передней доли (90%) на ее периферии выявляется ткань в виде «капсулы», что было связано с крово­ обращением из сосудов твердой мозговой оболочки [Russel D. S. 1956, и др.].

При черепно-мозговой травме выявляли и мелкие инфаркты

В последних могут возникать тромбозы, приводящие к инфаркту [XuerebQ.P., Prichard M. L., Daniel P.M., 1954, и др.]. При этом могут иметь значение спазмы сосудов с последующим раз­ витием ишемии и отека [Aushner Т., 1957;Wanke R., Krieke E., 1960; Farial.L., Oliveira N. R. В., 1962, и др.].

Отсутствие некрозов в задней доле гипофиза при травме его ножки объясняется существованием анастомозов между верхней

инижней гипофизарной артериями.

Всудебно-медицинской практике при изучении гипофиза людей, погибших от ЧМТ, известное значение имеют не только при­ жизненные изменения, но и степень выраженности посмертных (трупных) явлений, в особенности если исследование трупа про­ изводится через большой срок после смерти (свыше 1 сут и более).

Всвязи с этим уделено внимание динамике развития трупных явлений в эксперименте, регистрируя их на протяжении трех суток. Результаты исследования показали, что через 24 ч после на­ ступления смерти в гипофизе наблюдаются еще незначительные

кдругим тканям и клеткам. В дальнейшем же в гипофизе постепен­ но развиваются деструктивные изменения. На этом фоне при­ жизненные изменения (кровоизлияние, лейкоцитарная реакция, расширение сосудов, наличие в них ШИК-положительного кол-

89

лоида и др.) сохраняются, что имеет судебно-медицинское значе­ ние для определения времени возникновения повреждений и дав­ ности наступления смерти.

Проведенное исследование позволило сделать вывод, что черепно-мозговая травма вызывает функционально-морфологичес­ кие изменения гипофиза, развивающиеся в соответствии с фазами общего адаптационного синдрома. Уже через 30 мин после травмы наблюдается повышение секреторной функции органа (фаза мобилизации); затем до 16 ч отмечается ее дальнейшее нарастание (напряжение функции), что сопровождается увеличением массы гипофиза, дегрануляцией и вакуолизацией базофильных аденоцитов и эозинофильных аденоцитов, уменьшением гранул нейросекрета, RNA и мукополисахаридов, разрыхлением стромы, стенок сосудов и усилением их окраски по ШИК-реакции.

До 22—36 ч после травмы проявляются признаки истощения гипофиза (фаза декомпенсации): дискомпенсация структуры с резко выраженной дегрануляцией и вакуолизацией цитоплазмы, резкое уменьшение концентрации рибонуклеопротеидов и муко­ полисахаридов; нейросекреторные гранулы в задней доле почти не выявляются. В периферических отделах гипофиза появляются клетки с нечетко выраженной структурой (дегенеративные изменения).

Помимо описанных морфологических проявлений, выявлены признаки непосредственного механического повреждения гипофиза: кровоизлияния в капсулу и строму ножки гипофиза; а также размозжение его паренхимы и некрозы аденогипофиза при переломах костей основания черепа. Задняя доля гипофиза чаще подвергалась повреждению.

Появление некроза аденогипофиза оказывает влияние на патогенез ЧМТ, отягощая его течение, что проявляется в длительной коме, полиурии и др. Эти данные могут оказать помощь при определении степени тяжести повреждений.

Посмертные изменения гипофиза выражены на 2—3-й сутки в виде пикноза и распада ядер, изменения тинкториальных и гистохимических свойств цитоплазмы и т. п. При этом сохраняются прижизненные повреждения: кровоизлияния с лейкоцитарной реакцией, расширенные сосуды с ШИК-положительным коллои­ дом и различное количество нейросекреторных гранул.

Разработанная В. Е. Локтевым (совместно с В. К. Подымовым) методика выявления клеток передней доли гипофиза основным коричнево-световым зеленым отличается простотой и доступностью и может быть рекомендована для судебномедицинской и патогистологической практики.

Функционально-морфологической перестройке гипофиза при ЧМТ предшествует изменение в нем биохимических процессов, в которых существенная роль принадлежит макро- и микро­ элементам.

В зависимости от продолжительности жизни пострадавших

90

участии этой железы в общей ответной реакции организма на внешнее повреждающее воздействие. В дальнейшем появились исследования в этом направлении. Г.Селье (1930—1936) в усло­ виях эксперимента показал значение гормонов коры надпочечни­ ков при стрессовом состоянии, проявляющемся в повышении синтеза АК.ТГ, увеличении секреции кортикостероидов и гипер­ трофии коры надпочечников, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза, названного общим адаптационным синдромом. Исследования ряда авторов проводились, в основном,

ParrisM., 1964; RaceG. I., WuHsisoMay, 1964]. Секционные наблюдения освещены крайне недостаточно. Имеются только отдельные работы в судебной медицине по изучению морфологи­ ческих изменений эндокринных желез при механических поврежде­ ниях, в частности при черепно-мозговой травме. Они были вы­ полнены на небольшом фактическом материале и в них не показа­ ны в должной мере изменения эндокринной системы в динами­

Учитывая большое значение в патогенезе острого периода черепно-мозговой травмы всей эндокринной системы, в том числе надпочечников, и было проведено настоящее исследование.

ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОСЛЕ ТРАВМЫ

Непосредственно после травмы надпочечники различались по форме и размерам. Правый напоминал полулуние и имел раз­ меры 4,1—4,3x3,5—3,7x1,4—1,6см3 ; левый был треугольной формы и имел размеры 5,6—5,9x2,1—2,9x0,7—0,9см. Масса отдельной железы варьировала незначительно—от 8,3 до 8,5 г.

Обе железы покрыты соединительнотканной капсулой, на разрезе их видно корковое вещество желтовато-серого цвета шириной 0,9 мм и мозговое вещество буровато-красного цвета шириною 3,5—4,0 см. При микроскопическом исследовании в коре различались три зоны: клубочковая, пучковая и сетчатая, состоя­ щих из адренокортикоцитов.

Клубочковая наиболее тонкая, состоит из мелких клеток, бедных липоидами, и крупных, содержащих липоиды, а также вакуолизированных, светлых, уплощенных в различной степени клеток различной формы (округлой, овальной), располагавшихся скоплениями по 10—15. Ядра их округлы или овальны, хорошо окрашиваются гемотоксилином. Ширина этой зоны от 58 до 81 мкм.

Пучковая зона наиболее широкая, клетки ее крупнее, чем

92