6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

1958) предложил термин «ушиб мозга со сдавлением». Сдавлива­ ние мозга без его ушиба встречалось весьма редко (из 362 наблюдений автора — 3 раза).

Для дифференциальной диагностики гематом и сроков их возникновения имели значение следующие данные: субдуральные кровотечения в отличие от эпидуральных характеризовались обширной площадью их распространения. Кровь постепенно подвергалась изменениям: форменные ее элементы распадались, развивалась соединительная ткань, оказывали влияние фермента­ тивные, осмотические факторы и т. д. Цвет и консистенция скопившейся крови, наличие капсулы и толщина ее стенок и микроскопическое исследование их позволяли определить возмож­ ные сроки кровяной опухоли. Она может быть жидкой, желе­ образной, или же содержать свертки крови, или плотной (из свернувшейся крови).

При эпидуральных гематомах свертывание крови происходило в более ранние сроки (через несколько часов после травмы) и они плотно фиксированы на твердой мозговой оболочке. В субдуральных гематомах кровь свертывалась позже. В преобладающем количестве случаев они оставались жидкими или желеобразными в течение нескольких дней. Кровь постепенно приобретала цвет от темно-вишневого до почти черного (к 4—7-му дню после травмы). В эти же сроки или позже появлялись буроватокрасные свертки и ржаво-коричневая жидкость. Иногда гематома

наиболее измененные участки гематомы. Большинство субдуральных гематом разжижалось после 8-го дня с момента травмы.

Соединительнотканные капсулы развивались одновременно по наружной поверхности на границе с твердой мозговой оболочкой и по внутренней с паутинной оболочкой, по наружной поверх­ ности у нее большая толщина, что свидетельствовало об актив­ ной роли клеточных элементов твердой мозговой оболочки. Волокнистая ткань в некоторых случаях видна уже к концу 1-й недели после травмы. Блестящая сплошная пленка красноватого оттенка с бурыми наложениями на ее внутренней поверхности часто появляется через 2 нед. Через 6 нед и позже уже имеется хорошо сформированная капсула, состоящая из грануляционной ткани с включением новообразованных сосудов и глыбок гемосидерина. Увеличение гематом в связи с проникновением в нее жидкос­ ти происходило с 16-го до 90-го дня, после чего оно прекращалось.

Хроническая субдуральная гематома содержала густую жид­ кость черного, темно-бурого, желтоватого, коричневатого цвета и оттенков, часто со свертками крови зеленоватого, желтоватого, коричневатого и другими оттенками (вследствие распада гемо­ глобина). Иногда полость заполнена водянистой ксантохромной жидкостью без примеси крови, когда хроническая субдуральная

43

гематома превратилась в хроническую субдуральную гидрому. При повторной, даже незначительной травме, могло появиться ректическое или диапедезное кровотечение из сосудов капсулы в полость гематомы или гидромы, что способствовало увеличению их размеров и появлению в них свежей крови.

Размеры хронической субдуральной гематомы зависели от многих факторов, в том числе от изменений внутричерепного и артериального давления. Иногда гематома уменьшалась в разме­ рах за счет организации, рубцевания или кальцинации. Небольшие гематомы могут рассасываться.

\) Травматические внутричерепные гематомы обладают патогене­ тическим своеобразием по сравнению с другими формами закрытой ЧМТ. Вызываемое ими сдавливание мозга являлось постоянным и важнейшим компонентом травмы, вызывающим ряд сложных процессов, приводящих к смещению мозга во внутричерепном пространстве с ущемлением его стволовых отделов. Развитие компрессии при внутричерепных гематомах зависело от источников кровотечения, размеров кровоизлияния, его локализации, емкости резервных интракраниальных пространств, а также от реактивных изменений мозга, обусловленных первичным повреждением и вторичными изменениями в результате сдавления. При этом возраст и индивидуальные особенности организма имели значение для проявления патологических реакций при внутричерепных гематомах [Лихтерман Л. Б., Хитрин Л. X., 1973].

Приведенные данные макроскопического исследования голов­ ного мозга при черепно-мозговой травме имеют значение для изучения патогенеза этого вида повреждения в морфологическом проявлении и особенностей его развития. Для судебно-меди­ цинской экспертизы важен механизм (расположение удара, противоудара, их силы и направления) и время возникновения ЧМТ. Для определения их необходимы и результаты микроскопи­ ческого исследования мозга и др.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Микроскопические изменения головного мозга при черепномозговой травме изучали многие исследователи, установившие некоторые их особенности в зависимости от тяжести повреждения, времени, прошедшего от момента возникновения травмы до наступления смерти пострадавшего, иммунобиологических данных его организма и др.

В первые минуты после травмы в ткани мозга выявляются очаговые кровоизлияния различной формы и размеров, рас­ положенные в основном в коре прямых и орбитальных извилин лобных долей на различных уровнях, а также размозжение и раз­ рывы ткани и мягкой мозговой оболочки.

В единичных наблюдениях были отмечены разрывы сосудов в очагах кровоизлияния [Смирнов Л. И., 1949; Ильина Л. И.,

44

1957; Klauland W., 1946; Peters G., 1955*, и др.], а в очагах ушиба — многочисленные разрывы мягкой мозговой оболочки с ее отслоением с проникновением крови в образующиеся полости.

Вокруг кровоизлияний отмечены набухание и разрыхление стенок сосудов и мозговой ткани, расширение периваскулярных щелей и перицеллюлярных пространств, начальные явления набухания ядер олигодендроглии, увеличение вакуолизации цитоплазмы и объема клеток. В мозговой ткани между крово­ излияниями видны деформированные ганглиозные клетки палочко­ видной и веретенообразной формы; тела их гипохромны, отдель­ ные клетки имеют вид «теней». Для кровоизлияний характерна «дезориентация» нервных клеток по окружности очага (по Л.И.Смирнову). Вокруг набухших гиперхромных клеток рас­ полагаются единичные клетки с перинуклеарным отеком. Миелиновые волокна непосредственно в зонах кровоизлияний больших полушарий бледно окрашены, фрагментированы, в отдалении — незначительно набухшие с веретенообразными утол­ щениями и просветленными в центре, неравномерными глыбчатыми отложениями. Выявлены и мелкие одиночные кровоизлияния, имеющие периваскулярный характер и рассеянные в белом вещест­ ве мозга, стенках боковых желудочков, подкорковых узлах, ножках мозга и мосту.

В белом веществе находили крупные кровоизлияния в мякоти орбитальных извилин с отечной, пропитанной кровью окружаю­ щей тканью. Встречались расширенные и спавшиеся сосуды с утолщенными отечными стенками и набухшими эндотелиальными клетками и расширенными периваскулярными пространствами. Клетки эпендимы боковых желудочков разрыхлены, местами десквамированы.

Итак, при наступлении смерти в первые минуты после ЧМТ в зонах удара и противоудара выявляются кровоизлияния и деструкция ткани. В очагах кровоизлияния и размозжения коры видны единичные мелкие артерии и вены с разрывами стенок в поперечном и продольном направлениях. Мелкие кровоизлияния были в основном периваскулярными, в очагах больших крово­ излияний сосуды не видны. Изолированные кровоизлияния обычно локализованы на различных уровнях коры мозга. Все это свиде­ тельствует о глубоких гемодинамических нарушениях в головном мозге.

В первые 3 ч после травмы очаги контузии представлены множественными небольшими кровоизлияниями по всей толще коры с единичными периваскулярными кровоизлияниями в белом веществе орбитальных извилин, со склеенными эритроцитами, имеющими желтовато-оранжевый оттенок. Сосудистые стенки утолщены, разволокнены, ядра эндотелия пикнотичны. Вены рас­ ширены с периваскулярными кровоизлияниями без лейкоцитов;

* Цит. по Н. А. Сингур (1970).

45

в крупных из них содержится гемолизированная кровь. Вокруг очагов кровоизлияний отмечается резко застойное полнокровие, а на некотором расстоянии от них видны запустевшие капилляры. Перицеллюлярные и периваскулярные пространства расширены; в последних — глыбки зеленого пигмента, являющегося продуктом распада гемоглобина. Очагам контузии всегда сопутствует значи­

В белом веществе мозга для олигодендроглии характерны явления острого набухания. Ее клетки локализованы по ходу сосудов в виде цепочек (по 7—8). Белое вещество избыточно полнокровно. В расширенных венах видны склеившиеся эритро­ циты, а в некоторых из них — обесцвеченные. Сосудистая стенка набухшая, неравномерно окрашивающаяся, плохо отличимая от набухшего эндотелия. Вокруг сосудов ткань мозга пропитана кровью. Плазморрагия более выражена по сравнению с предыду­ щими наблюдениями. Мягкие мозговые оболочки в местах контузионных кровоизлияний разорваны, пропитаны кровью с не­ большими лейкоцитарными инфильтратами, вне субарахноидального кровоизлияния — отечны. Ганглиозные клетки вокруг крово­ излияний бледно окрашены (по Нисслю), вытянуты, деформирова­ ны; среди них выявляются большие очаги клеточных опустошений. Ганглиозные клетки гиперхромны с вакуолизированной цито­ плазмой в их периферических отделах, ядра плохо различимы, границы клеток неровные. Их верхушечные отростки светлые, извилистые, многие из них фрагментированы.

Миелиновые волокна в зонах контузии лобных и височных долей фрагментированы, определяются с трудом. На некотором расстоянии от очагов контузии волокна набухшие, с четкообразными утолщениями, а радиальные миелиновые волокна — с варикозными расширениями и колбовидными вздутиями на концах.

Через 13—24 ч после ЧМТ в коре на гребнях отдельных изви­ лин выявляются обширные очаги контузионных сливающихся кровоизлияний, находящихся в коре извилин и распространяю­ щихся на белое вещество. На гребнях извилин в кровоизлияниях наблюдалось размозжение, деструкция коры и пропитывание окружающей ткани кровью. Вокруг них видны мелкие периваску­ лярные кровоизлияния в виде полос, пересекающихся между собой наподобие сети. Мягкая мозговая оболочка в окружности их разорвана, отслоена и пропитана кровью. В отдельных местах очаги субарахноидального кровоизлияния и ушибов сливаются, образуя обширные поля геморрагического размягчения; между ними видны очаги кровоизлияния округлой формы, окруженные кольцами пигмента от буровато-желтого до розового цвета с рас­ падающимися лейкоцитами. В отдалении от массивных очагов субарахноидальных кровоизлияний в мягкой мозговой оболочке среди эритроцитов выявляются увеличенное количество клеток

46

собственных элементов оболочки, скопления лейкоцитов и отдель­ ных макрофагов с глыбками гемосидерина. В бороздах, у очагов ушиба, в субарахноидальных кровоизлияниях отмечены массивные лейкоцитарные инфильтраты. На некотором расстоянии от очагов контузии мягкие мозговые оболочки отечны, сосуды в спавшемся состоянии с утолщенными и разволокненными стенками, структура средней оболочки не определяется; наблюдалась плазморрагия. Вены растянуты, стенки их разрыхлены, эндотелий дискомплексирован, в некоторых из вен расположены лейкоциты пристеночно.

В зонах ушиба и деструкции мозга (окраска по Нисслю), в сохранившейся мозговой ткани (в виде перемычек), на границе с крупными очагами кровоизлияний, обнаруживались зоны полно­ го и неполного некроза в виде бледной мелкозернистой бес­ структурной массы. При неполном некрозе были видны бледные глиальные клетки с единичными «клетками-тенями». По периферии зон некроза, кроме глиальных клеток, выявляются бледные, де­ формированные ганглиозные клетки с центральным плазмолизом. Между ними локализовано немного вытянутых деформированных гиперхромных клеток со штопорообразно извитыми верхушечными отростками и вакуолями по периферии цитоплазмы. Наблюдалось и большое скопление ишемических клеток с бледной гомогенной цитоплазмой, гиперхромным ядром вытянутой формы. Среди этих клеток некоторые имеют неправильную многоугольную форму без дендритов, зернистым распадом цитоплазмы, нечеткими границами ядер и неравномерной их окраской.

Ткань мозга была в состоянии значительного перифокального отека; ее клетки вытянуты, с тонкими фрагментированными дендритами, с плохо выраженной структурой. Тела некоторых клеток гиперхромны. В местах наибольшего отека видно разрежение клеточной массы с очагами ее опустошения. Клетки олигодендроглии набухшие, с вакуолизированной цитоплазмой. Клетки астроцитарной глии тоже набухшие, значительно увеличены в объеме, со светлыми ядрами и хроматофильными включениями. Число микроглиоцитов увеличилось, но они набухшие и с округленными контурами. В молекулярном слое коры и в мягкой мозговой оболочке видны макрофаги. В сосудах семиовального центра лобных

с гемосидерином.

Через 6—9 сут после травмы выявляются обширные очаги контузионных геморрагических размягчений в области удара и противоудара, где четко определялись зоны некроза и клеточных реакций. Зона некроза представлялась светлыми бесструктурными полями. Редко на ее границе видны бледно окрашенные, деформи­ рованные глиальные клетки с единичными «клетками-тенями». За зоной некроза локализована пограничная зона «вторичных дезин­ теграций» (по Л. И. Смирнову), со скоплением зернистых шаров в виде плотного клеточного вала. Особеннр выражена она через

47

9 сут после травмы, когда образуются новые сосуды, идущие в виде сети от периферии к центру некроза по всей поверхности контузионного очага. По окружности зон вторичной дезинтеграции наблюдается разрастание клеток адвентиции в виде утолщений или муфт; между ними — небольшие свежие экстравазаты. В моле­ кулярном слое коры наблюдалась пролиферация маргинальной глии, клетки которой имели звездчатую форму. Астроциты были светлыми и набухшими. Мягкая мозговая оболочка над очагами геморрагического размягчения и за их пределами утолщена и пропитана кровью. В зоне ушибов сосудистая оболочка местами отслоена. Вены мягкой мозговой оболочки расширены, стенки их тонкие, с невыраженной структурой, разрыхленным и десквамированным эндотелием; виден тромбоз некоторых крупных вен с некрозом стенок. Отдельные из них плотно спаяны с паутинной оболочкой. Между организующимися в ней экстравазатами вы­ являлись большие лейкоцитарные инфильтраты. В зоне некроза сосуды среднего калибра содержат гемолизированные кровяные массы, прилипшие к стенкам сосудов. По краям отдельных сосудов заметно группирование лейкоцитов. Стенки некоторых сосудов в состоянии некроза с размытой структурой, зоной полного и частичного опустошения по их окружности. На границе и в окружности очагов геморрагического размягчения наблюдается застойное полнокровие в сильно расширенных сосудах, имеющих утолщение и разволокненные стенки. Эндотелий этих сосудов частично набухший, истонченный. В сосудах обнаруживаются тромбы, а вокруг некротизированных сосудов — группы кольце­ видных кровоизлияний с небольшим скоплением глиальных клеток. На некотором расстоянии от очагов контузии вены расширены , имеют отечные стенки, контуры которых плохо выражены. Местами встречаются спавшиеся, извитые сосуды. В белом веществе вы­ являлось большое количество рассеянных глиальных инфильтра­ тов вокруг тромбированных сосудов, которые состоят из микроглиоцитов и зернистых шаров.

В пограничной зоне «вторичных дезинтеграций», в рыхлых экстравазатах с новообразованными сосудами, астроцитами и зернистыми шарами видны отдельные гибнущие ганглиозные «клетки-тени». У большей части нервных клеток наблюдается частичный или тотальный хроматолиз, они набухшие, со светлыми ядрами, лежащими эксцентрично, и фрагментированными верху­ шечными отростками. В отдельных ганглиозных клетках цито­ плазма сетевидно вакуолизирована. В окружности очагов некроза наблюдается значительный отек мозговой ткани; нервные клетки сморщены, бледны, с гипохромными ядрами. Клетки борозд отечны. Миелиновые волокна у очагов размягчения находятся в состоянии фрагментации, а вдали от них имеют четкообразные утолщения и сильно фрагментированы.

Таким образом, установленные изменения в головном мозге и его мягких оболочках развиваются в определенной последова-

48

тельности в зависимости от сроков, прошедших после травмы. В момент травмы возникают разрывы мягкой мозговой оболочки, размозжение, деструкция ткани мозга, кровоизлияния в месте ушиба и в различных других отделах мозга. Интенсивность этих изменений обусловлена силой механического воздействия.

Когда смерть наступает в момент травмы или в ближайшие минуты после нее, то для ткани мозга и его оболочек характерны дисгемические расстройства и значительный отек. Клетки коры, особенно в области очагов контузии, деформированы, вытянуты, в них появляется гиперхроматоз с гомогенизацией, мелкоячеистой вакуолизацией периферических отделов цитоплазмы и фрагмента­ ция отростков. В некоторых из клеток отмечается кариолизис, превращение их в «клетки-тени» и возникают мелкие очаги клеточ­ ного запустения и явления дезориентации клеточных групп с нарушением архитектоники коры. Вдали от очагов конту­ зии наблюдаются острое набухание глии и ганглиозных клеток с хроматолизом цитоплазмы и ее вакуолизацией и образование дренажных форм олигодендроглии; реакция астроцитарной глии и микроглии не проявлялась; миелиновые волокна с дистрофи­ ческими изменениями в виде незначительного набухания и вари­ козных утолщений.

В первые 3 ч появлялись кровоизлияния, гемолиз и распад эритроцитов с выпадением кровяного пигмента и фибрина в оча­ гах кровоизлияний, стазы в сосудах, их дистония и дальнейшее развитие периваскулярного и перицеллюлярного отека. В это время видны уже небольшие скопления лейкоцитов и инфильтраты в субарахноидальных щелях. В окружности ушиба выявлялись очаги клеточного опустошения и более значительные изменения нервных клеток и глии, с четкими явлениями ишемии клеток, с гомогенизацией их цитоплазмы и гиперхроматозом ядер, измене­ ниями клеточных мембран. Видны сморщенные нервные клетки, а также клетки с острым набуханием и в других отделах мозга.

Через 13—24 ч после травмы нарастают циркуляторные нарушения, стаз, лейкодиапедез, тромбоз некоторых вен, про­ является более выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек по окружности очагов ушиба. Вокруг зоны неполного некроза усиливаются дистрофические изменения ганглиозных клеток. Через 23 ч после травмы выявляется зона полного некроза с появлением по ее периферии зернистых шаров и макрофагов; наблюдается количественное увеличение астроцитарной глии и скопление клеток микроглии вокруг сосудов.

Через 6—9 сут после травмы в окружности очагов контузионных кровоизлияний четко проявляются зоны полного и неполного некроза, представляющие собой бледную бесструктурную массу; при неполном некрозе видны бледно окрашенные глиальные клет­ ки и единичные «клетки-тени». Кроме этого, обнаруживаются клеточные реакции с активным разрастанием новообразованных сосудов, пролиферации эндотелия и клеток адвентиции. Ганглиоз-

49

ные клетки находились в состоянии частичного или полного хроматолиза; возникала активная гиперплазия микроглии, особен­ но в молекулярном слое коры. Возрастало число периваскулярных глиоцитов и прогрессировало формирование глиозных узелков в белом веществе (с участием зернистых шаров и макрофагов) вокруг тромбированных сосудов.

В подкорковых узлах развиваются такие же изменения, как и в больших полушариях. Однако первичные травматические кровоизлияния обнаруживаются редко в виде точечных и мелко­ очаговых геморрагии, расположенных в чечевицеобразном или хвостатом ядрах одного полушария и вблизи стенки бокового желудочка или границы внутренней капсулы. Вторичные измене­ ния появлялись позднее, чем в полушариях; в том числе умерен­ ная дистония мелких артерий и артериол.

Последовательные кровоизлияния встречаются редко [Сингур Н. А., 1976].

Для определения давности возникновения ЧМТ имеет значение

идинамика лейкоцитарной реакции, развивающейся одновременно

смикроскопическими изменениями ткани мозга. Она проявляется к 3—12 ч в кровоизлияниях в виде миграции неизмененных лейкоцитов через сосудистую стенку с расположением по их периферии (10—12 клеток в поле зрения, Х280). Через 12—24 ч после травмы количество лейкоцитов возрастает до 20—30 клеток, иногда выявлялись и лейкоцитарные инфильтраты. На 2—3-й сутки лейкоцитарная реакция проявлялась более интенсивно, многие лейкоциты были уже разрушены. В дальнейшем, через 4 сут, число лейкоцитов постепенно уменьшалось [Челноков В. Л., 1975; БушаевК. А., 1977].

Помимо нарушений структуры головного мозга, при ЧМТ соблюдаются изменения и его ферментов. Так, гистохимическими исследованиями коры и белого вещества мозга в зонах удара и противоудара определена активность ферментов (СДГ, МДГ, ЛДГ, NAD-диафоразы, кислой и щелочной фосфатаз), которая находится в зависимости от давности травмы. Уже через 6 ч после нее наблюдается некоторое снижение активности ДГ, МДГ, ЛДГ и NAD-диафоразы в нервных клетках и астроцитах, преимущественно в зоне повреждения. В другом полушарии мозга их активность была почти в пределах нормы. На 2-е сутки в зоне травмы отмечалось значительное снижение активности этих ферментов в нервных клетках коры и ствола, а также в астро­ цитах; на противоположной повреждению стороне снижение активности было нерезким. При развитии деструктивных измене­ ний в зоне противоудара выявлено более значительное снижение активности исследуемых ферментов, чем в месте удара. В астро­ цитах белого вещества активность ферментов резко снижалась, и они приобретали вид «теней». Снижение активности ферментов

50

Изменения активности отмечены и у гидролитических фермен­ тов — в щелочной и кислой фосфатазе. Через 6 ч после травмы наблюдается незначительное снижение их активности в эндотелии капилляров вблизи деструктивного контузионного очага в коре и стволе мозга. Наибольшее снижение активности щелочной фосфатазы выявлено на 2-е сутки, а активность кислой фосфатазы в этих же участках мозга повышалась. Эти данные свиде­ тельствуют и о зависимости изменений активности ферментов от тяжести повреждения и продолжительности жизни пострадавшего [Дидковская С. П., Верхоглядова Т. И., Шевчук В. В., 1975]. Они могут быть критерием давности ЧМТ в комплексе с другими исследованиями трупа.

Заслуживает внимания сообщение В. И. Виттера и С. А. Пухо­ вой (1981) о том, что при сочетанной травме и отсутствии повреждений мягких тканей головы и переломов костей, когда смерть наступала от кровотечения в результате разрывов, размозжения и отрывов внутренних органов, наблюдались изменения и в головном мозге. Следует учесть, что при этой тяжелой травме нельзя исключить у пострадавших возможность сотрясения или ушиба головного мозга. Изучение авторами серийных фронтальных срезов мозга (через всю толщу) позволило им условно разделить материал на 3 группы: в 1-й отмечались макро­ скопические изменения (разрывы, надрывы мягкой мозговой оболочки, размозжение мозговой ткани 1-й и 3-й извилин, распространяющиеся на кору и белое вещество, диффузные кровоизлияния); во 2-й определялись незначительные изменения

ввиде очагов мелкоточечных кровоизлияний, дистрофические изменения астроцитов и пирамидных клеток, вплоть до появления «клеток-теней», а затем и их лизиса. Ядра клеток глии подверга­ лись пикнозу и рексису. Через несколько часов после повреждения сосуды были полнокровны, просвет артерий расширен, их стенки истончены. В 3-й группе отсутствовали макроскопические измене­ ния, а при микроскопическом исследовании выявлены мелко­ точечные рассеянные кровоизлияния (по типу рексиса), в основном

вкорковом веществе больших полушарий, по ходу стволовой

в соответствующей неврологической симптоматике, что подчерки­ вает необходимость гистологического исследования всех отделов ЦНС при сочетанных травмах, так как первичные травматические повреждения головного мозга представляют собой один из важных патогенетических механизмов этого вида травм.

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

При исследовании головного мозга необходимо учитывать и возможные аутолитические посмертные его изменения. Они де­ тально изложены Ю. М. Жаботинским (1970) по данным литера-

51

туры и собственных исследований в состояния ЦНС в постмортальном периоде. Е. Ф. Лушников и Н. Д. Шапиро в монографии «Аутолиз» (1974) приводят основные положения этой весьма актуальной проблемы для судебно-медицинской экспертизы. Установлено, что в течение первых суток после смерти при макроскопическом исследовании в большинстве случаев посмерт­ ные изменения в ЦНС еще не выявляются. Границы серого и белого вещества четко выражены. В дальнейшем в нейронах, глиальных элементах и в нервных волокнах развиваются в раз­ личные сроки аутолитические изменения. Вначале они проявля­ ются в ядрах нейронов Даркшевича [Stern К., 1935], ретику­ лярного ядра зрительного бугра, зубчатого ядра мозжечка, моторного ядра тройничного нерва, а также в ретикулярной формации; более устойчивы в этом отношении нейроны полоса­ того тела [Hopker W., 1954], спинного мозга, менее — нейроны головного мозга и нейроны задних рогов спинного мозга по сравнению с нейронами его передних рогов [Scholz W., 1957].

Аутолитические изменения нервных клеток развиваются в оп­ ределенной динамике (окраска по Нисслю): в 1-й стадии набухает цитоплазма и уменьшается нисслевское вещество; во 2-й нарастает набухание цитоплазмы, нисслевское вещество распадается, ядра уменьшаются, становятся более гиперхромными; в 3-й — цитоплазма с расплывчатыми контурами, она гомогенно и диффузно окрашивается, некоторые клетки распадаются; в 4-й — наступа­ ет полный лизис ядер и цитоплазмы [Hopker W., 1954], нейрофибриллы нейронов в посмертном периоде сохраняют свою 'структуру сравнительно долго. Они постепенно утолщаются, их извитость увеличивается и аргирофилия возрастает [Alexander V., 1934]. Аналогичные изменения могут развиваться и в атональ­ ном периоде.

Ультраструктурные изменения нейронов мозжечка у крыс выявляются через 30 мин после наступления смерти при темпера­ туре 37° в виде агрегации хроматина ядер, набухания митохондрий и элементов аппарата Гольджи [Ninwegen D., Scheldon H., 1966].

При световой микроскопии аутолитические изменения определяются; через несколько часов после смерти.

Аутолиз астроцитов глии — набухание цитоплазмы и фрагмен­ тация отростков — вбзникает позже [Ramon Y. и CajalS., 1909]. Астроциты могут превращаться в «амебоидные» клетки, которые отличаются (при окраске по Альцгеймеру) от образованных прижизненно отсутствием в них фуксинофильных гранул в цитоплазме [Spielmeyer W., 1922]. Более медленно развивается аутолиз в нервных волокнах. В волокнах спинного мозга кошки он проявляется через 36 ч очаговым набуханием или суживанием миелиновых оболочек [Kreiner J., 1939], которые затем распадают­ ся на четкообразные шары, соединенные тонкими нитями, в дальнейшем оболочки окрашиваются слабее.

52