Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.8 Mб
Скачать

Рис. 28. Значительная деструкция эпителиальной ткани щитовидной железы, пикмоз и разрушение ядер. Давность смерти 72 ч. Гематоксилин-эозин Х400.

рушалась, что исключало возможность установления исходного их состояния, установленные посмертные изменения органа значи­ тельно отличаются от прижизненных, что следует учитывать при определении времени с момента наступления смерти до исследо­ вания его трупа. Этот вопрос нуждается в более глубоком изуче­ нии на большом секционном материале, пребывавшем в различ­ ных условиях внешней среды.

При введении животным алкоголя развивались морфологичес­ кие изменения щитовидной железы, в основном аналогичные ранее описанным. Особенностью при этом являлось запаздывание активности железы, которая проявлялась только к 6 ч, но про­ должается дольше — до 12 ч после черепно-мозговой травмы.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что в щитовидной железе морфологические изменения развивают­ ся в определенной последовательности, зависящие от продолжи тельности жизни пострадавших, наличия алкогольной интоксика ции в момент травмы и патологических изменений внутренних

иэндокринных органов. Эти данные имеют определенное значение

впатогенезе ЧМТ и потому могут быть использованы при раз работке соответствующего патогенетического (гормонального) лечения этого вида травмы. Кроме того, морфологическая картина железы в разные сроки после нанесения ЧМТ может служить критерием при определении ее давности.

123

** *

Анализ материалов по изучению динамики морфологических изменений щитовидной железы на экспериментальном и секцион­ ном материале в остром периоде ЧМТ с учетом данных литературы показал, что морфологическое проявление реакции железы обнару­ живается в ближайшие 2—4 ч после повреждения в виде повыше­ ния функциональной ее активности.

Эти данные о первичной кратковременной (до 2—4 ч) актива­ ции щитовидной железы соответствуют работам В. Б. Богуславско­ го (1958), А.М.Новикова (1963) и других авторов. Имеются также сведения о первичном повышении функции щитовидной железы при различных повреждениях: операционной травме, ожогах, механической асфиксии и др. [Мышкин К. И., 1962; Румянцев А. В., 1944; Anifus S. М., 1963; Goldman H., 1963, и др.), что указывает на стереотипность реакции организма в ответ на эти воздействия и участие в ней щитовидной железы.

Экспериментальное, гистологическое, цитологическое, гисто­ химическое и электронно-микроскопическое исследование щито­ видных желез различных животных (кошки и мыши) показало, что фолликулярные клетки этих желез в физиологических услови­ ях находятся даже в одном фолликуле в различных функциональ­ ных состояниях, проявляющихся следующими стадиями секретор­ ного цикла с определенной цитологической характеристикой: а) восстановления структуры секреторной клетки и поглощение исходных для синтеза веществ; б) синтеза секрета и выделения его

впросвет фолликула; в) выделения секрета из просвета фолликула

вкровеносное русло [Миловидова Н. С, 1974], что нашло отра­ жение и в настоящем исследовании.

Ряд исследователей [Алешин Б. В., 1954; Анохин П. К., 1962; Ефимов А. С, 1963; Зубков А. А. и др., 1967; Киричук В. Ф., 1967; Bachrach D. et al., 1962; Danziger L. et. al., 1956; Legait H., 1957; Shilusawa K., 1956, 1959, и др.] отмечали тесную функциональную зависимость между щитовидной железой и корой головного мозга, гипоталамусом, гипофизом, ретикулярной формацией и др.

М. С. Кахана, Г. П. Михальчук (1967) показали, что первона­ чальное возбуждение ретикулярной формации и коры головного мозга в ответ на повреждающее воздействие приводило к их истощению и положительной индукции гипоталамуса, который и вызывал активацию функции щитовидной железы.

Естественно, что изменения в ЦНС оказывали влияние на деятельность всех внутренних органов, в том числе и щитовидной

железы

[Д. И. Фридбергер,

1951], которая

реагировала на

по­

вреждающее воздействие

и

происходили

нейрогуморальные

сдвиги

в организме, чему

способствовали

гормоны мозгового

слоя надпочечников [ДубикВ.И., 1964;

Кандрор В. И.,

1965;

Ackerman N. В., Arons W., 1958;

GaltonV.,

1965; Schmid E.,

1966,

и др ]

 

 

 

 

 

 

Кратковременная активация щитовидной железы постепенно снижалась, что проявлялось в соответствующих изменениях тинкториальных свойств эпителия, коллоида, гистометрических показателей. При этом усиливались дегенеративные изменения фолликулярного эпителия (увеличение липидов в клетках, пикноз ядер и др.), что отмечали и другие исследователи [Сосунов А. В., 1960; Моногенова Я. С, Новиков А. М., 1963, и др.]. Наблюдаемое угнетение функции щитовидной железы объясняли сравнительно высокой концентрацией в крови больных АК.ТГ и гормонов коры надпочечников [Скебельская Ю. Б., 1956; Натаров В. В., 1962; VerzalF. et al., 1952, 1953, и др.].

При стрессовых ситуациях в изменении функции щитовидной железы могут иметь значение и гормоны задней доли гипофиза [Скебельская Ю. Б., Эскин И. А., 1959; Скебельская Ю. Б., 1963; AminuraA. et al., 1956; Stark E. et al., 1965, и др.].

В дальнейшем отмечалось некоторое повышение активности щитовидной железы в более позднее время после травмы, прояв­ лявшееся в незначительном увеличении высоты фолликулярного эпителия, объема ядер, усилении окраски цитоплазмы клеток на RNA и т. д. Несмотря на это, железа находилась в гипофункциональном состоянии по сравнению с исходными данными. Это согласуется с результатами изучения состояния щитовидной железы после операционной травмы, переломов костей и др. [Мышкин К. И., 1963; Новиков A.M., 1963, и др.], указывающими на общую реакцию организма в ответ на повреждающее воз­ действие.

При алкогольной интоксикации пострадавших в момент при­ чинения черепно-мозговой травмы реактивные изменения в щито­ видной железе в основном аналогичны ранее описанным. Исключе­ нием было то, что все они проявлялись значительно раньше — уже к 6 ч после травмы — и выражены были несколько сильнее. До­ пустимо предположить, что при этом имело значение и со­

стояние щитовидной

железы перед травмой

и

нарушение

под влиянием алкоголя механизма действия на

нее

гормонов

коры надпочечников

[Ноздрачев А. Д., Федоров

Л. Д., 1964,

и др.].

 

 

 

Из ранее изложенных исследований известно, что алкоголь нарушает жизнедеятельность организма и осложняет течение черепно-мозговой травмы. При этом нервная, эндокринная, сосу­ дистая и другие системы и органы находятся как бы под двойным воздействием алкоголя и травмы [Ластовецкий В. В., 1951; Иль­ ина Г. С, 1961, и др.]. Е.А.Савина полагала, что алкоголь «ис­ тощает» функциональные возможности эндокринных желез, что нарушает адаптационные реакции.

Различные осложнения, особенно некрозы передней доли

гипофиза, пневмония и т. п.,

способствовали развитию более

выраженных морфологических

изменений

щитовидной

железы,

о чем имеются указания и в

литературе

[Рубин В. И.,

Горько-

125

ваА. В., 1963; Копелович М. А., Тихонова

Е. П., 1966; Daniel P. M.

et al., 1964; Boguth W., Frenzel D., 1965,

и др.].

Посмертные изменения в щитовидной железе у животных вы­ являлись уже к концу первых суток, постепенно усиливаясь и при­ водя к значительным нарушениям структуры ткани и клеток на 3-й сутки после наступления смерти (десквамация эпителия, пикноз ядер, изменение тинкториальных свойств эпителия, кол­ лоида и др.). Аналогичные данные получили Ю. Б. Горощеня (1966) и мы в ранних экспериментах [Хижнякова К. И., 1965

1970].

При проведении судебно-медицинской экспертизы черепномозговой травмы морфологическая картина щитовидной железы в комплексе с другими данными может служить основанием для определения давности возникновения повреждения, что приобрета­ ет и клиническое значение для совершенствования диагно­ стики, патогенетического лечения и возможного прогнозиро­ вания.

В щитовидной железе при ЧМТ выявлены также изменения уровня содержания макро- и микроэлементов в зависимости от давности травмы. Наиболее резкие сдвиги в первые 24 ч отмечены в содержании натрия, железа, кальция, алюминия и марганца В первые 6 ч после травмы увеличивается содержание кальция, марганца, натрия и железа, причем уровень натрия и кальция достигал максимума. Содержание железа к 8—12 ч, а алюминия и магния — к 15—24 ч после травмы достигало наибольшего уров­ ня. После 24 ч содержание макро- и микроэлементов постепенно нормализовалось. Через 3 суток и более уровень содержания алюминия, натрия и железа достигал нормы, количество марганца оставалось несколько выше, а кальция — ниже нормы. Содержа­ ние цинка, меди, магния, калия и фосфора в различные сроки после травмы не изменялось. В зависимости от давности травмы установ­ лены соотношения макро- и микроэлементов: натрий/железо, медь/фосфор, натрий/калий, фобфор/цинк, калий/кальций, цинк/железо; в меньшей степени — марганец/магний и марга­ нец/калий. Для других элементов не было установлено сдвигов.

Таким образом,

спектральный анализ щитовидной

железы

с использованием

коэффициентов соотношений ряда

макро-

и микроэлементов в сумме с другими данными исследования трупа позволяют судить о времени, прошедшем с момента травмы до наступления смерти пострадавшего.

Установленные изменения морфологической картины и уровня содержания макро- и микроэлементов в щитовидной железе от­ ражали ее функциональное состояние в зависимости от сроков возникновения черепно-мозговой травмы. В комплексе с другими данными исследования трупа они могут служить критериями при определении давности и механизма возникновения повреждения,

а

также расширяют представления

о пато- и танатогене-

зе

ЧМТ.

 

!26

Г л а ва 8

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Известно, что регуляция секреторной деятельности около­ щитовидных желез обеспечивает в организме кальциевый гомеостаз имеющий большое значение для нормального функциониро­ вания всех тканей. В связи с этим представляют большой интерес функционально-морфологические изменения этих желез при ЧМТ, когда нарушается обмен веществ, в том числе кальция и фосфора. По поводу состояния околощитовидных желез при этом поврежде­ нии в литературе сведений не имеется, что и послужило основа­ нием для нашего исследования.

ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

При «мгновенном» наступлении смерти пострадавших на месте происшествия околощитовидные железы сохраняли свою структуру, так как при этих условиях изменения еще не успевали развиться.

При визуальном исследовании они были овальной или удлинен­ ной, реже округлой формы, светло-коричневого цвета, мягкоэластической консистенции, с гладкой блестящей поверхностью,

средняя

масса отдельной железы от 0,05

до 0,06 г. Размеры

желез:

продольный — 7—8 мм,

поперечный — 4—4,8 мм,

верти­

кальный— 1 — 1,8 мм. Капсулу

составляли

несколько

рядов

тонких, плотно прилегающих друг к другу, умеренно окрашенных реактивом Шиффа волокон, часть которых входит в глубь органа и делит его на дольки различной величины. Железы имеют неоднородную структуру: компактно-дольчатую, трабекулярнодольчатую и компактно-трабекулярную, с преобладанием одной из них. Степень полнокровия сосудов составляла 4,22±97 пол­ нокровных капилляров на площади гистологического препарата 0,01 мм2 (об. 40, ок. 7). Ядра эндотелия сосудов удлинены, периваскулярная ткань местами разрыхлена. Капсула и строма желез умеренно окрашивались реактивом Шиффа, она была синего цвета, большая интенсивность которого отмечалась в мес­ тах скопления соединительнотканных волокон. Строма состояла из соединительнотканных волокон с большим количеством паратироцитов, кровеносных лимфатических сосудов, нервных волокон, местами жировых ячеек.

Паренхима желез состояла из паратироцитов: главных блестя­ щих, плотных и ацидофильных. Основную часть паренхимы зани­ мали плотные паратироциты (до 84,70± 1,96%), расположенные в виде скоплений и вытянутых трабекул. В субкапсулярной зоне они плотно прилегали друг к другу, напоминая «палисадники»,

127

Рис. 29. Главные плотные, блестящие клетки и очаги оксифильных паратироцитов околощитовидной железы. Смерть «мгновенная». Гематоксилин-эозин Х900.

так называемый маргинальный слой Kohn. Эти железистые клетки округлой, реже полигональной формы. Их ядра округлые, гипохромные, площадью 13,91 ±2,01 мкм2, в некоторых клетках они занимали очень большую площадь, имели хорошо выраженную хроматиновую сеть, умеренно окрашивались по методу Фельгена. Цитоплазма эозинофильна, гомогенна, мелкозерниста, окружает ядро узким ободком.

Среди главных паратироцитов выявлялись единичные блестя­ щие паратироциты (до 9,09±2,49%) (рис. 29) округлой и реже полигональной формы, с хорошо выраженными контурами. Цито­ плазма у них более светлая, окружает ядро в виде узкого ободка. Ядра более крупные, гиперхромные площадью 15,23±:0,85 мкм2, умеренно окрашиваются по методу Фельгена.

Оксифильные паратироциты имеют полигональную форму, встречаются среди главных паратироцитов единичными или в виде скоплений по 6—15 клеток и более (6,19±2,18%), они с четкими границами. Ядра их гиперхромны, площадью 14,04±0,97 мкм2. Цитоплазма гомогенная, эозинофильная, мелкозернистая. В цито­ плазме клеток обнаруживались методом Браше мелкие гранулы светло-розового цвета в умеренном количестве. Нейтральные мукополисахариды выявлялись в капсуле реактивом Шиффа,

128

межклеточной строме и стенках кровеносных сосудов в умерен­ ном количестве.

У лиц, погибших непосредственно после черепно-мозговой травмы, полученной на фоне алкогольной интоксикации, около­ щитовидные железы полнокровнее (степень кровенаполнения 4,07±0,3), местами с явлениями стаза по сравнению с предыду­ щей группой. В субкапсулярной зоне, в середине железистых ячеек, состоящих из главных паратироцитов, встречались фолли­ кулярные образования с эозинофильным гомогенным коллоидом с резко выраженной ШИК-положительной реакцией. Количество блестящих паратироцитов возросло до 19,79%, а плотных пара­ тироцитов снизилось до 76,03%. Площадь ядер блестящих пара­ тироцитов увеличилась на 0,022 м2. Увеличилась и средняя масса желез на 5 мг, что, вероятно, зависело от усиления гормонообразования и накопления белковой массы в цитоплазме главных паратироцитов, степени кровенаполнения, отека, скопления кол­ лоида в железе и т. п. Более интенсивно в этих клетках содержа­ ние RNA, DNA и нейтральных мукополисахаридов в клеточных и тканевых структурах и значительнее вакуолизация цитоплазмы главных паратироцитов.

Все это свидетельствует о большой секреторной активности околощитовидных желез у лиц, находившихся до гибели в состоя­ нии алкогольной интоксикации. Эти данные указывают на необхо­ димость специального исследования на более значительном факти­ ческом материале и с учетом количества принятого алкоголя, стадий резорбции, элиминации и др.

Через 30—180 мин после ЧМТ выявлены признаки дальнейше­ го повышения секреторной деятельности околощитовидных желез. Масса отдельной железы 0,06—0,07 г. Они были светло-коричне­ вого, иногда темно-коричневого цвета с сетью сосудов на поверх­ ности, мягкоэластической консистенции. Капсула и строма раз­ рыхлены и отечны, увеличилось количество и степень кровена­ полнения до 5,13±0,42, стенка сосудов несколько разрыхлена. Лимфатические сосуды выражены умеренно. Количество блестя­ щих паратироцитов с просветленной, вакуолизированной цито­ плазмой увеличилось до 39,84±4,34%, ядра их становились более крупными, набухшими с хорошо проявляющейся хроматиновой сетью, площадь ядер до 19,14±0,71 мкм2. Количество плот­ ных паратироцитов уменьшилось до 58,21 ± 4 , 8 1 % , ядра их гиперхромные, размером до 15,37±0,89 мкм2. Оксифильные паратироциты зарегистрированы в небольшом количестве (1,99± ±0,57), иногда с вакуолизированной цитоплазмой и гипер-

хромными эксцентрически

расположенными ядрами

площадью

до 12,17± 0,99 мкм2 . Ядра

плотных паратироцитов

на

DNA

окрашивались умеренно в цитоплазме выявлялись гранулы

RNA.

Часто обнаруживались фолликулярные образования с коллоидом розового цвета, окруженные плотными паратироцитами. При выявлении полисахаридов коллоид интенсивно окрашивался

129

Рис. 30. Увеличение площади ядер и просветление цитоплазмы клеток. Давность травмы 4 ч. Гематоксилин-эозин. Х200.

реактивом Шиффа. Мукополисахариды в цитоплазме темных и блестящих паратироцитов, стенках сосудов и межклеточной строме выявлялись в виде точечных гранул.

От 4 до 10 ч после травмы при визуальном исследовании железы такие же, как и в предыдущей группе. Масса отдельной железы увеличилась до 0,08 г. Микроскопическая картина их несколько отличалась увеличением отека и большим разрыхлением капсулы (рис. 30), расширением и полнокровием сосудов, степенью кровенаполнения до 5,25±0,64. Лимфатические сосуды стали более отчетливо выраженными. Количество блестящих паратироцитов нарастало до 51,4±9,94%. Ядра их набухшие, с четкой хроматиновой сетью, площадью 20,98± 2,20 мкм2. Цито­ плазма вакуолизирована, часто просветлена. Клетки более круп­ ные с четкими контурами. Количество плотных паратироцитов уменьшилось до 44,88±9,70%. Ядра их гиперхромные, площадью 13,85±0,37 мкм2. Оксифильные паратироциты составляли 3,55±

±1,02% среди

паратироцитов, ядра их имели площадь 12,88±

± 1,52 мкм . В

цитоплазме плотных и блестящих паратироцитов

встречалось большое количество фолликулярных образований с ШИК-положительным веществом. Мукополисахариды выявля­ лись в умеренном количестве в межклеточной строме и в стенках кровеносных сосудов, слабее выявлялись нуклеопротеиды. Эти

130

данные свидетельствуют о значительном повышении функциональ­ ной активности околощитовидных желез.

При продолжительности жизни пострадавшего до 24 ч морфо­ логическая картина околощитовидных желез характеризует снижение их функции: масса органа и степень кровенаполнения несколько уменьшились. Количество блестящих паратироцитов снизилось на 35,53% (площадь их ядер — на 6,43 мкм ) и плотных паратироцитов на 34,93%.

Через 25 ч — 7 сут масса отдельной железы еще более умень­ шилась и была равна 0,06 г. Капсула в преобладающем количест­ ве наблюдений отечная; степень кровенаполнения 3,20±0,21, сосуды умеренно наполнены кровью с увеличением числа лейко­ цитов в их просвете, стенки их разрыхлены и отечны. Железистые ячейки состояли из плотных паратироцитов, 81,03±9,55%. Ядра их округлые, гиперхромные, площадью до 11,76±0,92 мкм2. Клет­ ки полигональные, с четкими контурами. Цитоплазма эозинофильна, гомогенна, иногда с мелкими гранулами. Среди этих клеток выявлялись одиночные блестящие паратироциты, составившие 9,15±1,49%, площадь их ядер 14,45± 1,62 мкм2, цитоплазма иногда с вакуолизацией. Ацидофильных паратироцитов очень мало (3,86± 1,85% от общего количества клеток паренхимы). Площадь их ядер 12,00±0,76 мкм2. Между плотными паратироцитами и блестящими паратироцитами обнаруживалось небольшое количество фолликулярных образований с коллоидом, который ШИК-реактивом окрашивался умеренно. Эти изменения показали снижение секреторной деятельности околощитовидных желез.

За время, прошедшее после травмы, в 8—16 сут изменения желез отличались большим разнообразием. Средняя масса отдель­ ной железы уменьшилась и составила 0,04 г. Капсула слегка отечная; степень кровенаполнения 3,19±0,31. Стенки сосудов в отдельных случаях разрыхлены, с круглоклеточной инфильтра­ цией, с отеком и разрыхлением межклеточной стромы. Преоблада­ ли плотные паратироциты — 86,00±1,91%. Цитоплазма их гомо­ генна, эозинофильна; ядра небольшие, гиперхромные, площадь их была на уровне исходных данных (13,50±0,52 мкм2 ). Число блестящих паратироцитов на уровне 9,43±1,42%; ядра не­ большие, гиперхромные, площадью 15,60±0,64 мкм2 . Площадь ядер плотных и светлых паратироцитов несколько больше, чем в предыдущей группе, но на уровне исходных данных. Ацидо­

фильные паратироциты

составляли 4,58±1,61%, площадь их

ядер—13,17±0,89 мкм2.

Среди плотных паратироцитов видны

фолликулярные образования с коллоидом розового цвета, меж­ клеточная строма разрыхлена, отечна. Цитоплазма плотных паратироцитов слабо окрашивалась (по методу Браше) в виде светло-розовых зерен, которые при обработке рибонуклеазой исчезали. Ядра блестящих паратироцитов слабо окрашивались по Фельгену, а нейтральные мукополисахариды — ШИК-реактивом. Их количество в коллоиде фолликулов умеренное, в стенках

13!

сосудов, межклеточной строме слабое, в цитоплазме их очень мало. Эти изменения блестящих паратироцитов указывают на постепен­ ное восстановление секреторной активности желез.

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Сравнительным изучением околощитовидных желез у трупов лиц с одинаковой продолжительностью жизни после черепномозговой травмы, но обнаруженных в различные сроки после смерти, установлено, что посмертные изменения проявляются примерно через 30—32 ч при температуре окружающего воздуха 10—12°С. Они проявлялись в десквамации эпителия сосудов

сдеформацией их ядер, приобретавших вид серпов. Эритроциты

всосудах частично лизированы. Клетки утрачивали четкость границ. Цитоплазма слабо эозинофильна с грубой грануляцией, реже просветленной. Ядра округлой формы, набухшие, часть их деформирована, пикнотична, очень редко в виде «теней». Цито­ плазма и ядра главных паратироцитов окрашивалась очень сла­ бо, реже совсем не окрашивались по методам Браше и Фельгена.

Через 72 ч посмертные изменения в железе были еще больше выражены. Наблюдалось значительное сморщивание клеток эндотелия сосудов и заполнение ими всего просвета. Эритроциты были лизированы с нечеткими границами, единичные из них со­ хранились и окрашивались азаном в темно-красный цвет. Клетки

Рис. 31. Дискомплексация клеток, пикнотичные ядра. Давность травмы 2 ч Давность смерти 72 ч. Гематоксилин-эозин. Х200.

132

Соседние файлы в папке Судебная медицина