6 курс / Скорая помощь / Скорая помощь ФТ

Аминогликозиды неэффективны для пневмококка и атипичных возбудителей!

Лечение госпитализированных:

Начинаем с парентеральных антибиотиков, через 3-4 дня при нормализации температуры, уменьшении выраженности интоксикации и других симптомов можно перейти с парентерального на пероральный способ. При легком течении допускается сразу назначение АБ внутрь.

Макролиды – это азитромицин, кларитромицин.

При наличии факторов риска P. Aeruginosa-инфекции (бронхоэктазы, прием системных ГКС, терапия АБ широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение): цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Всех их можно как монотерапию или с аминогликозидами II-III поколения.

Подозрение на аспирацию: амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/ клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

Первоначальная оценка эффективности АБ терапии должна проводится через 48-72 часа после начала лечения. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или прогрессируют симптомы, то лечение следует признать неэффективным и произвести замену АБ терапии. При неэффективности стартового режима терапии бета-лактамом и макролидом назначают респираторные фторхинолоны — левофлоксацин или моксифлоксацин. При неэффективности АБ терапии на втором этапе надо провести обследование для уточнения диагноза или выявления осложнений.

При нетяжелой пневмонии терапия может быть завершена через 3-4 дня после нормализации температуры (длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. При тяжелой ВП требуется более длительная АБ терапия. Микоплазменная или хламидийная этиология: терапия 14 дней. Стафилококк или Грэнтеробактерии: от 14 до 21 дня. Легионеллезная пневмония: 21 день.

Дезинтоксикация

Обильное питье (1 л жидкости дополнительно на каждый градус подъема температуры). Инфузионная терапия при тяжелом течении.

Нормализация реологических свойств трахеобронхиального секрета

При наличии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой: отхаркивающие средства амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 р/сут.

Противовоспалительная терапия

НПВС (диклофенак, индометацин), ГКС, анальгетики по показаниям

3.Нозокомиальная пневмония. Этиология. Классификация. Клиническая картина. План обследования. Лечение.

К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

ЭТИОЛОГИЯ

Ранняя госпитальная пневмония (до 5 суток пребывания в стационаре) возбудители характерные для внебольничных пневмоний, лечение как внебольничная пневмония

Поздняя - (после 5 суток)

Возбудители госпитальных пневмоний: синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, золотистый стафилококк, анаэробы, L. Рneumophila, вирус гриппа и респираторносинцитиальный вирус редко, аспергиллы и кандиды редко.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.Собственно нозокомиальная пневмония

2.Вентилятороассоциированная пневмония

3.Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

у реципиентов донорских органов; у пациентов, получающих цитостатическую терапию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ см. прошлый вопрос.

4.Тяжелая пневмония. Этиология. Критерии тяжести пневмонии: клинические и лабораторные. Лечение с учетом факторов риска.

Тяжелая внебольничная пневмония (ТВП) – особая форма заболевания, характеризующаяся высокой летальностью и затратами на медицинскую помощь.

Этиология

S. pneumoniae

Legionella spp.

S. aureus

Enterobacteriaceae

Критерии тяжелого течения ВП

Клинико-инструментальные:

Острая дыхательная недостаточность: - Частота дыхания > 30 в мин - SaO2 <90% Гипотензия - систолическое АД < 90 мм рт. ст. - диастолическое АД < 60 мм рт. ст. Анурия Двухили многодолевое поражение легких

Нарушение сознания Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.)

Лабораторные:

Лейкопения (< 4 х 109/л) Гипоксемия: - PO2 < 60 мм рт. ст. Гемоглобин < 100 г/л Гематокрит <30%

Острая почечная недостаточность (креатинин крови > 176,7 мкмоль/л, азот мочевины > 7,0 ммоль/л)

При наличии хотя бы одного критерия ВП расценивается как тяжелая!!!

Лечение

1.При среднетяжелом и тяжелом течении – постельный режим, показана госпитализация, т.к. возрастает риск осложнений от пневмонии.

2.При тяжелом течении(стационарно) парентеральное введение АБ (3-4 дня при достижениие клинического эффекта переход на пероральные )

Пневмония тяжелого течения

Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в+ макролид в/в Цефтриаксон в/в+ макролид в/в

Эртапенем в/в + макролид в/в или Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в

При наличии факторов риска P. aeruginosa – инфекции (бронхоэктазы, прием системных глюкокортикоидов, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/ сульбактам, тикарциллин/клавуланат пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения.

При подозрении на аспирацию целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/ сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

При тяжелой ВП назначение антибактериальных препаратов должно быть неотложным, т.к. отсрочка в назначении антибиотика даже на несколько часов существенно ухудшает прогноз.

5.Нагноительные заболевания легких. Определение. Этиология и патогенез. Диагностика. Лечение с учетом нозологии и ее течения. Показания к хирургическому лечению.

Определение

Легочные нагноения представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.

К нагноительным заболеваниям легких относятся абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, нагноившаяся киста легкого, так называемая «абсцедируюшая пневмония».

А. Абсцесс легкого - наличие более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, полость отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Б. Гангрена легкого - бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойногнилостный некроз всего легкого или доли

В. Бронхоэктатическая болезнь – необратимые изменения (расширение, деформация) бронхов (бронхоэктазами) с нарушением функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.

Г. Нагноившаяся киста легкого – наличием врожденного или приобретенного полостного образования которое сообщается с бронхом и содержит воздух и инфицированную жидкость и ткани.

Д. Абсцедирующая (очаговая, септическая) пневмония – множественные гнойно-некротические очаги бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Этиология и патогенез

Сначала развивается острая пневмония (патогенез выше) с известными клиническими проявлениями, при определённых условиях и неблагоприятных обстоятельствах (нарушение проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, нарушение кровообращения по бронхиальным и лёгочным сосудам с развитием ишемии бронхолёгочных структур и др.) развивается некроз лёгочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

При определённых состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс.

Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания.

Этиология

Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, (т.е. флора, обычно колонизирующую назофаренгиальную область)

При остром абсцессе и гангрене лёгкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д

Диагностика

Абсцесс

При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке дыхание поверхностное.

Перкуссия : укорочение звука, если гнойник расположен в плаще лёгкого, аускультация - ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы. В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента определяется тахикардия, возможна артериальная гипотензия.

В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.

Гангрена

(Главная особенность заболевания — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами лёгочной ткани в суточном объёме от 500 до 1500 мл (!) и более)

При перкуссии укорочение звука над поражённым лёгким.

Аускультация резкое ослабление дыхания или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным лёгким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счёт аспирации гнойной мокроты из бронхов поражённого лёгкого.

В клиническом анализе крови выраженная анемию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

На рентгене абсцесс: полость в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура На рентгене распространенная гангрена: тотальное затемнение половины грудной клетки на

стороне поражения с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс

Лечение

лечение острого абсцесса и гангрены лёгкого - комбинированная (два и более препарата) антибактериальная терапия.

Примерами таких сочетаний могут быть: 1) цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) +метронидазол; 2) аминогликозид (амикацин) + клиндамицин; 3) фторхинолон III-IV поколения + метронидазол. Вместе с тем, возможна и монотерапия с использованием цефоперазона + сульбактама или карбопенемов.

В остром периоде болезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно!

Постуральный дренаж(больному придают положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха) целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Показание к хирургическому лечениюесли вышеперечисленные методы оказываются недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота и секвестры лёгочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводят в трахею.

Доп инфа!! (Под местной анестезией выполняют пункцию перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике Сельдингера проводят рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электронно-оптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливают в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводят лаваж (12-14 капель в минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов) У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры лёгочной ткани, целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости.

6. Хроническая обструктивная болезнь легких. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Формулировка диагноза. Клиническая картина с учетом формы заболевания. Течение и осложнения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся прогрессирующим и персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани в ответ на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов.

ЭТИОЛОГИЯ

Эндогенные факторы + факторы воздействия внешней среды.

Курение + сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений + профессиональные вредности + пассивное курение и загрязнение воздуха вне помещений.

Эндогенные факторы: генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента.

бронхиальная гиперреактивность и астма в анамнезе

наличие тяжелых респираторных инфекций в детском возрасте

врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание (менее 1% случаев)

ПАТОГЕНЕЗ

1.Воспаление ДП при ХОБЛ: повышение нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов (особенно CD8+) в различных частях ДП и легких. При обострении у некоторых могут повышаться эозинофилы.

2.Оксидативный стресс (свободные радикалы – повреждающее действие на легкие, необратимые изменения легочной паренхимы, ДП, сосудов легких.

3.Дисбаланс системы «протеаз-антипротеаз». Из-за повышенной продукции/активности протеаз или из-за снижения активности/пониженной продукции антипротеаз. Часто дисбаланс является следствием воспаления, индуцированного ингаляционным воздействием.

4.Экспираторное ограничение воздушного потока. В его основе лежат обратимые и необратимые факторы.

Необратимые:

Фиброз и сужение просвета дыхательных путей Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции

Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей

Обратимые:

Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах Сокращение гладкой мускулатуры бронхов

Динамическая гиперинфляция (т.е. повышенная воздушность легких) при физической нагрузке

5.Легочная гиперинфляция (ЛГИ). В основе лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения альвеол во время выдоха из-за потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или из-за недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ).

6.Легочная гипертензия

Может развиваться уже на поздних стадиях из-за обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, это приводит к структурным изменениям: гиперплазии интимы и позднее гипертрофии/ гиперплазии гладкомышечного слоя. В сосудах отмечается воспалительная реакция, дисфункция эндотелия. Может приводить к гипертрофии ПЖ и ПЖ-недостаточности (легочному сердцу).

8. Системные эффекты

Это системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечнососудистые события, анемия, депрессия и др.

Механизмы: гипоксемия, курение, малоподвижный образ жизни и системное воспаление и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Спирометрическая (функциональная):

Классификация ХОБЛ согласно GOLD

выраженные

симптомы

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ХОБЛ может выглядеть следующим образом: «Хроническая обструктивная болезнь лёгких…» и далее следует оценка:

степени тяжести (I – IV) нарушения бронхиальной проходимости выраженности клинических симптомов:

- выраженные (CAT≥10, mMRC≥2)

- невыраженные (CAT <10 mMRC <2)

частоты обострений: редкие (0-1), частые (≥2) фенотипа ХОБЛ (если это возможно) осложнений (ДН, легочной гпертензии и др.) сопутствующих заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы – одышка при физической нагрузке, снижение переносимости нагрузок и хронический кашель.

1. Хронический кашель. Вначале появляется по утрам, затем становится постоянным. Малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, сухого холодного воздуха, переменой погоды (феномен гиперреактивности бронхов).

2. Хроническая продукция мокроты. В начале выделяется в небольшом количестве, утром, слизистый характер, вязкая консистенция, нередко в ней есть «комочки» секрета. Обострения инфекционной природы: гнойная мокрота зеленоватого цвета с неприятным запахом, увеличение ее количества, иногда задержка ее выделения.

З. Одышка. Может варьировать от ощущения нехватки воздуха до тяжелой ДН. Возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Одышка прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная), усиливается во время инфекций.

Чаще больные ХОБЛ обращаются к врачам, имея симптомокомплекс: непродуктивный кашель, трудноотделяемая мокрота и нарастающая одышка.

Менее значимые симптомы: свистящее дыхание и тяжесть в грудной клетке. Отсутствие этих симптомов не исключает ХОБЛ.

Осмотр: признаки ДН («часовые стекла», «барабанные палочки»), западение межреберных промежутков. Деформация грудной клетки (бочкообразная, малоподвижная при дыхании).

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены в среднем на 1 ребро (развитие эмфиземы).