6 курс / Скорая помощь / Скорая помощь ФТ

6) Постановление Правительства РФ"Об утверждении перечня тяжелых работ и работ с вредными или опасными условиями труда, при выполнении которых запрещается применение труда женщин" Виды и роль профилактических осмотров граждан, поступающих на работу и, непосредственно, уже работающих на «вредных» производствах.

3. Пневмокониозы: силикоз, силикатоз, асбестоз, карбокониозы и металлокониозы. Пневмокониозы от смешанных пылей. Диагностика, дифференциальная диагностика. Профилактика. Медикосоциальная экспертиза.

Пневмокониозы – интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли.

Классификация пневмокониозов по этиологии.

1) ПН, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти ПН наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2) ПН, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его) - асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, карбокониоз,

сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и

медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания.

3) ПН, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) - бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, диссеминированными формами рака и диссеминированным туберкулезом легких.

Дифференцирование по рентгенологической картине и анамнезу пациента.

Профилактические мероприятия:

Первичная профилактика:

· устранение этиологических факторов – пылеподавление, обеспечение индивидуальными средствами защиты.

· качественное и своевременное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров согласно:

Вторичная профилактика:

·лечебно-профилактическое питание

·улучшение дренажной функции бронхов: -прием муколитических препаратов

-прием антиоксидантов;

-отказ от курения;

-ЛФК - дыхательная гимнастика;

-вакцинация от гриппа, пневмококка и гемофильной палочки – эффективна для профилактики осложнений ПН ХОБЛ.

Медико-социальная экспертиза.

Правилом при определении трудоспособности больных пневмокониозами является следующее: наличие пневмокониоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При II и чаще при III стадии пневмокониозов возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

4. Пневмокониозы от промышленных аэрозолей токсико-аллергического действия (экзогенный аллергический альвеолит, бериллиоз). Определение. Этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина.

Диагностика, дифференциальная

диагностика. Лечение. Медико-социальная экспертиза(предыдущий вопрос).

Профессиональный экзогенный аллергический альвеолит - это интерстициальное заболевание легких,

обусловленное гранулематозным воспалением периферических дыхательных путей, альвеол и окружающей интерстициальной ткани, которое развивается в результате аллергической реакции, не опосредованной иммуноглобулином-Е, на различные органические или низкомолекулярные агенты, присутствующие в производственной среде.

Этиологические факторы: аэрозоли сложного состава, которые можно разделить на следующие группы :

1)бактериальные факторы

2)грибковые факторы

3)белковые антигены животного происхождения

4)антигены растительного происхождения

5)медикаментозные антигены

6)вещества неорганической природы (аэрозоли металловаллергенов.Например,бериллия.Бериллиоз)

В развитии ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типов по Gell и Coombs. Преимущественный тип реакций зависит от дисперсности вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути, вызывая развитие реакции как гуморального, так и клеточного иммунитета.

Классификация.

1.по этиологическому признаку (см.этиологические факторы)

2.По клиническому течению: - острая форма - подострая форма - хроническая форма Клиническая картина. При острой форме заболевания через 4-12 часов после контакта с предполагаемым антигеном появляются озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, общая слабость, боль

в груди, мышцах, суставах, головная боль. В ряде случаев могут возникать приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение 12-48 час. Подострое течение ЭАА наблюдается при воздействии на организм небольших доз антигена в период от недели до 4 месяцев. Ведущей жалобой является одышка при умеренной физической нагрузке. При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляется кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание. Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 месяцев, нередко многолетний) контакт с небольшими дозами антигена, что проявляется прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием. Симптомы хронического бронхита (кашель с отхождением слизистой мокроты) наблюдаются в 20-40 % случаев.

Диагностика. Лечение. Медико-социальная

экспертиза( в 3 вопросе).

6. Профессиональная бронхиальная астма. Определение. Этиопатогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Медикосоциальная экспертиза.

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, характеризующееся гиперчувствительностью дыхательных путей и преходящим ограничением проходимости воздушного потока с развитием воспаления в ответ на экспозицию специфического агента (или в комбинации с другими факторами), присутствующего на рабочем месте в виде пыли, газов, аэрозолей или веществ токсико-аллергенного действия.

Астму, связанную с профессиональными факторами, подразделяют на две категории:

1)собственно профессиональная астма, причиной развития которой являются факторы производственной среды;

2)астма, обострения которой возникают при нахождении человека на рабочем месте, то есть причиной которой являются профессиональные факторы (например, аэроаллергены, ирританты, физическая

нагрузка) при уже существующей астме, вызванной непроизводственными факторами.

Этиопатогенез.

Наиболее частыми причинами профессиональной астмы в мире являются изоцианаты, фталаты, альдегиды, металлы, мучная и зерновая пыль, формальдегид, аллергены животных, клеи, смолы и древесная пыль, латекс. Морфологическим субстратом профессиональной бронхиальной астмы является воспалительный процесс в дыхательных путях, механизмы формирования которого различаются в зависимости от характера этиологического агента. С учётом патогенетических особенностей выделяют аллергическую и неаллергическую формы профессиональной астмы.

Аллергическая профессиональная астма предполагает ведущую роль иммунных механизмов, в зависимости от характера которых можно выделить:

• IgE-зависимую аллергическую астму, возникающую обычно в результате сенсибилизации к высокомолекулярным аллергенам (белкам и гликопротеинам). Возможно формирование IgE-ответа и на некоторые гаптены, приобретающие свойства полного антигена в результате образования гаптенбелкового комплекса;

• IgE-независимую аллергическую астму, в патогенезе которой принимают участие иммунные механизмы, протекающие без участия IgE – антител. Предполагается, что это могут быть антитела класса IgG4 либо реакции клеточного иммунитета. Неиммунные механизмы формирования бронхиальной астмы изучены недостаточно. Известно, что профессиональные химические вещества повреждают эпителий бронхиального дерева, оказывают ирритативный эффект и могут блокировать β2-рецепторы бронхов. Они также вызывают дегрануляцию тучных клеток, активируют макрофаги и систему комплемента. Примерами неиммунной профессиональной астмы являются: астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности, астма упаковщиков мяса, астма, вызываемая формальдегидом.

Примерами астмы, в формировании которой участвуют как иммунные, так и неиммунные механизмы, являются изоцианатовая астма и астма рабочих деревообрабатывающей промышленности.

Развитию профессиональной астмы способствует неблагоприятная наследственность, отягощенный аллергологический анамнез, предшествующие хронические заболевания легких, курение, синдром неспецифической гиперреактивности бронхов.

Типичная клиническая картина профессиональной бронхиальной астмы отличается вариабельностью клинических проявлений.

Основными симптомами являются: свистящие хрипы в грудной клетке, часто слышимые на расстоянии, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся ингаляцией бронхолитиков; непродуктивный кашель; чувство стеснения в грудной клетке; выделение мокроты; нередко приступу астмы при контакте с профессиональным аллергеном предшествуют продромальные симптомы: чувство дискомфорта между лопатками, чихание, насморк.

Диагностика профессиональной астмы основана на данных анамнеза, результатах кожных проб, провокационных тестов и лабораторных исследований.

1. Изучение медицинского анамнеза должно быть сфокусировано на следующих аспектах: – наличие респираторных симптомов (кашель, одышка, свистящие хрипы, стеснение в груди); ассоциированных симптомов (заложенность носа, ринорея, чихание, слезотечение, зуд в глазах и др.); кожных проявлений (экзема, сыпь, крапивница); системных проявлений (лихорадка, артралгии, миалгии и др.);

– выяснение времени манифестации астмы: появление симптомов впервые или ухудшение симптомов существующей астмы после начала выполнения работы; в зависимости от этого можно предположить либо формирование профессиональной астмы, либо наличие астмы, обострения которой связаны с профессиональными факторами; – длительность латентного периода, необходимого для формирования сенсибилизации (длительность латентного периода зависит от характера профессиональных вредностей, соблюдения техники безопасности на рабочем месте).

2.Исследование функции легких является обязательным в плане обследования пациента с подозрением на наличие профессиональной астмы (спирометрия, пикфлоуметрия).

3.Кожные пробы с аллергенами и определение специфических IgE антител являются необходимыми для подтверждения сенсибилизации к профессиональным аллергенам.

4.Ингаляционная провокационная проба со специфическим агентом демонстрирует прямую связь между экспозицией вещества и функцией внешнего дыхания.

5. Анализ мокроты является наиболее распространённой методикой, которая позволяет помочь в диагностике профессионального эозинофильного бронхита с астмой, в комплексной диагностике профессиональной аллергии, если сенсибилизирующий агент неизвестен.

6. Альтернативным маркером наличия эозинофильного воспаления дыхательных путей является уровень оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе.

Лечение.

Интермиттирующая и Легкая персистирующая ПБА поддаются контролю при отстранении больного от контакта с профессиональными факторами. При необходимости используется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 - 5 (См.рисунок), или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии * Регулярное назначение β2-агонистов как короткого, так и длительного действия не рекомендуется в отсутствие регулярной терапии ИГКС. ** Предпочтительная терапия на ступени 3 – средние дозы ИГКС. *** Тиотропия бромид раствор в устройстве soft mist inhaler. **** Если пациент получает терапию фиксированными комбинациями будесонид/формотерол, возможно применение его для купирования симптомов, т.е. в режиме единого ингалятора.

Медико-социальная экспертиза. Определение степени утраты трудоспособности находится в компетенции государственных бюро медико-социальной экспертизы. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы пациент направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и или группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При наличии тяжелой БА больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на бюро медико - социальной экспертизы для определения II инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности. Больной признается частично утратившим трудоспособность в своей профессии, нуждается в постоянном рациональном трудоустройстве.

7. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов производственной среды: вибрационная болезнь. Определение. Этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Медико-социальная экспертиза.

Вибрационная болезнь (ВБ) профессиональное заболевание, характеризующееся хроническим течением с поражением периферической сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем при воздействии производственной вибрации выше ПДУ.

Этиологическим фактором ВБ является производственная вибрация: локальная и общая, их сочетание.

Патогенез.

1. Поражение нервной системы:

-повышение возбудимости рецепторов виброчувствительности (прямое действие на нервные окончания; деформация, а далее дегенеративные изменения телец Фатер-Пачинии; прогрессирующее снижение восприятия вибрации).

-Застойное возбуждение (парабиоз) центров вибрационной чувствительности; 0

-Иррадиация возбуждения на сосудодвигательный центр, центры болевой, температурной, тактильной чувствительности;

-Гипоталамические нарушения;

-Формирование синдрома вегетативно-сенсорной полинейропатии.

2. Нарушение сосудистого тонуса сосудов:

-нарушение центральной регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла;

-Прямое механическое повреждение интимы сосудов;

-Сосудосуживающе действие высокочастотной вибрации;

-Нарушение обмена ионов Са (повышенное содержание его в клетке);

-Нарушение реологических свойств крови в связи с накоплением эндотелина и тромбоксана А2;

-Нарушение липидного обмена с ранним атеросклеротическим поражением сосудов; - Формирование ангиодистонического синдрома;

3.Дегенеративно-трофические нарушения опорно-двигательного аппарата;

4.При общей вибрации:

-Вестибулярные нарушения;

-Опущение органов брюшной полости и малого таза;

5. Рефлекторные нарушения деятельности сердца и органов пищеварения.

Классификация. По воздействию вибрации на организм:

-От воздействия локальной вибрации;

-От воздействия общей вибрации;

-От воздействия комбинированной вибрации.

По стадиям:

-I Начальная (редко встречается);

-II Умеренно выраженная;

-III Выраженная;

-IV Генерализованная (встречается крайне редко).

Клинические картина.