- •Министерство здравоохранения россии амурская государственная медицинская академия
- •Е. А. Бородин, е.В. Егоршина, в. П. Самсонов
- •Глава I. Биохимические механизмы развития
- •Активация тканевого протеолиза;
- •Активация процессов свободнорадикального окисления;
- •Действие бактериальных токсинов.
- •Активация протеолиза. Связь с воспалительными заболеваниями легких.
- •Пол в биологических мембранах и развитие эндотоксикоза при заболевания легких.
- •Действие токсинов микроорганизмов.
- •Особенности эндотоксикоза при неспецифических воспалительных заболеваниях органов дыхания.
- •Глава 2. Методы диагностики Эндотоксикоза.
- •Глава 3 Диагностика эндотоксикоза у больных хроническим необструктивным бронхитом
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных острой пневмонией
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Глава 6. Корреляционный анализ изменений
- •Выяснить роль активации протеолиза, пол и нарушения функциональной способности печени в развитии синдрома эндогенной интоксикации у обследуемых пациентов;
- •Оценить влияние проводимого лечения на определяемые показатели.
- •Глава 7. Расчет верхнего и нижнего дискриминационных уровней значений
- •Лабораторно-диагностические критерии степени тяжести эндотоксикоза у больных неспецифическими воспалительными заболеваниями легких
- •Cредняя степень эндотоксикоза Развивается у больных с тяжелым и среднетяжелым течением оп, среднетяжелым течением острых абсцессов легких.
- •Тяжелая степень эндотоксикоза
- •Абсцессов легких. Сопровождается глубокой интоксикацией с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
- •Некоторые Выводы, которые могут сформулировать авторы на основании результатов проведенных исследований
- •Литература
Cредняя степень эндотоксикоза Развивается у больных с тяжелым и среднетяжелым течением оп, среднетяжелым течением острых абсцессов легких.
Показатель |
Величина |
Лейкоциты крови |
Лейкоцитоз (12-14,5 х109 /л) с выраженным сдвигом влево до палочкоядерных форм, появление токсической зернистости нейтрофилов. |
ИЯС |
0,3-0,5 |
ЛИИ |
3,0-5,5 |
“Парамецийное время” |
10-15 мин |
Серомукоид |
0,2-0,3 усл.ед. |
Фибриноген |
8,5-10 г/л |
Креатинин |
150-190 мкмоль/л |
Мочевина |
9-12 ммоль/л |
МСМ |
0,45-0,7 усл.ед. |
БАЭЭ-ЭА |
0,55-0,7 МЕ/мл |
Катепсин Д |
700-1300 усл.ед. |
Альфа-1-АТ |
55-60 ИЕ/мл |
Альфа-2-МГ |
6-7 ИЕ/мл |
Общий белок |
50-65 г/л. |
Тяжелая степень эндотоксикоза
Характерна для больных с тяжелым течением острых
Абсцессов легких. Сопровождается глубокой интоксикацией с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
Показатель |
Величина |
Лейкоциты крови |
На фоне очень высокого лейкоцитоза (>14х109 /л) и сдвига влево до палочкоядерных форм (не менее 10-15%) определяется токсическая зернистость нейтрофилов и вакуолизация их цитоплазмы, пикноз ядер |
ИЯС |
>0,5 |
ЛИИ |
>5,5 |
“Парамецийное время” |
<10 мин |
Серомукоид |
>0,3 усл.ед. |
Фибриноген |
>10 г/л |
Креатинин |
>190 мкмоль/л |
Мочевина |
>12 ммоль/л |
МСМ |
>0,7 усл.ед |
БАЭЭ-ЭА |
>0,7 МЕ/мл |
Катепсин Д |
>1300 усл.ед |
Альфа-1-АТ |
30-39,9 ИЕ/мл |
Альфа-2-МГ |
>7 ИЕ/мл |
Общий белок |
<50 г/л |
В заключении приводим пример использования предложенных нами лабораторно-диагностических критериев количественной оценки степеней тяжести эндотоксикоза.
Больная Ф., 39 лет (ист. бол. N 463) поступила в клинику 27.03.95 г. Жалобы на кашель с отделением гнойной мокроты до 40 мл в сутки, боли в грудной клетке, больше слева, одышку в покое, лихорадку до 400 С, слабость, потливость, сухость во рту, головные боли, отсутствие аппетита, отеки на ногах. Заболела внезапно 28.02.95 г., когда после переохлаждения появились кашель, высокая температура до 39,0о С, головная боль. Лечилась в районной сельской больнице без улучшения. При поступлении в клинику состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые поверхности бледны, цианотичны, акроцианоз. Число дыханий 28 в минуту. В легких, с обеих сторон, слева по всем полям - влажные хрипы. Тоны сердца приглушены. Пульс 98 в минуту удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 110/70 мм рт. ст. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги, край ее болезнен при пальпации.
Выраженные клинические симптомы интоксикации были подтверждены результатами лабораторных исследований: число лейкоцитов - 16 х109 /л, ИЯС - 0,6, ЛИИ - 5,6, парамецийное время - 9 минут, МСМ - 0,710 усл.ед., серомукоид - 0,350 усл. ед., фибриноген - 12 г/л, мочевина - 13,6 ммоль/л, креатинин - 220 мкмоль/л, общий белок - 46,3 г/л, общая - протеолитическая активность - 0,76 ИЕ/мл, катепсин Д - 1375 усл.ед., активность альфа-1-АТ - 37,8 ИЕ/мл, альфа-2-МГ - 7,8 ИЕ/мл. При анализе кислотно-основного состояния крови установлен декомпенсированный смешанный алкалоз. В общем анализе мочи выявлена микрогематурия, лейкоцитоз. В посевах крови и мокроты определен золотистый стафилококк. При рентгенологическом исследовании выявлена левосторонняя тотальная абсцедирующая пневмония, осложненная эмпиемой плевры, правосторонняя нижнедолевая сливная пневмония. По электрокардиограмме выявлена ишемия субэпикарда боковой и задней стенок левого желудочка. Диагноз: тотальная стафилококковая деструктивная пневмония слева. Эмпиема плевры слева. Нижнедолевая стафилококковая деструктивная пневмония справа. Сепсис. Септикопиемия. Эндотоксикоз тяжелой степени. Токсический миокардит, гепатит, нефрит. Дыхательная недостаточность 2-3 степени.
Больной начата интенсивная внутривенная детоксикация и антибиотикотерапия, дренаж гнойного содержимого левой плевральной полости. Эффекта от проводимого лечения не было, состояние больной ухудшалось. Появилась олигоурия (400 мл мочи в сутки при медикаментозной стимуляции выделения мочи), увеличились отеки конечностей. Ввиду нарастания почечной недостаточности больной отменена внутривенная детоксикация, 3.04.95 г. призведена операция дренирования грудного лимфатического протока. В лимфе содержание МСМ - 0,820 усл. ед., серомукоида - 0,370 усл. ед.+ За первые сутки выделилось 800 мл лимфы, произведена лимфосорбция с применением сорбента СКН-4М и внуривенная реинфузия очищенной лимфы. Эфферентная терапия проводилась на протяжении 7 суток.
По окончании курса наружного дренажа лимфы и лимфосорбции состояние больной улучшилось, уменьшилась интенсивность всех клинических симптомов эндотоксикоза. Наблюдалась положительная динамика лабораторных показателей: число лейкоцитов - 12,4 х109 /л, ИЯС - 0,4, ЛИИ - 3,8, парамецийное время - 14 минут. Величины МСМ в лимфе снизились до 0,420 усл. ед., в сыворотке крови - до 0,530 усл. ед. Содержание серомукоида в лимфе уменьшилось до 0,230 усл. ед., в сыворотке крови - до 0,260 усл. ед. Мочевина - 9,8 ммоль/л, креатинин - 164 мкмоль/л, общий белок - 52 г/л, фибриноген - 9,2 г/л, общая протеолитическая активность сыворотки крови - 0,48 МЕ/мл, катепсин Д - 748 усл. ед., активность альфа-1-АТ - 57 ИЕ/мл, альфа-2- МГ - 6,3 ИЕ/мл. В моче исчезли эритроциты, восстановилась нормальная выделительная функция почек. Анализ кислотно-основного состояния крови показал наличие компенсированного метаболического и респираторного алкалоза. Улучшилась функция миокарда, уменьшились размеры печени, она пальпировалась по краю реберной дуги, менее болезненна. С учетом данных клинико-лабораторного обследования состояние больной было оценено как среднетяжелое и было рекомендовано продолжить лечение с использованием традиционных методов.