Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.

Острые абсцессы легких диагностированы у 50 больных, причем вновь большую часть составили мужчины (76%). Диагноз поставлен с использованием классификации абсцессов легкого, предложенной В.Л.Толузаковым (Муромский Ю.А., 1983). Обращает на себя внимание, что в обследованной группе чаще встречались острые осложненные абсцессы легких (64%) и реже острые неосложненные (30%). Гангренозное поражение выявлено у 3-х больных (6%). Патологический процесс чаще локализовался в правом легком (48% случаев), что объясняется легкостью заноса инфекции бронхолегочным путем через более широкий и отходящий под меньшим углом от трахеи правый главный бронх (Федоров Б.Б. и соавт., 1976). Прослеживается отчетливая зависимость между характером патологического процесса и тяжестью течения болезни.

Легкое течение заболевания (10% случаев), проявлялось кашлем с отделением до 50 мл гнойной мокроты, болями в груди, усиливающимися при глубоком вдохе, головной болью, слабостью, ознобами.

При среднетяжелом течении (36%) отмечались кашель с выделением более 100 мл гнойной мокроты. У 4-х больных с запахом. Боли в груди при дыхании, головные боли, слабость, потливость, плохой сон и аппетит, гипертермия и ознобы, одышка до 25 дыханий в минуту, усиливающаяся при физической нагрузке, учащение пульса до 90 ударов в минуту.

Для тяжелого течения (44%) был характерен сильный частый кашель с выделением гнойной мокроты (свыше 200 мл в сутки), у 16 больных - с ихорозным запахом, постоянными болями в груди, болями в области печени, слабостью, потливостью, высокой, с гектическими размахами, температурой тела, плохим сном и аппетитом. Возникала анорексия, приводящая к уменьшению массы тела, гиподинамии, развивалась анемия, частота дыхания достигала 30-36 в минуту, пульс учащался до 105-110 ударов в минуту. Тяжелое течение у 13 больных сопровождалось токсическим гепатитом, нефритом, миокардитом.

Комплекс гематологических, биологических и биохимических лабораторных исследований позволил верифицировать воспалительный процесс, нарушения защитной функции печени и развивающийся эндотоксикоз, установить их зависимость от тяжести течения болезни.

Лечение больных заключалось в применении антибактериальных, противовоспалительных и дезин-токсикационных препаратов. Кроме этого, двадцати больным был применен метод лимфосорбционной детоксикации путем фракционной лимфосорбции и реинфузии лимфы (Самсонов В.П., 1988), дренирование и санация плевральной полости традиционным методом (Лукомский Г.И., 1976).

Гематологические и биологический показатели

У больных с острыми абсцессами легких лейкоцитоз выражен значительнее сильнее, чем у пациентов с ХНБ и ОП. Как видно из представленных в таблице 5. результатов даже при легком течении абсцесса легких количество лейкоцитов в периферической крови достоверно увеличено до 10,5 0,25х10⁹ /л, по отношению к 6,8 0,12х10⁹ /л у здоровых людей, но после курса лечения не отличается от последнего. У больных со среднетяжелым течением болезни лейкоцитоз достигает 12,4  0,16х10⁹ /л и не исчезает полностью после курса лечения. При тяжелом течении абсцедирующего процесса в легких, количество лейкоцитов в крови больных достоверно увеличивается до 14,9  0,12х10⁹ /л и после лечения остается в 1,3 раза выше, чем в группе здоровых людей.

Таблица 5

Гематологические показатели, отражающие проявления эндотоксикоза

у больных с абсцессами легких

Группы обследованных		Лейкоциты (x 109/л)	ИЯС	Токсикогенная зернистость нейтрофилов
Здоровые люди (контроль) n=30 (1)		6,80,12	0,060,002	-
Абсцесс легких Легкое течение	До лечения n=25 (2)	10,50,25 p1,20,001	0,250,021 p1,20,001	+
	После n=25 (3)	7,20,25 p2,30,001 p1,30,2	0,110,011 p2,30,001 p1,30,001	-
Абсцесс легких Средне-тяжелое течение	До лечения n=20 (4)	12,40,16 p1,40,001	0,420,014 p1,40,001	+,++
	После n=20 (5)	8,30,23 p4,50,001 p1,50,001	0,120,012 p4,50,001 p1,50,001	-
Абсцесс легких Тяжелое течение	До лечения n=15 (6)	14,90,12 p1,60,001	0,650,012 p1,60,001	+++,++++
	После n=16 (7)	9,70,14 p6,70,001 p1,70,001	0,120,007 p6,70,001 p1,70,001	+

Токсикогенная зернистость в нейтрофилах слабо выражена (+) у больных с легким течением абсцесса легких. Положительная реакция (+,++) характерна для больных со средней степенью тяжести течения болезни. В этих группах, после проведенного лечения, токсикогенная зернистость не обнаруживается. В нейтрофилах крови пациентов с тяжелой формой заболевания гранулы токсикогенной зернистости почти полностью занимают всю клетку, что регистрируется как резко положительная реакция (+++,++++). После лечения она полностью не исчезает и остается слабо положительной (+).

Сдвиги в формуле крови при остром абсцессе легкого ярко отражаются в резких изменениях ИЯС и ЛИИ. Первый у больных с легким течением увеличивается в 4,2 раза, у больных со среднетяжелым течением в 6,7 раза и у больных с тяжелым течением в 11 раз. На момент клинического выздоровления при выписке из стационара ИЯС во всех группах больных остается увеличенным в 1,8-2 раза, свидетельствуя об оставшихся признаках воспалительного процесса. При легком течении заболевания ЛИИ возрастает в 3,7 раза, при среднетяжелом течении в 6,7 раза и при тяжелом течении почти в 10 раз. Ко времени выписки этот индекс остается слегка увеличенным во всех группах больных. Данные о резком увеличении ЛИИ у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких до 5,5-6,5 описаны в литературе (Кочегура Т.Л., 1990, Бельских А.Н.и соавт., 1996).

Накопление в крови больных абсцессами легких токсических продуктов подтверждается проведением биологической пробы с парамециями. "Парамецийное время", составляющее у здоровых людей 22,5 0,10 мин, достоверно уменьшается в 1,6, 2,3 и 2,9 раза у больных с легким, среднетяжелым и тяжелым течением абсцесса легких, соответственно. После курса лечения величины этого показателя достоверно возрастают, хотя и не достигают значений, характерных для здоровых людей.